Colitis ulcerosa – 

wrzodziejące zapalenie jelita 

grubego

Aron Łukaszuk gr IV

 

 

Epidemiologia

Częstość występowania

11/100 000 – (USA)

Przeciętny wiek wystąpienia 
objawów

15-30 & 60-80

Etniczność

Żydzi > Rasa kaukaska > 
Afrykanie > Hiszpanie > Azjaci

Mężczyzna:Kobieta

1:1

Palenie tytoniu

Obniża ryzyko zachorowania

Doustne środki 
antykoncepcyjne

Bez wpływu

Appendektomia

Obniża ryzyko zachorowania

Bliźnięta monozygotyczne

20% zależności

Bliźnięta dizygotyczne

0% zależności

 

 

Obraz gastroskopowy

 

 

Obraz gastroskopowy

 

 

Mechanizmy zabezpieczające przed 

nadmierną immunowrażliwością na 

antygen w obrębie jelita grubego

• Wyciszenie wrażliwych na antygeny komórek T
• Aktywacja komórek T CD4+, które 

powstrzymującą rozwój stanu zapalnego przez 

sekrecję odpowiednich cytokin hamujących 

rozwój stanu zapalnego, takich jak IL-10, lub 

wydzielanie przeciwzapalnego TGF-beta.

• W rozwoju colitis ulcerosa, wszystkie powyższe 

mechanizmy zostają zaburzone prowadząc do 

rozwoju przewlekłego lub ostrego stanu 

zapalnego jelita.

 

 

Badania na myszach

• Badania na transgenicznych 

myszach, u których usunięto IL-2, IL-
10,TGF-beta lub ich receptory, 
receptory komórek T, MHC klasy II 
dały kliniczny obraz choroby 
autoimmunologicznej w obrębie jelita 
grubego.

 

 

Udział cytokin prozapalnych

• Prozapalne cytokiny takie jak IL-1, IL-6 oraz 

TNF powodują wzmożoną fibrogenezę, 

produkcję kolagenu, aktywują 

metaloproteinazy, a także indukują wydzielanie 

innych czynników prozapalnych.

• Te cytokiny są zwykle wydzielane w czasie 

infekcji, w innym wypadku są wyłączone lub 

zablokowane by zapobiec uszkodzeniom 

tkanki.

• W przebiegu colitis ulcerosa ich aktywność 

przestaje być regulowana, co powoduje 

zaburzenie równowagi między 

przeciwzapalnymi i prozapalnymi mediatorami.

 

 

Postacie choroby

ŁAGODNA

WŁAŚCIWA

OSTRA

Liczba wypróżnień 

dziennie

<4

4-6

>6

Krew w stolcu

Niewielka ilość

Umiarkowana 

ilość

Znaczna ilość

Gorączka

brak

<37,5 stopni C

>37,5 stopni C

Tachykardia

brak

Puls w spoczynku 

<90

Puls w spoczynku 

>90

Anemia

nieznaczna

>75%

<75%

Obraz 

endoskopowy

Rumień, słabo 

widoczny obraz 

naczyń, 

ziarnistość w 

normie

Znaczne 

zaczerwienienia, 

brak owrzodzeń, 

znaczna 

ziarnistość, 

krwawienie przy 

kontakcie

Krwawienia 

spontaniczne, 

liczne 

owrzodzenia

 

 

Leczenie i zapobieganie

• Objawowe przeciwzapalne
• Lekkostrawna dieta (wydłuża remisję)
• Palenie tytoniu (wprowadza i wydłuża 

okres remisji choroby)

• Diagnostyka preimplantacyjna (możliwe 

nawet całkowite wykluczenie choroby)

• Leki immunosupresyjne
• Probiotyki

 

 

Leki immunosupresyjne

• Leki immunosupresyjne takie jak azatiopryna 

(działa jak antymetabolit dla zasad 

purynowych - powoduje zaburzenie syntezy 

DNA) w limfocytach stymulowanych 

antygenem.

Lek działa przede wszystkim na komórki 

dzielące się. Azatiopryna hamuje proliferację 

limfocytów T oraz w mniejszym stopniu także 

limfocytów B).

• Ich podstawowymi wadami są: początek 

działania po 8–12 tygodniach od początku 

stosowania, supresja szpiku z leukopenią lub 

innymi zaburzeniami hematologicznymi.  

 

 

Leki biologiczne

• U około 10% chorych nie udaje uzyskać się 

zadowalającej remisji, lub źle znoszą 

stosowane leczenia. W latach 90. XX 

wprowadzono do leczenia, dzięki postępom 

biologii molekularnej i inżynierii genetycznej, 

nową grupę leków, tak zwane leki 

biologiczne. Są to preparaty pozwalające na 

bezpośrednią ingerencję w proces zapalenia, 

gdyż są one najczęściej przeciwciałami 

monoklonalnymi skierowanymi przeciwko 

cytokinom, receptorom cytokin lub przeciwko 

komórkom układu immunologicznego.

 

 

Przykładowe leki biologiczne 

stosowane w leczeniu

• monoklonalne przeciwciała antyTNF-α
• Infliksymab – chimeryczne ludzko-mysie 

przeciwciało monoklonalne klasy IgG1, 
wiążące się z dużym powinowactwem zarówno 
z rozpuszczalną, jak i transbłonową formą 
ludzkiego czynnika martwicy nowotworów 
TNF-alfa (tumour necrosis factor). Infliksymab 
tworzy in vivo stabilne kompleksy z ludzkim 
TNF-alfa, co jest równoznaczne z utratą 
aktywności biologicznej przez tę cytokinę.

 

 

Przykładowe leki biologiczne 

stosowane w leczeniu

• Certolizumab Pegol (CDP 870) – humanizowany 

fragment Fab' przeciwciała monoklonalnego 

skierowanego przeciwko TNF-α, połączony z glikolem 

polietylenowym.

• Adalimumab – lek immunosupresyjny, 

rekombinowane ludzkie przeciwciało monoklonalne 

skierowane przeciw TNF-α. Działa selektywnie, 

inaktywując wspomniany czynnik poprzez 

bezpośrednie przyłączenie się do niego.

• Etanercept – rekombinowane białko receptorowe p75 

Fc powiązane z częścią Fc ludzkiej IgG1, które wiąże 

się z czynnikiem martwicy nowotworów α (TNF-α) 

przeciwdziałając jego efektom.

• Talidomid – jako drobnocząsteczkowy inhibitor 

syntezy TNF-alfa.