Zapalenie dwunastnicy - 

początkowej części jelita 

czczego (ZDPCJ)

Duodenitis et proximalis 

jejunitis

(DPJ)

• w warunkach badań klinicznych schorzenie 

często rozpoznawane jako kolka

• pierwsze przypadki opisano po 1970 roku

• dla pewnego rozpoznania i terapii 

konieczny  ścisły tok postępowania 

obejmujący bardzo szczegółowy wywiad, 

badanie kliniczne, leczenie 

farmakologiczne, a także często 

chirurgiczne 

Przyczyny

niewyjaśnione !!!, w każdej pracy można znaleźć 

inne i brak jest powtarzalności wyników:

zakaźne ?: Clostridium, Salmonella, 
zarobaczenie?
zarobaczeniem tętnic?
toksykozy?
leki?
zbyt dobre żywienie?
często łączy się z zapaleniem trzustki i nie 

określono co w takich przypadkach występuje 

najpierw

Przeprowadzenie bardzo 

szczegółowego wywiadu - pozwala 

wstępnie podejrzewać jednostkę, 

pomimo, że objawy są podobne do 

innych schorzeń morzyskowych.

• u zwierzęcia występuje zmniejszenie apetytu 

i/lub pragnienia, czasem także apetyt 

prawidłowy,

• charakterystyczne jest pojawianie się bóli 

brzusznych po kilku godzinach od pobrania 

pokarmu,

• najczęściej zmiany eksponowane przy żywieniu 

nowoczesnym - występują u koni 

otrzymujących koncentraty paszowe, ziarno, 

pasze treściwe z małą ilością objętościowych, 

• często dotyczy koni najbardziej wartościowych 

mających bardzo dobre warunki i żywienie

• częściej u koni starszych niż u źrebiąt,

• w piśmiennictwie opisywano zmiany kliniczne 

u koni w wieku od 1,5 do 27 lat (głównie 8 – 10 

lat), niezależnie od rasy i płci.

Objawy kliniczne: 
• występowanie wcześniej objawów bólowych niż 

zasadniczych zmian chorobowych !!!

• po szybkiej interwencji lekarskiej (opróżnieniu 

żołądka, nawodnieniu i terapii uśmierzającej), 

objawy bólowe – niepokój przechodzą w stan 

depresji

• przyczyna objawów bólowych - refluks- powrót 

treści z dwunastnicy i jelita czczego do żołądka i 

powiększenie jego objętości -prawie wtórne 

rozszerzenie- w następstwie odwodnienie

• poprawa po zgłębnikowaniu przy równoczesnym 

nawodnieniu jest przeciwieństwem sytuacji 

towarzyszącej zatkaniu jelit cienkich (jeżeli nie 

doszło do pęknięcia ściany),

• następnie mogą ponownie pojawiać się objawy 

dyskomfortu jeśli żołądek jest powrotnie 

rozszerzony przez treść jelitową w wyniku refluksu, 

• w początkowym okresie ilość płynu w żołądku 

przy opróżnieniu to nawet 20 litrów (w zakresie 

5 – 30), a przy innych kolkach często znacznie 

mniej (płynu – nie pokarmu),

• kolor od zielonego do krwistego, zależnie od 

diety i stopnia zapalenia jelit, niestety przy 

innych kolkach jest podobnie, 

• pH kwaśne lub zasadowe zależnie z którego 

odcinka przewodu pokarmowego wraca lub jak 

długo zalega,  

• testy na obecność krwi utajonej – pozytywne,
• okres apatii, uspokojenia, depresji często krótki 

(2 – 3 godziny) – stan zapalny jelit cienkich 

powoduje ściąganie płynu do ich światła, 

odwodninie, a refluks wypełnia ponownie 

żołądek,  

Inne objawy:
• odwodnienie,
• tachykardia, 
• temperatura w normie, 
• błony śluzowe kolor niezmieniony, ceglasto 

czerwony, a nawet brunatny w zależności 

od przebiegu przypadku, 

• parametry hematologiczne – odwodnienie – 

wzrost hematokrytu, liczba leukocytów 

krwi i wartości pH w okresie początkowym 

choroby z reguły są w normie, choć mogą 

występować odstępstwa spowodowane 

czasem trwania  i nasileniem choroby.

• Badanie rektalne: niewielkie do 

umiarkowanego rozszerzenie 
uszkodzonego odcinka jelit cienkich, 
zwykle niebolesne, często o niezmienionej 
konsystencji - niewyczuwalne. Przy 
regularnym opróżnianiu żołądka brak 
wzdęcia jelit cienkich. 

• Punkcja do jamy otrzewnowej: płyn barwy 

żółtej do bursztynowej, lekko mętny lub 
przejrzysty. Koncentracja białka 
całkowitego zwykle podwyższona (> 2.0 
g/dl),  liczba komórek jądrzastych 
pozostaje prawie w normie (<10,000 
komórek/ml).

Powikłania

 

• drastyczne odwodnienie
• wtórne rozszerzenie żołądka
• pęknięcie żołądka – szczególnie przy 

nierozpoznanym                       DPJ

• ochwat kopytowy,
• zachłystowe zapalenie płuc,

Przebieg
• często 7 – 14 dni,
• refluks ustępuje po 48 – 72 godzinach przy 

zabiegu chirurgicznym (nie zawsze), przy 

leczeniu zachowawczym po 4 lub więcej 

dniach.

Leczenie

• stałe dozorowanie pacjenta !!!!!!

• systematyczne  opróżnienie  żołądka  - 

wykonywane  przez  sondą  nosowo-
przełykową  z  zawartością  wody  - 
technika syfonu, 

• częstość  usuwania  płynu  -  co  dwie 

godziny  do  momentu  zmniejszenia  się 
jego objętości w żołądku,

• zapobieganie odwodnieniu: 
nawadnianie z wyłączeniem drogi per os (płyn 

gromadzi się w żołądku)

brak efektów leczniczych bez odpowiedniej 

podaży płynów do organizmu

w celu nawodnienia i uzupełnienia niedoborów 

elektrolitowych podaje się PWE (przy 

przedłużaniu się jednostki mogą rozwijać się 

znaczne niedobory elektrolitowe) 

ilość wstępna płynów – uregulowanie 

odwodnienia – procent odwodnienia 

pomnożony przez masę ciała w 

kilogramach 

podawanie - 5-10 litrów na godzinę do 

momentu uzupełnienia deficytu 

• dawka podtrzymująca – zapotrzebowanie 

bytowe – 50 ml/kg/24 godziny, 

• stały ubytek płynów – 1 litr płynu dożylnie 

za każdy litr spuszczony z żołądka, 

• jeśli ubytki są wielkie - wymagane ciągłe 

podawania płynów,

• jedyną praktyczną drogą jest podawanie 

dożylne,

• wlew ciągły, niekiedy przy użyciu naczyń z 

obustron,

• przy zbyt szybkiej podaży płynów komplikacją 

może być ochwat,

• ochrona naczyń – stany zapalne,  

Inne elementy terapii
• niesterydowe  leki przeciwzapalne (preferowana 

fluniksyna) 2x dziennie – najlepiej po osiągnięciu 
prawidłowego nawodnienia 

• antybiotyki i sulfonamidy (preferowane połączenia 

trimetoprimu i sulfadiazyny) 2x dziennie - najlepiej 
po osiągnięciu prawidłowego nawodnienia 

• wkłady wyścielające kopyto i utrzymujących kość 

kopytową w celu zapobiegania uszkodzeniu 
kopyta, kulawiznom i martwicy kości kopytowej

• można stosować inne leki przeciwzapalne lub 

antybiotyki ale jest to indywidualny wybór oparty 
o praktykę, sprawdzalność leczniczą i dostępność 
na danym terenie konkretnych środków

• preparaty pobudzające perystaltykę z 

reguły przynoszą więcej szkody - 
pogłębiają stan zapalny lub mogą 
doprowadzić do pęknięcia ściany 
przewodu pokarmowego

• surowice i środki powodujące 

hiperimunizację, które mają 
przeciwdziałać czynnikom zakaźnym 
mogą równocześnie pobudzać motorykę 
żołądkowo-jelitową

Rozwiązanie chirurgiczne

• u koni, które nie reagują na leczenie 

zachowawcze, 

• przy braku pewnego rozpoznania i 

możliwości występowania objawów na tle 

przemieszczeń 

• metoda przez usunięcie części jelita 

objętego procesem zapalnym, które jest 

silnie zmienione i połączenie dwunastnicy z 

jelitem ślepym lub jelita czczego z ślepym 

(duodenocecostomia lub jejunocecostomia)

• metoda przez enterotomię - nacięcie jelita i 

usunięcie krwistej zawartość żołądkowo-

jelitowej. 

Epikryza
• przy leczeniu zachowawczym powrót do 

zdrowia od 7 do 14 dni, gdy choroba trwa 
dłużej konie posiadają refluks nawet kilka 
tygodni i z reguły poddawane są eutanazji lub 
padają

• przy działania chirurgicznym refluks często, 

ale niestety nie zawsze ustaje po 48-72 
godzinach i następuje szybki powrót do 
zdrowia

• działanie chirurgiczne musi być jednak oparte 

o całokształt stanu pacjenta i dlatego nie 
zawsze jest możliwe i nie zawsze jest 
wskazane 

Diagnoza powinna bazować na:

• stwierdzeniu obfitego refluksu i 

wtórnym rozszerzaniu się żołądka

• objawach klinicznych w postaci – bóli 

kolkowych zastępowanych depresją

• ujemnym badaniu rektalnym w 

kierunku zmian na tle zatkań i 
przemieszczeń

• wynikach badania płynu jamy 

brzusznej

Colitis X 

(typhlocolitis)

Na podstawie artykułów Prof. Wiśniewskiego, Prof. Deegen, 

Mansmanna, Rooney’a.

 

Sporadyczna, nadostra choroba jelit 

grubych koni, o nie ustalonej etiologii.

Spotykana również pod następującymi 

nazwami: syndrom ostrego colitis, 

syndrom krwotocznego obrzęku jelit 

grubych, syndrom biegunki 

postresowej, anafilaksja koni oraz 

klostridioza jelitowa koni i inne.

 

Właściwe nazwa dopiero po wykryciu 

czynnika etiologicznego i poznaniu 

mechanizmu rozwoju choroby.

• Wzrost liczby zachorowań - zmiany w 

środowisku, systemie hodowli oraz postęp 

w diagnostyce weterynaryjnej i hipiatrii. 

• Najwięcej publikacji w Stanach 

Zjednoczonych, Kanadzie i Australii. 

• W Europie pierwsze informacje w latach 

siedemdziesiątych (w Anglii i krajach 

skandynawskich, później w Niemczech).

W Polsce w 1991 roku pierwsze publikacje o 

wystąpieniu ostrej, śmiertelnej biegunki 

koni o nieustalonej etiologii, obecnie coraz 

częściej rozpoznawana.

Występowanie 
• o każdej porze roku, 
• bez względu na wiek, płeć i rasę koni,
• najczęściej w sierpniu, najrzadziej w 

czerwcu,

• częściej jesienią i zimą,
• najczęściej u koni młodych od roku do 10 

lat (ale też ponad 20 lat),

• dotyczy z reguły pojedynczych koni, ale 

znane są przypadki zachorowania w 

niedługim odstępie czasu nawet do 20% 

stada (stajnie sportowe, tory wyścigowe - 

nakładanie się czynników stresogennych).

Przyczyny 
• nieznane !!!!
• wiele czynników etiologicznych żaden 

nie udowodniony

• endotoksyny, 
• proces anafilaksji, 
• wstrząs z wyczerpania - długotrwały 

stres (zbyt intensywny trening, 
choroba, transport, zmiana żywienia, 
zła pogoda itp.) może całkowicie 
wyczerpać siły obronne organizmu i 
doprowadzić do wstrząsu. 

• stres - jeden z podstawowych czynników 

predysponujących, ale nie można 
potwierdzić jego przyczynowości, 

• enterotoksemia spowodowana 

klostridiozą, 

w treści jelit grubych w przebiegu 

choroby wykrywano Cl. perfringens 

typu A i Cl. Cadavaris, ale nie zawsze - 

namnażaniu u koni sprzyjają błędy 

żywieniowe - dieta bogatej w białko 

uboga w celulozę. 

Warunki sprzyjające wystąpieniu choroby:
• wszelkie stresy, a szczególnie wyczerpanie,
• nietolerancja na antybiotyki, 
• nadużywanie niesterydowych leków 

przeciwzapalnych, 

• inne choroby (najczęściej jelita grubego - 

zwłaszcza okrężnicy oraz choroby wirusowe 

płuc), 

• przeciążenie treningiem, 
• długi transport, 
• zmiany środowiska i żywienia, 
• długie głodzenie przed i pooperacyjne, 
• przekarmienie wysokokaloryczną paszą, 
• gwałtowną zmianę pogody,
• itp. 

Leki sprzyjające chorobie to: oxytetracyklina 

i linkomycyna stosowane per os i 

parenteralnie, trimetoprim-sulfamethozol, 

erytromycyna i penicylina stosowane per 

os, butyloscopolamina, metamizol 

podawane dowolną drogą.

Zachorowania najczęściej w przypadku 

sumowania się czynników sprzyjających - 

stres plus oxytetracyklina lub stres 

(operacja) plus długie głodzenie, lub 

transport i zmiana środowiska oraz 

żywienia. 

Patogeneza:

• nie jest dokładnie wyjaśniona,
• dochodzi do bardzo dużego uszkodzenia 

błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy, 

• następnie martwicy błony śluzowej, 
• martwica ułatwia wchłanianie toksyn,
• w kilka godzin rozwój ostrego 

hipowolemicznego i toksycznego 
wstrząsu, 

• najczęściej w ciągu 12-24 godzin zejście 

śmiertelne.

• hipowolemia - efekt utraty dużej ilości płynów z 

przewodu pokarmowego i obrzęku ścian jelit 

grubych, 

• toksemia - rezultat wchłaniania endo- i 

enterotoksyn. 

• zapalenie prowadzi do hipersekrecji oraz utraty 

płynów i elektrolitów z biegunką,

• mediatory zapalenia działające na naczynia błony 

śluzowej okrężnicy dużej i jelita ślepego powodując 

przenikanie białek - lokalny obrzęk śluzówki i 

podśluzówki, hipoproteinemia w organizmie oraz 

dodatkowa utrata płynów,

• biegunka występuje z reguły przy daleko 

zaawansowanym procesie,

• komórkowe i humoralne czynniki zapalne 

uszkadzają błonę śluzową, 

• nie znany jest czynnik powodujący martwicę, 

• wstrząs jest następstwem, a nie przyczyną choroby.

• kwasica, występująca podczas 

choroby prowadzi do zmian 

mikroflory jelita ślepego i okrężnicy - 

obumieranie bakterii z rodzaju 

Enterobacteriacae i uwalnianie się 

endotoksyn, które mogą uszkadzać 

błonę śluzową - czynnik wtórny, 

• antybiotyki - zaburzenie syntezy 

kwasów tłuszczowych przez zmianę 
składu flory bakteryjnej - niszcząc 
jedne, a ułatwiają kolonizację innym 
- uwalnianie się toksyn, 

• leki niesterydowe przeciwzapalne - 

hamowanie syntezy prostaglandyn - 
zaburzenie przepływu płynów przez 
błonę śluzową jelit grubych.

OBJAWY:
• choroba występuje nagle, bez objawów 

zwiastunowych

• niekiedy jeden lub dwa dni przed 

zachorowaniem posmutnienie, któremu 

towarzyszy leukopenia, 

• początkowo niektóre konie mają krótkotrwałą, 1-

2 godzinną gorączkę

• wzrost ciepłoty może także wystąpić pod koniec 

choroby w 4-6 dniu, 

• z reguły brak gorączki,
• początkowo głęboka depresja i zupełny brak 

łaknienia,

• przed biegunką niekiedy zwiększenie objętości 

brzucha i lekkie lub średnie objawy morzyskowe. 

charakterystyczne – przy stosunkowo lekkich 

objawach kolkowych występuje 

niewspółmiernie duży niepokój - zwierzęta 

wystraszone, pysk bez wyrazu, oczy osłupiałe 

bez połysku, poruszają się niechętnie, drżenie 

włókienkowe mięśni,

błony śluzowe czerwono-purpurowe, suche i 

lepkie,

czas wypełniania naczyń 4-5 sekund,
naczynia twardówki przekrwione,
tętno małe, słabe i chybkie, od 80 do 110 
żyła szyjna zewnętrzna słabo wyczuwalna,
oddech przyspieszony > 40/min., 
obwodowe odcinki ciała zimne. 

• biegunka - bardzo obfita, wodnista, 

silnie cuchnąca, bez śladów krwi,

• równocześnie leukopenia (< 3000 

komórek/ul) i kwasica,

• perystaltyka - brak lub ograniczona, a 

wyjątkowo wzmożona,

• badanie rektalne utrudnione - napięcie 

powłok brzusznych - wyczuwalne 
wypełnione płynem i gazem jelita, 
obrzęk ścian jelita ślepego i okrężnicy 
dużej oraz węzłów chłonnych 
krezkowych - błona śluzowa prostnicy 
krucha. 

• objawy kliniczne - rezultat ostrego 

wstrząsu hipowolemicznego i 
endotoksycznego

• przy wstrząsie hipowolemicznym wzrasta 

hematokryt (około 54%, od 37 do 70%), a 
koncentracja białka całkowitego we krwi 
spada poniżej 60 g/l, (40 g/l i hematokryt 
powyżej 70% - śmierć).

• szybko wzrasta zawartość kreatyniny - 

wstrząsowa anuria lub oliguria,

• zejście śmiertelne w ciągu 3-24 godzin, u 

koni leczonych nieskutecznie 3-4 dni 
później.

Zmiany pośmiertne:
• odwodnienie zwłok, 
• wybroczyny w tkance podskórnej
• obrzęk naczyń z ciemną, smołowatą nie 

krzepnącą krwią,

• błona surowicza dolnego pokładu 

okrężnicy i jelita ślepego matowa, 
czerwono-niebieska,

• jelita wzdęte, wypełnione dużą ilością 

płynnej, spienionej, silnie cuchnącej treści,

• krew w jelitach - rzadko. 

• błona śluzowa przekrwiona, pokryta 

wybroczynami, 

• wyjątkowo zmiany dotyczą prostnicy i 

jelita biodrowego,

• obrzęk węzłów chłonnych krezkowych,
• w naczyniach krezkowych czasami 

larwy Strongylus vulgaris, 

• wątroba może być powiększona, 

ciemno-niebieska, zwyrodniała. 

Rozpoznanie
• trudne
• bardzo szczegółowy wywiad (okres 2 tygodni 

poprzedzających chorobę, czynniki 
predysponujące, choroby przewodu 
pokarmowego, płuc, transport, trening, zabiegi 
chirurgiczne, żywienie itp.),

• dokładne badania kliniczne (pomiar temperatury 

wewnętrznej, diagnostyczne nakłucie powłok 
brzusznych - brak lub bardzo mało przesięku),

• charakterystyczny jest duży niepokój przy 

lekkich objawach morzyskowych,

• bardzo szybki przebieg choroby,
• dokładna sekcja.

Diagnoza różnicowa:
• salmoneloza,
• ehriichioza, 
• klostridioza, 
• strongylidoza (zaczopowanie larwami 

gałązek tętnicy krezkowej przedniej), 

• zatrucie metalami ciężkimi (As, Pb), 
• wirusowe zapalenie tętnic 
• zapalenie żołądka-dwunastnicy-jelita 

czczego - DPJ.

Rokowanie 
• często niepomyślne, pomimo leczenia 

zejścia śmiertelne dotyczą 90% koni,

• terapia szybko podjęta, jeszcze przed 

biegunką obniża śmiertelność, 

• rozpoczęcia leczenia po jej wystąpieniu 

śmiertelności 66%,

• w  warunkach terenowych choroba 

rozpoznawana przy dłużej trwającej 

biegunce

• bardzo ważne dla rokowania ustalenie 

stopnia odwodnienia, koń może być 

odwodniony bez objawów biegunki. 

Niepomyślnie rokuje wzrost 

hematokrytu (70%) i znaczny spadek 

białka (40 g/l). 

Przy szybkim podjęciu bardzo 

intensywnego leczenia, jeśli koń 

przeżyje pierwsze dwa dni, prognoza 

może być bardziej pomyślna.

Leczenie

• terapia przyczynowa nieznana, 
• tylko leczenie objawowe,
• szybkie i zdecydowane nawadnianie, 
• u koni może być hipowolemia jeszcze 

przed pojawieniem się biegunki, 

• stosuje się zawsze postępowanie jak 

przy masywnej kwasicy, hiponatremii, 
hipochloremii i hipokaliemii. 

• wlewy dożylne (50 l dziennie) płynów 

wieloelektrolitowych, 

• wyrównanie kwasicy przez podanie 

Natrium bicarbonicum (500 ml 8,4%, 
2xdz.),

• transfuzja plazmy (3-5 l) przy spadku 

białka w surowicy poniżej 50 g/l,

• przy słabym odwodnieniu 3-5 l/100 

kg, średnim 5-8 l/ /100 kg, przy 
dużym 8 l/100 kg m.c. 

przy średnim odwodnieniu - 8% niektórzy autorzy 

zalecają podawać dożylnie 80 ml 
płynów/kg/dzień (40 l na 500 kg m.c.), a przy 
odwodnieniu dużego stopnia powyżej 9% (Ht > 
65%, suche i lepkie błony śluzowe, czas 
wypełniania naczyń > 4 sekund) nawet 120 
ml/kg/dz. (60 l/500 kg).

Przy silnym odwodnieniu stosować można wlew 

dożylny 1-2 litrów 7-8% roztworu chlorku sodu 
–płyn hiper toniczny - poprawa ciśnienia i 
pojemności minutowej serca. 

Po takim przygotowaniu zdaniem niektórych 

autorów można dokonywać wlewu do obu żył 
szyjnych zewnętrznych jednocześnie, nawet z 
szybkością 30 l w ciągu pół godziny.

Inne elementy terapii

• dożylnie duże dawki 

kortykosteroidów - obecnie ze 
względu na uboczne skutki podaż 
ograniczona,

• zamiast nich przy endotoksemii leki 

niesterydowe przeciwzapalne 
(fluniksyna). 

• stosuje się także surowicę zawierającą 

przeciwciała skierowane przeciw 
endotoksynom

• DMSO (dwumetylosulfotlenek) podany 

dożylnie w dawce 100-200 mg/kg w 
postaci 10% roztworu w płynie 
fizjologicznym,

• heparyna niskocząsteczkowa - 

podskórnie w dawce 50 lU/kg m.c., przez 
5 dni. 

• glikozydy nasercowe (Deslanosidum 4-8 

mg/konia).

• próby operacyjnego opróżniania 

jelita ślepego i okrężnicy – tylko gdy 

wstrząs zezwala na pełną narkozę,

• neostigmina (0,02 mg/ /kg s.c.), 
• przy endotoksemii przed biegunką 

olej parafinowy (2-4 l) - usunięcie 

toksyn z przewodu pokarmowego, 

osłona błony śluzowej 

• duże dawki chloramfenikolu ?, 
• leki o działaniu przeciwydzielniczym 

i zobojętniającym (kaolin, węgiel 

aktywny, sole bizmutu).

Profilaktyka
• eliminacja czynników stresowych,
• zmniejszenie kontaktu z czynnikami 

predysponujścymi,

• ostrożne stosowanie antybiotyków,
• umiarkowana dieta,
• właściwa dieta,
• trening dostosowany do indywidualnych 

potrzeb zwierzęcia,

• utrzymanie zoohigieny,
• podnoszenie odporności,
• regularna opieka nad zwierzęciem.