COLITIS

COLITIS

ULCEROSA

Wrzodziejące zapalenie

jelita grubego

Maria Kruczała

gr.V

COLITIS ULCEROSA

Jest to rozlany nieswoisty proces zapalny błony

śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy.

Zapadalność w Europie - 10/100000 osób/rok.

Choroba występuje na całym świecie, częściej

u rasy białej i w rozwiniętych krajach Europy i

Ameryki Północnej. Szczyt zachorowań

przypada na wiek 20-40 lat.

COLITIS ULCEROSA



Choroba zaczyna się zazwyczaj w

odbytnicy i szerzy się na okrężnice.

U ok. 50% chorych zmiany są

ograniczone do esicy i odbytnicy, a

u dalszych 25% do lewej strony

okrężnicy. Zajęcie całego jelita

grubego obserwuje się u ok. 25%

chorych.

COLITIS ULCEROSA



W etiopatogenezie tej choroby uczestniczą

następujące czynniki:



Genetyczne – świadczy o tym występowanie

rodzinne CU w 6-7%. Ustalono kilka genów

podatności na zachorowanie - leżą one na

chromosomach 3, 7, 12 i 16.



Środowiskowe - flora bakteryjna u osób

chorych

na CU różni się jakościowo i

ilościowo od

flory występującej u osób

zdrowych.

Szczególny wpływ mają niektóre

szczepy

Escherichia coli i Bacteroides

vulgatus. Osoby

z wyciętym wyrostkiem

robaczkowym rzadziej

chorują.

COLITIS ULCEROSA



Immunologiczne – obserwuje się wzmożoną

aktywacje limfocytów T CD4+. Wytwarzają one

większe ilości cytokin, od których zależy dalszy

przebieg odpowiedzi immunologicznej.

Dominuje

subpopulacja limfocytów Th2,

produkujących

interleukiny 4, 5, 6, 10

(odpowiadają za typ

humoralny odpowiedzi

ze zwiększoną syntezą

przeciwciał).

Szczególnie zły wpływ mają cytokiny

prozapalne - TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-12. W CU są

one w przewadze nad cytokinami o działaniu

przeciwzapalnym - IL-4, IL-10,

IL13. Innymi

mediatorami zapalenia w jelitach są

leukotrieny

(zwłaszcza leukotrien B4), czynnik

aktywujący

płytki (PAF) oraz rodniki tlenowe.

Wszystkie one

podtrzymują proces zapalny.

COLITIS ULCEROSA



Objawy



Jelitowe



Bóle brzucha zwłaszcza w podbrzuszu



Biegunka z parciem na stolec



Krwawienie z odbytnicy



Pozajelitowe



zmiany skórne, oczne, stawowe, wątrobowe, płucne,

nerkowe, a także dotyczące układu krążenia.



Ogólnoustrojowe



Gorączka



Spadek masy ciała



W badaniach laboratoryjnych:



niedokrwistość, albuminemia, trombocytopenia

COLITIS ULCEROSA



W przebiegu CU wyróżnia się trzy fazy:



Faza aktywna ostra



W błonie śluzowej odbytnicy i zajętej części

okrężnicy występują powierzchowne

krwawiące owrzodzenia, które mają tendencje

do zlewania się i są przyczyną krwawej

biegunki. W przeciwieństwie do choroby

Crohna, owrzodzenia nie sięgają poza blaszkę

mięśniową błony śluzowej, a zapalenie

ogranicza się do blaszki właściwej błony

śluzowej. Zachowane fragmenty błony

śluzowej tworzą wyspy wystające ponad

powierzchnie owrzodzeń

(pseudopolipy).

COLITIS ULCEROSA



W obrazie mikroskopowym w blaszce

właściwej błony śluzowej widać obfite

nacieki zapalne z komórek limfoidalnych i

plazmocytów.



W blaszce właściwej oraz w nabłonku

gruczołów obecne są granulocyty

obojętnochłonne, które migrują przez

ściany gruczołów i tworzą skupienia w

świetle cew gruczołowych, tzw. ropnie w

krypcie. Liczba komórek kubkowych oraz

produkcja śluzu przez komórki nabłonka

gruczołowego jest zmniejszona.

COLITIS ULCEROSA



Faza nieaktywna przewlekła



Owrzodzenia nie są tu cechą dominującą, lecz

powstają polipy rzekome, a ściana jelita ulega

pogrubieniu w wyniku zwłóknienia. W

regenerującym się nabłonku zanikają komórki

kubkowe. Ponadto pojawiają się komórki

ziarniste( Panetha ). Występujące tutaj cechy

dysplazji są morfologicznym wyrazem

zagrożenia chorego powstaniem raka.



Faza aktywna piorunująca



W błonie śluzowej okrężnicy obecne są

rozległe, zlewające się owrzodzenia, a obrzęk i

zapalenie obejmują również błonę mięśniową

jelita. Dochodzi również do postępującego,

znacznego poszerzenia światła okrężnicy

(ostre toksyczne rozdęcie okrężnicy -

megacolon toxicum

)

COLITIS ULCEROSA



Ocenę kliniczną CU ułatwia

klasyfikacja Truelove’a i Wittsa

Objaw

Rzut lekki

Rzut ciężki

Liczba

wypróżnień

< 4/dobę

> 6/dobę

Obecność krwi

w stolcu

Okresowo

Stale

Ciepłota ciała

Prawidłowa

> 38,0

Tętno

Prawidłowe

> 90

Hemoglobina

(%)

Prawidłowa

< 75

OB (mm/h)

< 30

> 30

COLITIS ULCEROSA



Powikłania



Miejscowe



Megacolon toxicum



Perforacja lub masywne krwawienie



Rak jelita grubego



Pozajelitowe



Rumień guzowaty



Zgorzelinowe zapalenie skóry



Zapalenie tęczówki



Artropatia dużych stawów



Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

COLITIS ULCEROSA



Różnicowanie



Choroba Leśniowskiego - Crohna



Rzekomobłoniaste zapalenie jelit



Zapalenie jelit bakteryjne, pasożytnicze



Polekowe zapalenie jelit (cytostatyki,

środki

antykoncepcyjne, czopki

butapirazolu)



Popromienne zapalenie jelit



Choroba Whipple’a



Niedokrwienne zapalenie jelit



Eozynofilowe zapalenie jelit i żołądka



Sclerodermia

COLITIS ULCEROSA



Leczenie



W postaci łagodnej w przypadku zmian
obejmujących odbytnicę podaje się czopki
zawierające kwas 5-aminosalicylowy
(mesalazyna, pentasa). W lewostronnym zapaleniu
jelita grubego stosuje się wlewki z kwasu 5–
aminosalicylowego (mesalazyna, pentasa),
sulfasalazyny, hydrokortyzonu lub budesonidu. Przy
lokalizacji choroby w obrębie całego jelita grubego
podaje się doustnie sulfasalazynę lub mesalazynę.
Przewaga mesalazyny nad sulfasalazyną wynika z
rzadszego występowania objawów ubocznych przy
zastosowaniu tej pierwszej. Skuteczność obu leków
jest zbliżona, natomiast koszt terapii mesalazyną
jest znacznie wyższy.

COLITIS ULCEROSA



W postaci średnio-ciężkiej do wyżęj opisywanego

leczenia należy dołączyć prednizon lub prednizolon.

Niektórzy autorzy uważają, że w tej postaci

wystarcza zastosowanie jedynie kortykosterydów.



Chorzy w okresie remisji mogą być leczeni

przewlekle przez lekarza poz. Terapia jest

zróżnicowana w zależności od rozległości procesu

zapalnego. Przy zmianach w odbytnicy podaje się

czopki z mesalazyny. Jeżeli choroba obejmuje lewą

połowę jelita ,grubego stosuje się wlewki z

sulfasalazyny ,lub mesalazyny, czasami podając

także sulfasalazynę doustnie. Ostatni z

wymienionych leków ,lub mesalazynę podajemy

doustnie, jeżeli zmiany zapalne są rozległe. Zasięg

procesu zapalnego często ustalony jest wcześniej

podczas zaostrzenia choroby

COLITIS ULCEROSA



Część chorych będących w remisji powinno być
obiektem zainteresowania gastroenterologa. Do
tej grupy należą chorzy z częstymi nawrotami i
postacią sterydozależną. U tych chorych, często
młodych, długotrwałe stosowanie sterydoterapii
powodującej liczne objawy uboczne jest nie do
przyjęcia. W tej sytuacji klinicznej konieczne jest
leczenie immunosupresyjne imuranem, lub 6-
merkaptopuryną ( 6-MP ). U chorych stosujemy
początkowo kortykosterydy łącznie z imuranem
,lub 6MP, wycofując się następnie
systematycznie z kortykosterydów. Pełne efekty
immunosupresji można zaobserwować po 2-3
miesiącach.

COLITIS ULCEROSA



Leczenie imuranem ,lub 6 MP możemy stosować

bezpiecznie przez 3 do 5 lat. Przewlekłe leczenie

immunosupresyjne wiąże się bardzo rzadko z

występowaniem objawów ubocznych. Groźnymi dla

chorego mogą być ostre zapalenie trzustki lub powikłania

hematologiczne. Dlatego też konieczna jest okresowa (1

raz w miesiącu) wizyta kontrolna z badaniem morfologii



Szczególną grupę chorych na CU stanowią kobiety

ciężarne. Na szczęście leczenie CU w ciąży i podczas

laktacji niewiele się różni od leczenia u pozostałych

chorych. W odniesieniu do kortykosterydów nie można

stosować deksametazonu i betametasonu, można

podawać prednizon, lub prednizolon (metabolizowane

przez łożysko). Bezpieczna jest sulfasalazyna (dawkowanie

tradycyjne ) oraz kwas 5 aminosalicylowy (2g). Objawowo

można stosować loperamid, przeciwwskazany jest reasec.

Nie ma przeszkód przy stosowaniu imuranu w leczeniu

podtrzymującym remisję. Odstawienie natomiast imuranu

może skutkować pojawieniem się zaostrzenia u chorej.

Bezwzględnie przeciwskazany jest metotreksat.

COLITIS ULCEROSA



W niektórych sytuacjach chory musi być leczony

chirurgicznie w trybie nagłym. Ma to miejsce w

przypadku perforacji jelita, u chorych z masywnym

krwotokiem, a także w megacolon toxicum.

Kandydatami do leczenia chirurgicznego są także chorzy

ze zwężeniem jelita (nowotworowym lub zapalnym), z

przetokami okołoodbytniczymi. Niektórych chorych

kierujemy do planowego leczenia operacyjnego. Są to

pacjenci: nie reagujący na farmakoterapię, z częstymi

nawrotami źle odpowiadającymi na leczenie

zachowawcze i pogarszającymi zarówno komfort życia

jak i status materialny chorego. Na szczególną uwagę

zasługują chorzy z CU o czasie trwania choroby powyżej

10 lat, z obrazem pancolitis. W tej grupie chorych

prawdopodobieństwo rozwoju raka jest wielokrotnie

większe w porównaniu do populacji osób zdrowych.

Proponuje się u nich profilaktyczne wykonywanie co rok

kolonoskopii długiej z pobieraniem licznych wycinków w

kierunku poszukiwania ognisk raka lub ciężkiej dysplazji.

COLITIS ULCEROSA



Rokowanie



Spośród chorych z zapaleniem całej

okrężnicy (pancolitis) 20 lat przeżywa

80%.



Długotrwałe stosowanie mesalazyny

może zmniejszyć ryzyko rozwoju raka

nawet o 75%

Document Outline