WYKŁAD 4

RZEKOMY POMÓR DROBIU - CHOROBA NEWCASTLE

(Pseudopestis avium, Newcastle disease)

w 1972r. oficjalnie zdiagnozowana

Polska krajem wolnym, są szczepy lentogeniczne ( układ pokarmowy i oddechowy).

W stadach reprodukcyjnych prowadzi się szczepienia

U brojlerów - szczepionki żywe

Niektórzy lekarze odchodzą od tego szczepienia - co stanowi zagrożenie epidemiologiczne

We Włoszech praktycznie co roku wybuch epizootyczny, epidemiologiczny.

Choroba stanowi jedno z dwóch największych zagrożeń przemysłu drobiarskiego, powoduje wzrost śmiertelności drobiu i innych ptaków.

Znajduje się na liście A OIE, razem z HPAI

UE podjęła kroki w celu ograniczenia rozprzestrzeniania się choroby - Dyrektywa 92/66/EEC

Influenza nazywana była pomorem, a gdy wybuchł pomór z identyczną śmiertelnością, ale były pewne różnice, to ten drugi nazwano rzekomym a pierwszy klasycznym.

Choroby zakaźne drobiu podlegające obowiązkowi zwalczania:

1. HPAI Highly pathogenic avian influenza, dawniej Fowl Plague

2. ND Rzekomy pomór drobiu

Straty

1999/2000 Włochy HPAI 17mln ( padłych )

2000 Włochy ND 800 tys.

2002 Dania ND 200 tys.

2002/2003 Włochy LPAI 8 mln

2003 Holandia HPAI 30 mln ( wybitych )

Belgia

Niemcy

= razem 56 mln ptaków

Epidemiologia

- panzootia wystąpiła po raz pierwszy w połowie lat 20, Jawa

• uległa osłabieniu w latach 50, wraz z upowszechnieniem się szczepień

• Niemcy przywieźli do Polski w 42 r., prof. Żuliński opisał pierwsze przypadki ( początek polskiej aviopatologii, pierwsza jednostka naukowa)

• na początku lat 60 tych wystąpienie choroby na Dalekim Wschodzie skąd przez środkowy Wschód wirus dotarł do Europy

• obecnie choroba występuje na całym świecie

• W 72 r. stwierdzono ostatni przypadek w gminie Tłuszcz pod Warszawą

Od wtedy Polska krajem wolnym!

Etiologia

Taxonomia (wirus RNA)

Rząd: Mononergavirales

Rodzina: Paramyxoviridae

Podrodzina: Paramyxovirinae

Rodzaj: Rubulavirus

Gatunek: APMV-1 (Paramyksowirus ptasi serotyp 1) APMV-9

Klasyfikacja serologiczna - 9 serotypów

przy użyciu konwencjonalnych metod badawczych nie stwierdzono istotnych różnic serologicznych pomiędzy szczepami.

Pigeon PMV-1 - gołębi wariant , wirus paramyksowirozy gołębi;

Początkowo gołębie wrażliwe na klasyczny wirus rzekomego pomoru drobiu, pojawiający się w 81 r. na Sycylii; nowy serotyp gołębi nazwano paramyksowirusem ale szerzy się on też u kur.

Gatunki wrażliwe:

kury, indyki, bażanty, ptaki ozdobne ( bardzo łatwo atakuje i rozprzestrzenia się u papug ale one nie chorują), gołębie, drób wodny ważnym rezerwuarem zarazka!

Wiek: w każdym

Wirus RNA:

• Otoczka wirusa zawiera 2 czynnościowe wypustki glikoproteinowe:

- Gp HN - odpowiada za przyłączenie wirusa do powierzchni receptorowej komórki (kwas sialinowy)

- Gp F ( fusion) - odpowiada za połączenia pomiędzy komórkami i błoną wirusa oraz za penetracją genomu wirusa

• Pomimo częstych zmian w Gp F i HN, nie zaobserwowano żadnych poważnych różnic Ag pomiędzy szczepami terenowymi

• Glikoproteiny powodują aglutynację (test HI)

NP

P

M

F

HN

L

Otwarta ramka odczytu ; geny odpowiedzialne za syntezę:

NP - nukleoprotein

P - fosfoprotein

M - matrix

F - białka fuzji

HN - hemaglutyniny neuraminidazy

L - lRNA polimeraza

ODSETEK ŚMIERTELNOŚCI: 5 - 95% w zależności od postaci choroby

Drogi zakażenia:

• układ oddechowy

• pokarmowy

Czynniki usposabiające:

- materiał hodowlany po matkach nie uodpornionych

- młody wiek

Objawy kliniczne:

(wszystkie postaci choroby wywoływane są przez welogeniczny typ wirusa):

1. postać ostra (welogeniczne)

senność, osowiałość, głośne rzężenia, pianie kur, charczenia, gorączka, biegunka zielonkawo-kremowa, pienista ( bo pękają butony), obrzęk powiek, zaburzenia statyczno-ruchowe ( to zaburzenia nerwowe typu porażenia kończyn, mięśni szyi i skrzydeł), lanie jaj, przerwa w nieśności o 100% przez 4-8 tyg.

2. postać łagodna (mezo i lentogeniczne)

charczenia i rzężenia, lanie jaj, spadek zapłodnienia i wylęgowości, biegunka, rzadziej zaburzenia statyczno-ruchowe; objawy praktycznie te same ale mniej wyraźne

AP:

Objawy patognomiczne! najistotniejsze!!!

• Wybroczyny punkcikowate lub rozległe w okolicy ujść gruczołów żołądka (proventriculus)

• Obecność kilku do kilkunastu (6-12) butonów ( to ogniskowe zmiany martwicze kępek Peyera ułożonych równolegle do długiej osi jelita)

Inne zmiany to:

• wybroczyny na błonie śluzowej krtani, tchawicy, żołądka gruczołowego, jelit cienkich i prostnicy

• zapalenie nieżytowe i krwotoczne jelit cienkich z kilkoma ogniskami owrzodzeń (butony)

• przekrwienie układu rozrodczego, zwłaszcza jajnika i części macicznej jajowodu

• w formie lentogenicznej możliwe zapalenie worków powietrznych

• w formie welogenicznej u młodych brak zmian, poza zastojem krwi, a potem ewentualnie wybroczyny

Środki zwalczania i klasyfikacja:

Kiedy zakażenie ND jest chorobą? DEFINICJE:

1. wg Dyrektywy 92/66

infekcja drobiu wywołana przez APMV-1, podczas której wirus ma indeks zjadliwości domózgowej ICPI u 1-dniowych piskląt 0,7 lub wyższy;

jeśli ICPI < 0,7 to nie jest to choroba

2. wg OIE

ND to infekcja ptaków wywołana przez APMV-1, której odpowiada jedno z poniższych kryteriów:

• ICPI >/= 0,7 u 1 dniowych piskląt

• Dowiedzie się, ze wirus zbudowany jest z licznych aminokwasów zasadowych oraz strukturalnie złożony jest z proteiny F1 z azotowym zakończeniem łańcucha oraz z proteiny F-2 mającej węglową część terminalną

• Te liczne aminokwasy zasadowe odnosi się do co najmniej 3 molekuł argininy lub lizyny położonych pomiędzy parami 113-116 łańcucha polipeptydowego w miejscu cięcia

MOLEKULARNE MECHANIZMY PATOGENNOŚCI

Klasyczna typizacja wirusa ND:

• izolacja wirusa z zakażonych ptaków, wstępne określenie, że jest to NDV

• określenie w jakim stopniu dany izolat spełnia wymagania niezbędne do uznania go jako czynnika wywołującego chorobę Newcastle (zgodnie z przepisami obowiązującymi w tym zakresie), czyli rozróżnienie czy nie jest to szczep szczepionkowy wirusa

kryteria wg Alexandra 1988 r.

5 PATOTYPÓW w zależności od objawów klinicznych:

NAZWA PATOTYPU	PATOGENNOŚĆ	ZASTOSOWANIE W PROD. SZCZEPIONEK
WELOGENICZNE (WISCEROTROPOWE) SZCZEPY WIRUSA ND	Wysoka, Zmiany wybroczynowe w przewodzie pokarmowym	Dawniej- szczepionki inaktywowane Obecnie nie stosuje się
WELOGENICZNE (NEUROTROPOWE) SZCZEPY WIRUSA ND	Wysoka Zmiany w układzie nerwowym i oddechowym	j.w.
MEZOGENICZNE SZCZEPY NDV	Średnia Układ oddechowy, niekiedy objawy ze strony układu nerwowego U ptaków młodszych niż 6 tyg.	Tzw. silne szczepy szczepionkowe Nie są obecnie stosowane w Polsce
LENTOGENICZNE	Niska Część nie wywołuje objawów klasycznych, Objawy z układu oddechowego Patogenny dla piskląt i zarodków	Powszechnie stosowane w szczepionkach
ASYMPTOMATYCZNE	Wywołuje bezobjawowe zapalenie przewodu pokarmowego, namnaża się w nim, może być też w trzustce	Stosowane do produkcji bardzo łagodnych szczepionek, stosowanych u bardzo młodych ptaków

Im mniej patogenny szczep tym mniejsza odporność

W trakcie replikacji wirusa ND powstają wiriony zawierające prekursory glikoproteiny FO, która musi być podzielona na dwa fragmenty F1 i F2 aby cząstki wirusa były zakaźne

F1

FO

hak wirusa hak wirusa otwarty

zamknięty F2

miejsce cięcia przecina enzym - proteazy organiczne gospodarza (nie wirusa)

FO

Miejsce cięcia

Proteazy F1 F2

Dwa rodzaje proteaz:

- niespecyficzne - są w każdej komórce

- specyficzne - są w komórkach przewodu pokarmowego: trypsyna, enzymy trypsynopodobne w komórkach układu oddechowego

W zależności jaka jest budowa (sekwencja aminokwasów) miejsce cięcia - jest przecinane albo proteazą specyficzna albo niespecyficzną

1. fragment FO wirusa o słabej patogenności jest niewrażliwy na działanie endoproteaz komórek gospodarza, co pozwala na wzrost tych zarazków tylko w niektórych rodzajach komórek

(niska patogenność, nie mogą się replikować w ważnych narządach i mózgu, wątrobie, więc nie zagrażają; mogą tylko w przewodzie pokarmowym i oddechowym

2. fragment FO wirusa zjadliwego dla kurcząt jest trawiony przez proteazy gospodarza czyli przez enzymy proteolityczne zawarte w wielu komórkach i tkankach organizmu; umożliwia to rozprzestrzenienie się zarazka w organizmie i prowadzi do uszkodzenia narządów ważnych dla życia

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:

1. wirus grypy ptasiej

2. wirus hemaglutynujący: AGP, HI

3. ILT, IB, SHS-TRT - objawy ze strony układu oddechowego, nerwowego u stad rodzicielskich

4. ospa ptasia (forma dyfteroidalna)

5. mykoplazmoza

6. cholera drobiu

NAZWA PATOTYPU	MDT	ICPI	IVPI	PRZYKŁADY
WELOGENICZNE (WISCEROTROPOWE) SZCZEPY WIRUSA ND	60	1,5 - 2,0	2,0 - 3,0	Herts 33, Essex 70, Milano, Radom
WELOGENICZNE (NEUROTROPOWE) SZCZEPY WIRUSA ND	60	1,5 - 2,0	2,0 - 3,0	Texas GB
MEZOGENICZNE SZCZEPY NDV	60 - 90	0,7 - 1,5	0,0 - 0,5	Roalin, Komorow, Muktenswar H
LENTOGENICZNE	90	0,2 - 0,7	0,0	La Sota, Hitchner B1 Clone 30, Asplin F
ASYMPTOMATYCZNE	90	0,0 - 0,2	0,0	Ulster 2C, VG/Ga

MDT - śmiertelność embrionów wyrażona w godzinach

ICPI - domózgowy index zjadliwości u 1 dniowych piskląt

IVPI - dożylny index zjadliwości u 6 tygodniowych kurcząt

W UE szczepów mezogenicznych nie stosuje się

Szczepy szczepionkowe - lentogeniczne

ZAPOBIEGANIE I SZCZEPIENIA:

• brak leczenia

• profilaktyka sanitarna

• ścisła izolacja chorych ptaków

• likwidacja zarówno ptaków chorych jak i tych które miały z nimi kontakt

• dokładna dezynfekcja i czyszczenie pomieszczeń

• sprawny wywóz padłych ptaków

• usuwanie szkodników

• depopulacja stada następuje w 21 dni przed ponownym zasiedleniem

• unikanie kontaktu z innymi ptakami

• all in - all out

• okres inkubacji urzędowo -21 dni

• kontrola personelu

ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI KUR - IB

(Bronchitis infectiosa, Infectious Bronchitis)

Rodzaj: Coronavirus (Coronaviridae)

gatunek: kury (tez izolowane od bażantów)

wiek: w każdym

Odsetek śmiertelności: 5-60% kurczęta, średnio 25%,

0,5-5% kury

drogi zakażenia:

-układ oddechowy,

-transowarialnie

czynniki usposabiające:

• złe warunki: amoniak, siarkowodór

• zakażenia innym drobnoustrojami, pasożytami

• stres

• chów wielkostadny

Wirus RNA - duża zmienność, wirusowy kameleon

Okres inkubacji - 18h!

Liczne serotypy , jest ich ponad 30 - wymagająca immunoprofilaktyka - różne objawy kliniczne

Protektotypia - nie trzeba szczepić przeciwko każdemu mutantowi

Struktura wirusa IB

Wirion zawiera 3 ważne białka strukturalne:

• białko nukleokapsydu N

• białko otoczki M

• białko wypustki S

białko S składa się z S1 i S2, HUR- hyperzmienny region i tu zachodzą mutacje

białko S1:

- indukuje powstanie Ab SN

- indukuje powstanie Ab HI

- decyduje o tropizmie tkankowym

- jest najbardziej charakterystycznym „odciskiem palca” (fingerprint) szczepów wirusa IB

- odgrywa najważniejszą rolę w powstawaniu odporności

zmienność S1:

nowe serotypy IBV pojawiają się jako rezultat zmian sekwencji nukleotydów kodujących kolejność aminokwasów w białku fragmentu S1 wirusa

mechanizm zmienności białka S1:

rekombinacja genetyczna: przykładowo europejskie szczepy wariantowe są wynikiem rekombinacji między szczepem Mass a europejskimi szczepami

spontaniczna mutacja:

mutacja genu kodującego sekwencje aminokwasów w regionie hyperzmiennym podjednostki S1, dochodzi do powstania nowych wariantów IB

szczepy:

D 207, D 274, D 1466

Izolaty aktualnie występujące w Polsce:

Mass, D274, 4/91, Fr84221, D1466, szczepy nefropatogenne

POSTACIE CHOROBY:

1. oddechowa

2. nerkowa

3. uszkodzenie układu rozrodczego

4. powikłania ( E. Coli, Mycoplasma )

5. miopatie

6. zapalenie przewodu pokarmowego

Objawy kliniczne:

1. układ oddechowy - szczep klasyczny Massachussets Mas

2. układ wydalniczy - IB nephritis

1962 r. - szczep Holte, Gray w USA Winterfield, Hitchner; nerki obrzęknięte, zwyrodnniałe tłuszczowo, poliuria, biegunka

w Polsce wywołane przez bliżej nieokreślone szczepy

badanie histopatologiczne - śródmiąższowe zapalenie nerek

1962/63 - szczep Australian T, w Austarlii nephritis - nephrosis

1963- szczep Włochy ; Rinoldi i wsp. - skaza moczanowa

3. układ rozrodczy - wirus uszkadza w okresie rozwoju - pisklęcym

nie ma objawów klinicznych do momentu dojrzałości płciowej, kury takie to tzw. „fałszywe nioski”, maja sprawny układ hormonalny ale jajowód niedorozwinięty lub zapalny, skorupa krucha, kredowo-biała, pofałdowana

rozrostowe zapalenie jajowodu

palpacyjnie sprawdzamy czy kury znoszą jajka, trzeba ocenić odległość między kośćmi łonowymi a końcem mostka ( gdy na 4 palce to znaczy, że kura niesie, stek jest miękki i można wymacać jajo w jajowodzie)

4. układ mięśniowy (miopatia mięśni piersiowych)

1990/91 szczep 783/B, 4/91, Wielka Brytania; Gough i wsp.

Pierwotnym miejscem namnażania się wirusa IB są worki powietrzne

5. układ pokarmowy

zapalenie żołądka gruczołowego, atrofia Bursy Fabrycjusza

1996 szczep ZJ 971, Chiny; Li Yu

OBJAWY KLINICZNE

1. duszność, rzężenia, kaszel, kichanie, katar, obrzęk zatok podoczodołowych, nadmierne łzawienie

2. po krótkotrwałych, łagodnych objawach ze strony układu oddechowego pojawia się biegunka - poliuria, kał biały

3. gwałtowny 5-7 dni i długotrwały 6-8 tygodni spadek nieśności o 20-80%, obniżenie zapłodnienia i wylęgowości, wady skorupy jaj i gorsza jakość treści jaj ( rozrzedzenie białka gęstego)

krzywa nieśności - obniża się w tempie skrzynkowym, hodowca zauważa, że ma 2 skrzynki jaj mniej

monitoring serologiczny - serokonwersja w kolejności IB, AE, EDS

A-P:

1) zapalenie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli - 1/3 dolnej części szyi!, obecność wysięku w tchawicy, w przewodach nosowych, w zatokach

2) nerki powiększone, silnie przekrwione lub blade o marmurkowatym wyglądzie, moczowody rozszerzone z moczanami, suchość mięśni (odwodnienie), podobnie jak przy zatruciu solą (0,5% soli może być w paszy)

3) przy prawidłowo rozwiniętym jajniku niedorozwój części głównej jajowodu i cieśni, niedrożność tego odcinka, liczne cysty w ścianie jajowodu lub w więzadle podwieszającym

4) dołączenie zmian obserwowanych przy jednostkach wikłających (kolibakterioza, mykoplazmoza)

mokra ściółka = REO, IB, zatrucie solą kuchenną

LECZENIE:

1), 2), 3) - nie opracowane

4) tiamovet - 3-5 dni ( nie, gdy jonoforowe kokcydiostatyki, monowalentne szczepionki)

Vitamina A 20000 j.m./kg paszy 4 dni

Vit C 0,2 g/5l wody 10 dni

Polfamix ovo, Lantecin, Tylavit - sulfa

Szczepionki - odporność protektotypowa, szczepionki żywe z Mass i 4/91

ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY

(Laryngotracheitis infectiosa)

Historia:

1925 pierwszy opis trachea-laryngitis drobiu

1930 ustalenie etiologii wirusowej

1931 AVMA - zakaźne zapalenie krtani i tchawicy ILT

1934 pierwsze próby immunizacji kur

1970/80 liczne przypadki w Belgii, Holandii, Francji

• w Polsce ujemne wyniki badań

1991 pierwsze przypadki ILT u brojlerów

1995 w stadzie reprodukcyjnym

1996 pierwsze przypadki w Polsce, na Mazowszu

Etiologia: Herpesvirus

Gatunek: kury, bażanty, perliczki, indyki

Drogi zakażenia:

- układ oddechowy, spojówka oka, (brak zakażenia pionowego!)

okres inkubacji: 6-12 dni

wirus wydalany jest z kałem przez wiele tygodni - miesięcy, przechodzi w stan latencji

dotyczy również ptaków szczepionych - szczepienie nie zapobiega latencji i jest siewstwo

syndrom - wybuch ILT po wprowadzeniu kogutów do stada

OBJAWY KLINICZNE:

- surowiczy wyciek z worka spojówkowego

- szarożółte lub czekoladowe, łatwo oddzielające się od podłoża naloty, czopy włóknika na jamie dziobowej

- postawa półprzysiadu z wyciągniętą szyją i otwartym dziobem

- przy wdechu - wyciągnięcie szyi

- przy wydechu - dziób w kierunku ziemi

- okresowe głośne kichanie i kaszlenie

Choroba w stadzie rozprzestrzenia się bardzo wolno i wolno przenosi się między obiektami, dlatego tam gdzie nie zaobserwowano jeszcze objawów możliwe jest szczepienie stada

ŚMIERTELNOŚĆ

- ostra 50 - 60%

- podostra 10 - 15%

- przewlekła 2 - 3%

ZMIANY A-P:

1. makroskopowe:

stan zapalny błony śluzowej nosa, krtani i tchawicy

nadżerki błony śluzowej krtani i tchawicy

w świetle tchawicy obecność śluzu, włóknika lub skrzepów krwi

2. mikropskopwe:

rozlane nacieki komórek zapalnych w błonie śluzowej krtani i tchawicy

martwica błony śluzowej krtani i tchawicy

ciałka wtrętowe - Seifieda w jądrach komórek nabłonka krtani i tchawicy

Diagnostyka różnicowa

1. IB, MD, MG, Aspergiloza, Ospa, Kandydiaza, niedobór witaminy A

Diagnostyka serologiczna

2. SN, ELISA, AGP,

3. HP - 4-5 dni p.i. ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe

4. Izolacja - zarodki, hodowla tkankowa

5. Test immuno IFAT, PCR

6. Hybrydyzacja DNA

Immunoprofilaktyka

Ma charakter nie obligatoryjny

Wprowadzenie szczepień zależy od sytuacji epizootycznej fermy

W sprayu

1

---