

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA (CHNS)



Zespół objawów klinicznych wywołanych zaburzeniami

równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowego a

zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen



ETIOLOGIA: miażdżyca tętnic wieńcowych;

skurcz/zator/zapotrzebowanie tętnicy wieńcowej; wady naczyń,

uraz, zmniejszenie podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania;

nadciśnienie;



PODZIAŁ:



Dławica piersiowa stabilna (wysiłkowa);



Dławica piersiowa spontaniczna (Prinzmetala);



Dławica niestabilna (niestabilna choroba wieńcowa); zawał serca



CZYNNIKI RYZYKA: nadciśnienie>160/95mmHg,

cholesterol>190mg/dl;trójglicerydy>150mg/dl



MIAŻDŻYCA-czynniki ryzyka: wiek, płeć, skłonności dziedziczne

czynność hormonów tarczycy, trzustki, zaburzenia .układ

nerwowy, otyłość; dieta; używki, brak aktywności; stres;



Choroba niedokrwienna serca – (ChNS) – zespół objawów
chorobowych będących następstwem przewlekłego stanu
niedostatecznego zaopatrzenia komórek mięśnia sercowego w
tlen i substancje odżywcze. Zaburzenie równowagi pomiędzy
zapotrzebowaniem a możliwością ich dostarczenia, pomimo
wykorzystania mechanizmów autoregulacyjnych
zwiększających przepływ przez mięsień sercowy, zwanych
rezerwą wieńcową, doprowadza do niedotlenienia zwanego
również niewydolnością wieńcową.



W konsekwencji często doprowadza do dusznicy bolesnej, a
także zawału mięśnia sercowego . Choroba niedokrwienna
serca ze wszystkimi jej podtypami jest najczęstszą przyczyną
śmierci w większości państw zachodnich. Najczęstszą
przyczyną choroby niedokrwiennej jest miażdżyca tętnic
wieńcowych.



Kardiomiopatie to grupa chorób mięśnia sercowego,
heterogennych ze względu na etiologię, prowadzących
do dysfunkcji serca. Zajęciu mięśnia sercowego mogą
towarzyszyć nieprawidłowości budowy i czynności
osierdzia, wsierdzia, innych narządów.



Klasyfikacja WHO z 1995 roku wyróżniała pięć grup
kardiomiopatii:



kardiomiopatię rozstrzeniową



kardiomiopatię przerostową



kardiomiopatię restrykcyjną



arytmogenną kardiomiopatię prawej komory



kardiomiopatie niesklasyfikowane.



Rozwój badań nad chorobą niedokrwienną serca
doprowadził do dużego zamieszania w nazewnictwie tej
choroby. Ze względu na objawy kliniczne (ból w klatce
piersiowej i duszność) choroba była nazywana dusznicą
bolesną (ale też dławicą piersiową, łac. angina pectoris,

gr.

ankhone – duszenie, łac. pectus – klatka piersiowa),

natomiast z uwagi na patofizjologię choroby nazywana jest
chorobą wieńcową (łac. morbus coronarius) lub
niewydolnością wieńcową (łac. insufficientia coronaria).
Ponieważ choroba może przebiegać w postaci ostrej i
przewlekłej, dodatkowo używano sformułowań: stabilna
(odpowiadająca dzisiejszemu pojęciu przewlekłej choroby
niedokrwiennej serca) i niestabilna (odpowiadająca
dzisiejszemu pojęciu ostrego zespołu wieńcowego).



somatyczne czynniki ryzyka

◦

nadciśnienie tętnicze

◦

hipercholesterolemia

◦

otyłość brzuszna

◦

cukrzyca.

Wg Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego najważniejsze czynniki ryzyka to

:



styl życia

◦

palenie papierosów

◦

dieta obfitująca w kalorie i tłuszcze zwierzęce

◦

czynniki fizjologiczne i biochemiczne

◦

podwyższone stężenie cholesterolu, zwłaszcza LDL

◦

podwyższone stężenie trójglicerydów

◦

hiperglikemia lub cukrzyca

◦

zwiększone stężenie homocysteiny

◦

zwiększone stężenie czynników zakrzepowych (trombogennych) np. fibrynogenu .



wiek powyżej 45 lat u mężczyzn i 55 lat u kobiet



przedwczesną

menopauzę



chorobę innych tętnic (kończyn dolnych, mózgu) na tle miażdżycowym.



Kardiomiopatie pierwotne

◦

Genetyczne



Kardiomiopatia przerostowa



Dysplazja arytmogenna prawej komory



Niescalony mięsień lewej komory



Glikogenoza (PRKAG2 lub typu Danona)



Zaburzenia przewodzenia



Miopatie mitochondrialne



Kanałopatie jonowe

◦

Mieszane



Kardiomiopatia rozstrzeniowa



Kardiomiopatia restrykcyjna

◦

Nabyte



Kardiomiopatia zapalna



Kardiomiopatia wywołana stresem (takotsubo)



Kardiomiopatia połogowa



Kardiomiopatia wywołana tachykardią



Kardiomiopatia u dzieci matek z cukrzycą leczonych insuliną



Kardiomiopatie wtórne

◦

Kardiomiopatie naciekające



Skrobiawica



Choroba Gauchera



Choroba Hurler



Choroba Huntera

◦

Kardiomiopatie w przebiegu chorób spichrzeniowych

◦

Kardiomiopatie spowodowane zatruciami

◦

Kardiomiopatie endomiokardialne

◦

Kardiomiopatie zapalne (ziarniniakowe)



Kardiomiopatia przerostowa, inaczej idiopatyczne
przerostowe zwężenie podaortalne, kardiomiopatia zaporowa
– genetycznie uwarunkowana choroba serca polegająca na
występowania samoistnego, zwykle asymetrycznego przerostu
lewej komory serca pod postacią uogólnionego lub odcinkowego
pogrubienia ściany lewej komory, przy nieposzerzonej jamie lewej
komory serca.
Kardiomiopatia przerostowa, w części przypadków, zwiąże się ze
zwiększoną częstością występowania nagłych zgonów sercowych u
ludzi młodych, jednak z drugiej strony u innych osób z tym
schorzeniem nie powoduje skrócenia przewidywanej długości życia.
Występuje z częstością ok. 1:500 u dorosłych, z równą częstością u
mężczyzn jak u kobiet.
Kardiomiopatia przerostowa odznacza się znaczną odmiennością
obrazu klinicznego i ujawnienia się zmian genetycznych leżących u
podłoża choroby.



W odpowiedzi na chwilowe, trwające kilka minut, niedokrwienie i następowy
powrót krążenia (reperfuzja) dochodzi do zjawiska hartowania mięśnia przez
niedokrwienie, które polega na utrzymywaniu się przez 1–2 godziny po
incydencie niedokrwienia zwiększonej tolerancji na ewentualne kolejne
niedokrwienie. Uważane jest obecnie za najskuteczniejszy mechanizm
obronny serca przed skutkami niedokrwienia. Niestety ten mechanizm jest
wydolny w przypadku niedokrwienia krótkotrwałego. W przypadkach długiego
(kilkanaście minut) utrzymywania się niedokrwienia dochodzi do rozwoju tak
zwanego ogłuszenia mięśnia sercowego (stunned myocardium), czyli zjawiska
upośledzenia czynności mechanicznej serca trwającego nawet kilka tygodni.
Ten mechanizm funkcjonuje głównie w odpowiedzi na ostre niedokrwienie. W
przypadkach przewlekłego niedokrwienia pojawia się natomiast stan zwany
hibernacją mięśnia sercowego (hibernating myocardium), który jest
potencjalnie odwracalny po reperfuzji, ale w jego przebiegu pojawiają się
zaburzenia takie jak dyskineza, hipokineza lub akineza niedokrwionego
segmentu mięśnia sercowego. Niedokrwienie trwające dłużej niż 20 minut
doprowadza do rozwoju martwicy znanej jako zawał mięśnia sercowego.



czynniki socjalne

◦

poziom wykształcenia

◦

rodzaj zatrudnienia (stanowisko, typ pracy, aktywność fizyczna w pracy, stres
związany z pracą)

◦

dochód

◦

stan cywilny

◦

struktura gospodarstwa domowego

◦

poziom wsparcia socjalnego oraz zadowolenie z kontaktów społecznych



czynniki behawioralne

◦

osobowość typu A

◦

palenie papierosów

◦

spożywanie alkoholu

◦

sposób i rodzaj odżywiania

◦

poziom aktywności fizycznej, zaburzenia snu



somatyczne czynniki ryzyka

◦

nadciśnienie tętnicze

◦

Hipercholesterolemia, otyłość brzuszna. cukrzyca.



styl życia

◦

palenie papierosów

◦

Dieta obfitująca w kalorie i tłuszcze zwierzęce

◦

czynniki fizjologiczne i biochemiczne

◦

podwyższone stężenie cholesterolu, zwłaszcza LDL

◦

podwyższone stężenie trójglicerydów

◦

hiperglikemia lub cukrzyca

◦

zwiększone stężenie homocysteiny

◦

zwiększone stężenie czynników zakrzepowych (trombogennych) np.
fibrynogenu.



Styl życia i czynniki biochemiczne uważane są za czynniki
modyfikowalne. Za czynniki nie poddające się modyfikacji PTK
uważa:



wiek powyżej 45 lat u mężczyzn i 55 lat u kobiet



przedwczesną menopauzę



chorobę innych tętnic (kończyn dolnych, mózgu) na tle miażdżycowym.



Zawał mięśnia sercowego – martwica mięśnia sercowego
spowodowana jego niedokrwieniem.



Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby
niedokrwiennej mięśnia sercowego (obok nagłej śmierci
sercowej, dławicy sercowej, przewlekłej choroby
niedokrwiennej serca i tzw. "kardiomiopatii"
niedokrwiennej).



Podmiotowe (subiektywne)



bardzo silny ból w klatce piersiowej (może być znacznie osłabiony lub nawet
nieobecny u osób chorych na cukrzycę), trwający ponad 20 minut, nieustępujący
po odpoczynku i po nitratach (nitrogliceryna), piekący, dławiący, rozpierający,
promieniujący do żuchwy, lewej kończyny górnej (lub obu)



panika, lęk przed śmiercią, duszność



Przedmiotowe (obiektywne)



Bladość, lepki pot, spadek ciśnienia tętniczego



tachykardia - wzrost częstości akcji serca, lub inne zaburzenia tętna



pobudzenie ruchowe



W badaniach dodatkowych



obecność markerów zawału we krwi (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu
zawału)



zmiany elektrokardiograficzne



podwyższony poziom glukozy we krwi



przyspieszone opadanie krwinek (OB)



wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej (zwiększona leukocytoza)



Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet,
zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym. Do czynników ryzyka należą:



starszy wiek (wiek krytyczny: u mężczyzn 32-50 lat, u kobiet 45-70)



płeć męska



palenie tytoniu



nadciśnienie tętnicze



inne przyczyny przerostu lewej komory serca (kardiompatia, przerost po stosowaniu leków
sterydowych)



wysoki poziom cholesterolu, zaburzona proporcja pomiędzy cholesterolem LDL i HDL



obecność patologicznej apolipoproteiny



wysoki poziom trójglicerydów



wysoki poziom białka ostrej fazy (białko C-reaktywne, CRP)



wysoki poziom homocysteiny



niedobory witamin grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego



wysoki poziom kwasu moczowego



brak aktywności fizycznej



marskość wątroby (i wynikające z niej zaburzenia metaboliczne)



cukrzyca



predyspozycje rodzinne i genetyczne (zawał w rodzinie w wywiadzie)



otyłość (zwłaszcza brzuszna).



Objętość wyrzutowa serca



Opór obwodowy naczyń krwionośnych



Autonomiczny układ nerwowy



Objętość krwi krążącej

◦

Czynność nerek

◦

Czynniki nerwowe i humoralne (RAA)

Ciśnienie tętnicze krwi

BP = CO x SVR

BP = ciśnienie tętnicze
CO = objętość minutowa serca = objętość wyrzutowa serca
x częstość skurczów serca
SVR = naczyniowy opór obwodowy



Prawidłowe < 120
i < 80



Stan przednadciśnieniowy 120-139 lub
80-89



Nadciśnienie

◦

Stopień I 140-159 lub 90-99

◦

Stopień II ≥ 160 lub ≥ 100



Nadciśnienie Tętnicze ok. 29%



Stan przednadciśnieniowy ok. 30%



W tym

◦

Leczone skutecznie 12%

◦

Leczone nieskutecznie 45%

◦

Wykryte nieleczone 10%

◦

Niewykryte 33%



Predyspozycje genetyczne



Nadmierne spożycie soli, niedostateczne

spożycie potasu



Niska aktywność ruchowa



Otyłość-zwłaszcza brzuszna, hyperlipidemia



Palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu



Często powtarzające się sytuacje stresowe



Nadciśnienie pierwotne

◦

Choroba nadciśnieniowa

◦

Gdy nie udaje się ustalić żadnej przyczyny



Nadciśnienie wtórne

◦

Znana jest przyczyna



Nerkopochodne

◦

Jednostronne choroby nerek



Zapalenie odmiedniczkowe



Mechaniczne zaburzenia przepływu krwi w nerce



Dysplazja nerki



Nerka torbielowata



Zastój moczu



Gruźlica nerki

◦

Obustronne choroby nerek



Ostre zapalenie kłębuszkowe



Przewlekłe zapalenie kłębuszkowe



Zapalenie odmiedniczkowe



Kolagenozy



Skrobiawica nerek



Skaza moczanowa



Nadciśnienie w chorobach gruczołów dokrewnych

◦

Guz chromochłonny nadnerczy

◦

Pierwotny hiperaldosteronizm (Z. Conna)

◦

Zespół i choroba Cushinga

◦

Akromegalia



Nadciśnienie w chorobach układu krążenia

◦

Miażdżyca tętnic

◦

Wady serca i naczyń

◦

Niedomykalność zastawki półksiężycowatej

◦

Przetoki tętniczo-żylne

◦

Krążenie hiperkinetyczne

◦

(nadczynność tarczycy, choroba beri-beri, niedokrwistość)

◦

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy



Nadciśnienie w chorobach układu
nerwowego

◦

Guzy mózgu

◦

Urazy mózgu

◦

Zapalenia wielonerwowe



Nadciśnienie jatrogenne

◦

Doustne środki antykoncepcyjne

◦

Aminy sympatykomimetyczne

◦

Cyklosporyna A

◦

Inne



Układ krążenia

◦

Przerost lewej komory serca

◦

Choroba wieńcowa

◦

Zmiany naczyń obwodowych (miażdżyca

)

Kryterium zaawansowania zmian jest badanie dna oka, 4 stopnie

I – czynnościowe zmiany w naczyniach : tętnice zwężone, rozciągnięte na

przebiegu

II – naczynia dodatkowo zmienione strukturalnie (objaw skrzyżowania

Salus-Gunna – ucisk żył przez tętnice)

III – dodatkowe uszkodzenie siatkówki : krwotoki, ogniska degeneracji

IV – dodatkowo obrzęk tarczy narządu wzrokowego



Nerki

◦

Marska nerka

◦

Mikroalbuminuria jest wczesnym objawem



OUN

◦

Niedokrwienie i zawał mózgu



Na podłożu miażdżycy

◦

Masywny krwotok związany z nadciśnieniem

◦

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa



Obrzęk mózgu,



Silne bóle głowy,



wymioty,



zaburzenia widzenia,



splątanie,



uogólnione drgawki



Duży wzrost ciśnienia skurczowego > 120-130 mmHg



Zmiany na dnie oka odpowiadające III lub IV okresowi



Szybko postępujące zmiany narządowe (zwłaszcza OUN i
nerek)



Bóle głowy (okolica potyliczna; rano)



Zawroty głowy



Szum w uszach



Nerwowość



Bóle przedsercowe



Kołatania serca



Objawy naczynioruchowe



Zaburzenia wzroku

OBJAWY KLINICZNE



Znaczny /często gwałtownie narastający/

wzrost ciśnienia rozkurczowego często

>140 mmHg/lub stopniowy wzrost w ciągu

kilku tygodni czy miesięcy >300/130 mmHg

zagrażający życiu chorego z powodu

◦

Encefalopatii nadciśnieniowej



Obrzęk mózgu, tarczy narządu wzrokowego, bóle

głowy, zawroty, nudności, zaburzenia widzenia,

ewentualnie ubytki neurologiczne i drgawki ,wylew

podpajęczynówkowy lub śródmózgowy,

◦

Przeciążenia lewej komory z zagrożeniem

obrzękiem płuc

◦

Napadu dławicy piersiowej, zawału mięśnia

sercowego, obrzęku płuc, tętniaka

rozwarstwiającego aorty, rzucawki porodowej,

zaburzeń rytmu serca



ograniczone zdolności fizyczne, szybkie

zmęczenie podczas wysiłku



duszność - wzrost ciśnienia w naczyniach

płucnych (nadmierne wypełnienie krwią)



zmniejszona duszność w pozycji siedzącej



kaszel (+odruch z przekrwionej tchawicy i

oskrzeli)



napadowa duszność nocna (astma sercowa)



nieregularny tor oddychania- upośledzony

przepływ mózgowy



brak apetytu, nudności, zmiany wątrobowe.



zaburzenia koncentracji, bezsenność



częstomocz- nerki.



I- zwykłe czynności nie wyzwalają objawów
niewydolności krążenia.



II- przeciętny wysiłek fizyczny powoduje
zmęczenie, duszność



III- dolegliwości występujące przy
umiarkowanym wysiłku, ale brak w
spoczynku.



IV przy każdym wysiłku i w spoczynku.

Niewydolność krążeniowa to patologiczne zmniejszenie

przepływu krwi przez tkanki.
- pochodzenia sercowego

uszkodzenia włókien mięśnia sercowego na skutek:



nadmierne obciążenie serca, wysokie ciśnienie tętnicze



zaburzenie rytmów serca (ukł. przewodzący serca)



mechaniczne ograniczenie pracy mięśnia (tamponada)



zaburzenia metaboliczne



zaburzenia nerwowe i humoralne
- pochodzenia obwodowego



zmniejszenie objętości krwi krążącej



zaburzenia regulacji napięcia ścian naczyń



- etiologia mieszana



Czynniki pracy serca:



objętość późno-rozkurczowa



objętość późno-skurczowa



objętość wyrzutowa serca



frakcja wyrzutowa



objętość minutowa (norma 60%)



Niewydolność lewo lub prawokomorowa. Mechanizmy
kompensacyjne.



przerost mięśnia sercowego- większa siła skurczu i zachowanie objętości
minutowej, uciskanie naczyń wieńcowych.



centralizacja krążenia krwi ograniczony przepływ przez skórę, mięśnie,
narządy jamy brzusznej.

Reakcja neurohumoralne.



działanie autonomicznego układu nerwowego.

 



Choroby pochodzenia naczyniowego mają wiele przyczyn powstawania
np.:



mogą być skutkiem urazu fizycznego



nadmiernej reakcji immunologicznej występującej pod postacią alergii,
która w skrajnych przypadkach prowadzi do zwalczania przez nasze
przeciwciała komórek własnego organizmu



są efektem działania toksyn, czyli trucizn chemicznych lub
biologicznych, egzogennych - wprowadzonych do ustroju z zewnątrz lub
endogennych - tworzących się w naszym organizmie w przebiegu
procesów metabolicznych



w wyniku zakażeń drobnoustrojami



rzadko są następstwem wady genetycznej



mogą działać bezpośrednio toksycznie na tkanki lub utworzyć stan
zapalny poprzez wywołanie reakcji obronnej naszego organizmu



stan zapalny może prowadzić do uszkodzenia tkanek i narządów oraz do
upośledzenia ich funkcji.



Wymienione procesy mogą doprowadzić do
uszkodzenia śródbłonka tętniczych naczyń
krwionośnych.



Śródbłonek jest ich warstwą wewnętrzną, która
umożliwia sprawny przepływ krwi.



Uszkodzenie to odpowiada za tworzenie się zmian
miażdżycowych. Tak zaczyna się choroba zwana
zarostową miażdżycą tętnic.



W uszkodzonych miejscach dochodzi do narastania
skomplikowanych biochemicznie struktur, które
tworzą tzw. blaszki miażdżycowe. Proces ten
prowadzi do zwężenia, a w skrajnych przypadkach do
pełnej niedrożności tętnic. Krew przestaje dopływać do
tkanki, czy narządu. Dochodzi do ich dysfunkcji
(upośledzenia czynności).



Proces tworzenia zmian miażdżycowych w
naczyniach krwionośnych

W zależności od lokalizacji zmian miażdżycowej mamy inne dolegliwości.



W przypadku zmian niedokrwiennych w obrębie głowy dochodzić do zaburzeń
neurologicznych pod postacią bólów, zawrotów głowy, szumów w uszach, zaburzeń
pamięci, problemów z koncentracją, osłabieniem wzroku, słuchu a nawet do udaru
niedokrwiennego mózgu.



Upośledzenie ukrwienia rdzenia kręgowego na różnych poziomach czy nerwów
obwodowych daje dolegliwości określane jako zespoły neurologiczne.



Zmiany dotyczące serca prowadzą do choroby wieńcowej, zwanej również dławicą
piersiową lub chorobą niedokrwienną serca objawiającą się w początkowej fazie
bólami w klatce piersiowej, związanymi głównie z wysiłkiem oraz pojawianiem się
duszności wysiłkowej. Ich następstwem może być zawał mięśnia sercowego.



Zmiany miażdżycowe w tętnicach kończyn dolnych prowadzą do dolegliwości
bólowych w trakcie chodzenia, znanych jako chromanie przestankowe, czyli
występowanie zmuszającego do zatrzymania się i odpoczynku, bólu łydek lub stóp.
Pierwszym sygnałem bywają problemy z rozgrzaniem ochłodzonych stóp. Krytyczne
niedokrwienie kończyn manifestuje się występującymi zwłaszcza nocą bólami
spoczynkowymi, oziębieniem i bladością stóp. Mogą pojawiać się zwłaszcza przy
współistniejącej cukrzycy (tzw. "stopa cukrzycowa") owrzodzenia i zmiany martwicze
palców.



Literatura podstawowa:



Wykłady z patofizjologii, 2010/2011 rok.



Guzek J.W. Patofizjologia człowieka w zarysie. PZWL, Warszawa 2005.



Kruś S. Patologia. Podręcznik dla licencjackich studiów medycznych. PZWL,
Warszawa, 2006.



Brook C., Marshall N., Buczkowski E., Podstawy endokrynologii. Wydawnictwo
Medyczne Urban &Partner 1999.



Scheffner et al. (1990). The E6 oncoprotein encoded by human papillomavirus
types 16 and 18 promotes the degradation s. 53. Cell 63:1129-1136.



Piotr Gajewski. Uniwersalna definicja zawału serca. „Medycyna Praktyczna”. 1
(203) styczeń, ss. 47-64 (2008). ISSN 0867-499X. 



Ostre zespoły wieńcowe, praca zbiorowa pod red. Grzegorza Opolskiego,
Krzysztofa Filipiaka i Lecha Polońskiego. Elsevier Urban & Partner, Wrocław,
2002, ISBN 83-87944-43-2



Poradnik zawałowca, Peter Mathes, Wydaw. Lekarskie PZWL, 1996, ISBN 83-200-
1971-0



Zawał serca: diagnostyka, leczenie, rehabilitacja, Zbigniew Nowak; Skrypt AWF,
Katowice, 2003, ISBN 83-87478-64-4

Literatura uzupełniająca:



Maśliński J., Różewski J. Patofizjologia. PZWL, Warszawa, 2000.



Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Wydawnictwo UJ, Kraków,
20001.



Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell V.W. Biochemia Harpera,
PZWL, Warszawa 2004.



Plath J. Cukrzyca. Agencja Wydawnicza J. Mostowski, Warszawa, 2006.



Kozłowski S., Nazar K., Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. PZWL,
Warszawa, 2000.



Dariusz Dudek Nowa strategia leczenia zawału serca (zasady organizacji
małopolskiego programu interwencyjnego leczenia zawału serca),
Krzysztof Żmudka; Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2002,
ISBN 83-88614-08-8



prof. Andrzej Kaliciński Serce i Ty,, Wyd. Medyk, Warszawa 1999, ISBN
83-87340-31-6