Choroby układu sercowo-

naczyniowego

Wady serca nabyte



Niedomykalność aortalna



Stenoza aortalna



Niedomykalność zastawki mitralnej



Stenoza mitralna

Niedomykalność aortalna



Etiologia

• zwyrodnienie płatków zastawki

– zwyrodnienie poreumatyczne
– zwyrodnienie zastawki dwupłatkowej
– następstwo infekcyjnego zapalenia wsierdzia

• poszerzenie pierścienia aortalnego lub/i aorty wstępującej

– nadciśnienie tętnicze
– rozwarstwienie aorty wstępującej

• mieszany

– choroby reumatoidalne (rzs, zzsk)
– kiła

Niedomykalność aortalna



Patogeneza

• napływ wsteczny krwi z aorty
• przeciążenie objętościowe LK
• wzrost objętości lewej komory
• stopniowe pogarszanie się funkcji
skurczowej
• rozstrzeń lewej komory



Postaci niedomykalności aortalnej

• ostra

• IZW
• rozwarstwienie aorty wstępującej
• uraz

• przewlekła

• zwyrodnienie poreumatyczne
• następstwo IZW
• zwyrodnienie zastawki dwupłatkowej
• inne

Niedomykalność aortalna



Objawy przedmiotowe

• wysokie ciśnienie tętna (różnica ciśnienia skurczowego i rozkurczowego)
• tętno wysokie i chybkie
• przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo i do dołu
• szmer rozkurczowy



Objawy podmiotowe
• przewlekła AI
– pogarszająca się tolerancja wysiłku
– duszność, początkowo wysiłkowa, następnie spoczynkowa
– bóle w klp
• dławicowe
• z ucisku
• ostra AI
- hipotonia do wstrząsu
- szybko nasilająca się niewydolnośc lewokomorowa do obrzęku płuc włącznie

Niedomykalność aortalna



Badania dodatkowe
• EKG: cechy przerostu LK
• RTG klp: powiększenie lewej komory, możliwe cechy zastoju w

krążeniu

małym
• ECHO: widoczna fala niedomykalności aortalnej, powiększenie LK, ew.
upośledzenie funkcji skurczowej LK



Kwalifikacja do leczenia operacyjnego u chorego z istotną niedomykalnością
aortalną
• Wystarczy spełnienie jednego kryterium
– Kliniczne
• niewydolność serca III, ew. IV okres wg. NYHA

– Echokardiograficzne (wystarczy jedno)

• EF< 50%
• LVSD> 55mm
• LVDD>75mm

Niedomykalność aortalna



Leczenie operacyjne
• wymiana zastawki aortalnej (AVR)
• rzadko plastyka zastawki



Leczenie zachowawcze
• inhibitory enzymu konwertującego (ACEI)
• blokery kanału wapniowego
(dihydropirydynowe)
• diuretyki
• w późnym okresie naparstnica ?

Stenoza aortalna



Etiologia
– zwyrodnienie reumatyczne
– zwyrodnienie zastawki dwupłatkowej
– idiopatyczne zwyrodnienie starcze
– sporadycznie wrodzona stenoza aortalna



Patofizjologia
• zwężenie drogi odpływu z lewej komory
• obciążenie ciśnieniowe LK
• wyrównawczy przerost LK
• w okresie schyłkowym pogorszenie funkcji skurczowej LK i
jej rozstrzeń

Stenoza aortalna



Zaawansowanie stenozy aortalnej
• pole powierzchni prawidłowej zastawki 3-4cm2
• niewielka >1,5cm2
• umiarkowana 1,5-1,0cm2
• ciasna <1,0cm2 ( zwykle odpowiada temu średni skurczowy
gradient aortalny >50mmHg )



Historia naturalna
• narastanie zwężenia średnio 0,12cm2 rocznie (0,1-0,3)
• nie jest możliwe przewidzenie tempa progresji u konkretnego
chorego
• przebieg łagodny do czasu wystąpienia objawów, po pojawieniu
się objawów okres przeżycia ok. 2-3 lata
• mechanizm śmierci - w dużej części nagłe zgony

Stenoza aortalna



Objawy podmiotowe

• Zależne od niedostatecznego rzutu minutowego serca

(najczęściej wysiłkowe)
- dławica piersiowa
- zasłabnięcia/ utraty przytomności

• Zależne od podwyższenia ciśnień napełniania lewej komory

– duszność wysiłkowa - wynik dysfunkcji rozkurczowej LK
– duszność spoczynkowa - objaw późny - upośledzenie
kurczliwości LK



Objawy przedmiotowe
• Niska amplituda tętna obwodowego (pulsus parvus et tardus)
• Szmer skurczowy o charakterze wyrzutowym

Stenoza aortalna



Badania dodatkowe

• EKG - cechy przerostu lewej komory
• Radiogram klp - do późnego okresu najczęściej

niezmieniony, w okresie schyłkowym cechy zastoju żylnego
w krążeniu małym

• Echokardiogram - rozpoznanie/potwierdzenie i ocena

zaawansowania wady



Kryteria kwalifikacji do leczenia operacyjnego

• obecność dolegliwości (dławica, zasłabnięcia, duszność) u

chorego z ciasną stenozą aortalną

• nie operuje się chorych bezobjawowych

Stenoza aortalna



Sposoby leczenia operacyjnego

• wszczepienie protezy zastawkowej (AVR)
• sporadycznie plastyka natywnej zastawki (zwykle w postaci wrodzonej)
• metoda doraźnego odciążenia lewej komory – przezskórna

komisurotomia balonowa



Leczenie zachowawcze

• brak jest skutecznych metod leczenia farmakologicznego
• brak objawów - nie ma wskazań do leczenia
• obecne objawy - jest to wskazaniem do leczenia operacyjnego
• profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia

• ?? być może eliminacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy
spowalnia rozwój AS w postaci idiopatycznego zwapnienia
starczego ??

Niedomykalność mitralna



Etiologia

• przewlekła

• następstwo gorączki reumatycznej
• wypadanie płatka zastawki mitralnej
• zwapnienie zastawki i pierścienia idiopatyczne
• uszkodzenie po przebytym IZW
• pęknięcie nici ścięgnistej
• dysfunkcja mięśnia brodawkowatego
• poszerzenie lewej komory niezależnie od wyjściowej przyczyny

• ostra

• IZW
• niedokrwienna (dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego)
• ostry okres gorączki reumatycznej
• uraz klatki piersiowej

Niedomykalność mitralna



Patofizjologia

- ostra niedomykalność mitralna

- zmniejszona lub normalna podatność lewego przedsionka
- znacznie podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku
- zastój w krążeniu płucnym

- przewlekła niedomykalność mitralna

- podwyższona podatność lewego przedsionka
- prawidłowe lub nieznacznie podwyższone ciśnienie w lewym
przedsionku
- zmniejszony rzut serca

Niedomykalność mitralna



Obraz kliniczny

• ostra

– obrzęk płuc i wstrząs

• przewlekła

– przewlekła niewydolność serca

• zła tolerancja wysiłku
• duszność



Objawy przedmiotowe
- uderzenie koniuszkowe przesunięte do dołu i na lewo
- szmer skurczowy

Niedomykalność mitralna



Badania dodatkowe

• EKG: zwykle niespecyficzne
• RTG klp: powiększenie lewej komory i

lewego przedsionka

• ECHO: potwierdzenie rozpoznania i

półilościowa ocena wady

Niedomykalność mitralna



Leczenie zachowawcze

• jak w niewydolności serca:
– ACEI
– diuretyki
– naparstnica



Leczenie chirurgiczne - kryteria

• istotna niedomykalność mitralna i jeden z poniższych:
- NYHA II, III, IV
- LVSD>45mm
- EF<60%

Stenoza mitralna



Przyczyny MS
• następstwo gorączki reumatycznej
• wrodzona
• inne
– infekcyjne zapalenie wsierdzia (nietypowo)
– dysfunkcja sztucznej zastawki (zakrzepica)



Zwężenie lewego ujścia żylnego
• masa w lewym przedsionku:
– śluzak
– duża owalna skrzeplina
– duża wegetacja bakteryjna
• wzmożony przepływ (względne)
– wada przeciekowa (VSD, PDA)
– duża niedomykalność mitralna
• inne:
– serce trójprzedsionkowe
– zwężenie żył płucnych

Stenoza mitralna



Objawy MS
• lewokomorowa niewydolność serca:
– duszność (wysiłkowa, spoczynkowa, ortopnoe, nocna)
– „wysiłkowy” obrzęk płuc
– osłabienie, gorsza tolerancja wysiłku
– krwioplucie
• prawokomorowa niewydolność serca
– przepełnienie żył szyjnych
– obrzęki obwodowe
– inne objawy podwyższonego ciśnienia żylnego systemowego
• powiększenie i przekrwienne uszkodzenie wątroby
• przesięki w jamach surowiczych ciała (opłucnej, otrzewnej, osierdziu)
• nadkomorowe zaburzenia rytmu – głównie migotanie przedsionków
– występuje u ok. 30% z obecnym w danej chwili zwężeniem zastawki mitralnej

Stenoza mitralna



Następstwa migotania przedsionków u chorych z MS

• spadek rzutu - możliwość nasilenia objawów niewydolności

serca

• możliwość zatorów obwodowych z przedsionka a zwłaszcza

jego

uszka
– 15-krotny wzrost ryzyka zatoru

80% to udary niedokrwienne mózgu 



Migotanie przedsionków u chorego ze stenozą mitralną

- konieczność leczenia przeciwzakrzepowego

Stenoza mitralna



Objawy osłuchowe MS

• wzmocnienie I tonu
• szmer (turkot) rozkurczowy
• wzmocnienie przedskurczowe (o ile rytm zatokowy)

– szmer skurczowy towarzyszącej niedomykalności

mitralnej

– spoza zastawki mitralnej:

• szmer skurczowy niedomykalności trójdzielnej
• szmer rozkurczowy niedomykalności płucnej
 

Stenoza mitralna



Badania dodatkowe
• EKG:
– P mitrale
– cechy przeciążenia komory prawej (prawogram, blok odnogi p.Hisa – zwykle
niepełny)
• RTG klp:
- powiększenie lewego przedsionka i jam prawego serca
- cechy zastoju w krążeniu płucnym
- płyn w opłucnej
• ECHO:
– potwierdzenie rozpoznania stenozy
– ocena ilościowa stopnia zaawansowania (ocena pola powierzchni zwężonej
zastawki i gradientów rozkurczowych)
– morfologii zastawki pod kątem metody leczenia
– ocena współistniejących zmian zastawkowych, morfologii prawej komory, stopnia
nadciśnienia płucnego

Stenoza mitralna



Stopnie zaawansowania MS

• Pole prawidłowej zastawki 4-5cm2
• I - pole 2,5-2,0cm2
• II - pole 1,9-1,5cm2
• III - pole 1,4-1,0cm2
• IV - pole < 1,0cm2

Stenoza mitralna



 Wskazania do leczenia interwencyjnego

• co najmniej umiarkowana (<1,5cm2) stenoza

mitralna u

chorego z objawami niewydolności serca

III i IV okres

wg NYHA

• chorzy poddawani przezskórnej komisurotomii

(MVA<1,5cm2,

ale już od NYHA II)



Metody leczenia interwencyjnego

• przezskórna komisurotomia balonowa
• chirurgiczna plastyka zastawki
• wszczepienie protezy zastawkowej

Stenoza mitralna



Leczenie farmakologiczne
• niewydolność serca:

– diuretyki

• kontrola czynności komór w migotaniu przedsionków:

– naparstnica
– beta-adrenolityki

• profilaktyka zatorowości obwodowej:

– acenokumarol

  • profilaktyka gorączki reumatycznej

• profilaktyka infekcyjnego zaplenia wsierdzia

Infekcyjne zapalenie
wsierdzia

Infekcyjne zapalenie
wsierdzia

* zakażenie wsierdzia drobnoustrojami -->

wegetacja

* zastawki, sąsiedztwo przecieków
* najczęściej bakterie
* rzadziej grzyby
* rola wirusów - nieznana
* rokowanie - poważne , śmiertelność do

30%

IZW - patogeneza

wada serca

zaburzenia przepływu

uszkodzenie śródbłonka

jałowa wegetacja

bakteriemia

wegetacja bakteryjna

IZW - patogeneza

uszkodzenie zastawki

zatorowość

wegetacja

infekcja

choroba kompleksów

imm.

Infekcyjne zapalenie
wsierdzia



bakteriemia

- choroba/uraz :

* bł. śluz. j.ustnej/g.d.o
* ukł. moczowo-płciowy
* ukł. pokarmowy
* skóra

IZW - bakteriologia



Streptococci (viridans,
bovis,pneumoniae)



Staphylococci ( aureus, epidermidis)



Enterococci



Pałeczki GInne



Grzyby

Wysokie ryzyko IZW

- proteza zastawkowa
- przebyte IZW
- wada sinicza
- PDA ( przetrwały przewód tętniczy
- AS ( stenoza aortalna )
- MR ( niedomykalność mitralna )
- VSD ( ubytek w przegrodzie MK )
- koarktacja aorty
- chirurgicznie wytworzone zespolenia systemowo-płucne
- przebyta operacja serca

Umiarkowane ryzyko IZW

- MVP ( wypadanie płatka zastawki

mitralnej ) z niedomykalnością

- MS ( stenoza mitralna )
- wady zast. trójdzielnej i płucnej
- HCM ( KMP przerostowa )z zawężeniem

drogi odpływu

- dwupłatkowa zastawka aortalna
- zmiany degeneracyjne zastawek

Bardzo małe ryzyko IZW

- MVP (wypadanie płatka zastawki

mitralnej)

- Mała niedomykalność bez zmian

strukturalnych na zastawce

- ASD II ( ubytek w przegrodzie MP )
- stymulator, ICD ( kardiowerter-

defibrylator)

- przebyte CABG

IZW - objawy podmiotowe

- gorączka
- dreszcze
- duszność
- osłabienie
- chudnięcie
- kaszel
- udar
- ból głowy
- bóle mięśniowo-stawowe

IZW - objawy przedmiotowe

- gorączka
- szmer
- nowy szmer
- zaburzenia neurologiczne
- zatorowość obwodowa
- splenomegalia
- plamica

IZW - przebieg kliniczny

- ostre
- podostre
- na protezach zastawkowych

* wczesne
* późne

- prawostronne

IZW - kryteria rozpoznania



Duże
1. dodatnie posiewy krwi ( co najmniej 2 dodatnie posiewy,
typowe

bakterie)

2. zajęcie wsierdzia ( typowe echo, nowa niedomykalność)



Małe
1.czynniki predysponujące
2.gorączka
3.objawy naczyniowe (zatorowość)
4.objawy immunologiczne
5.echo „niepewne”
6.posiewy „niepewne”

IZW - kryteria rozpoznania

- 2 objawy duże
- 1 duży + 3 małe
- 5 małych

IZW - leczenie zachowawcze

* 4-6tyg
* droga dożylna
* leczenie skojarzone

Streptococcus: cefalosporyna + aminoglikozyd
Staphylococcus: jw. (MRSA- wankomycyna)
Enterococcus: wankomycyna + aminoglikozyd
Pałeczki G(-): cefalosporyna + aminoglikozyd

IZW – leczenie
kardiochirurgiczne

- niewydolność serca
- ropień
- grzybicze IZW
- nieskuteczność antybiotyków (7 dni)
- nawracająca zatorowość
- wczesne IZW na protezie

zastawkowej

IZW - profilaktyka

1. Wysokie ryzyko IZW

- ampicylina + gentamycyna iv/im 0,5h
przed i 6h po zabiegu
(ampicylina iv/im/po)
(wankomycyna + gentamycyna)

2. Umiarkowane ryzyko

-amoksycylina 2g po 1h przed
(wankomycyna)

Zaburzenia rytmu i
przewodnictwa

Zaburzenia rytmu serca



Niemiarowość zatokowa



Bradykardia zatokowa



Tachykardia zatokowa



Skurcze dodatkowe (ekstrasystole, ES)

( nadkomorowe, komorowe )



Częstoskurcz przedsionkowy



Trzepotanie przedsionków



Migotanie przedsionków



Częstoskurcz komorowy



Trzepotanie komór



Migotanie komór

Zaburzenia rytmu serca



Zaburzenia rytmu są częste. Mogą
występować u osób zdrowych lub być
następstwem choroby serca, lub
schorzenia pozasercowego. Zapis EKG
przedstawia rodzaj zaburzenia rytmu, od
którego zależy leczenie objawowe.



Warunkiem wyboru leczenia
przyczynowego i ustalenia rokowania jest
poznanie przyczyny zaburzenia rytmu.

Etiologia zaburzeń rytmu
serca

l. Choroby mięśnia sercowego:

- Choroba wieńcowa i zawał serca.
- Zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatie.

2. Zaburzenia hemodynamiczne:

- Objętościowe przeciążenie serca: wady zastawkowe serca przebiegające z niedomykalnością lub z
przeciekiem.
- Ciśnieniowe przeciążenie serca: nadciśnienie tętnicze krwi, nadciśnienie płucne, wady serca
przebiegające ze zwężeniem

ujść tętniczych lub żylnych, kardiomiopatia przerostowa ze

zwężeniem aorty.

3. Schorzenia pozasercowe, np.:

- Czynniki psychogenne.
- Zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hipokaliemia)
-Nadczynność tarczycy.
- Niedotlenienie (hipoksja).
- Leki (np. glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne, trójpierścieniowe leki p/depresyjne).
- Używki spożywane w nadmiarze (np. alkohol, kawa), narkotyki, trucizny.
- Nadwrażliwość zatoki szyjnej.
- Bębnica przebiegająca z wysokim ustawieniem przepony (zespół Roemhelda).

Zaburzenia rytmu - klinika

1. Dolegliwości subiektywne:

Lekkie i (lub) okresowe zaburzenia rytmu są w zasadzie przez wielu
pacjentów nie odczuwane, jednak niektórzy skarżą się na:
- Kolatanie serca (palpitacje), galop serca przy tachykardii lub tachy arytmii.
- Potykanie się serca, przerwa w pracy serca, np. przy skurczach dodat
kowych.

2. Objawy obiektywne zmniejszenia objętości minutowej:

- Uogólnione: wstrząs kardiogenny, zatrzymanie krążenia.
- Mózgowe: oszołomienie, zawroty głowy, omdlenia, stany splątania,
drgawki padaczkowe, przemijające zaburzenia widzenia i mowy,

zawał

mózgu.
- Sercowe: pogorszenie dotychczas występującej niewydolności krążenia,
dławica piersiowa, zawał serca.

3. Zatory tętnicze (przy odrywaniu się skrzeplin wewnątrzsercowych).

Zaburzenia rytmu -
rozpoznanie



Wywiad i badanie fizykalne (tętno i częstość akcji serca
liczyć minimum przez 1 min + stwierdzenie ew. deficytu
tętna).



EKG spoczynkowe na długiej taśmie.



Badanie holterowskie



EKG wysiłkowe



Testy farmakologiczne (np. test atropinowy przy podejrzeniu
zespołu chorego węzła zatokowo-przedsionkowego).



Diagnostyka inwazyjna:
- Stymulacja przedsionków
- Programowana stymulacja komór.

Zaburzenia rytmu - leczenie



Postępowanie przyczynowe.



Postępowanie objawowe:
- Środki działające ogólnie (leki uspokajające, ew.
stymulacja n. błędnego, ew. leżenie w łóżku,
podawanie O

2

i in.).

- Leczenie antyarytmiczne:
- leki antyarytmiczne
- elektroterapia
- ablacja drogą cewnikowania.
- kardiochirurgia antyarytmiczna.

Niemiarowość zatokowa



Oddechowa

•

fizjologiczny wzrost częstości AS podczas wdechu
(związany ze zwiększonym napływem żylnym ) i
spadek w czasie wydechu (związany z n.
błędnym)

•

najmocniej wyrażony u dzieci i młodzieży



Pozaoddechowa

•

występuje rzadziej

•

n/s uszkodzenia węzła zatokowo-przedsionkowego

Bradykardia zatokowa



Częstość AS < 60/min.



Fizjologiczna:

•

U osób bardzo młodych lub starych, u sportowców, zwiększone napięcie n.
błędnego



Patologiczna:

•

Niedoczynność tarczycy

•

Hipotermia

•

Wymioty

•

Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

•

Dur brzuszny

•

Choroba węzła zatokowo-przedionkowego

•

Nadreaktywność zatoki tętnicy szyjnej



Farmakologiczna:

•

β –blokery

•

Leki antyarytmiczne

•

Glikozydy naparstnicy

Bradykardia zatokowa



Leczenie

•

Przyczynowe ( najważniejsze )

•

Objawowe
- krótkotrwale podawanie PSL – atropina
- w chorym węźle z-p i nadreaktywnej zatoce t. szyjnej ew.
terapia za pomocą rozrusznika



Ekg

Tachykardia zatokowa



Częstość AS > 100/min. ( krytyczna wartość podczas próby wysiłkowe j 220 – wiek w latach



Fizjologiczna

•

U niemowląt i młodszych dzieci

•

Wysiłek fizyczny i umysłowy

•

Reakcje emocjonalne

•

Zwiększenie napięcia układu współczulnego



Patologiczna:

•

Gorączka ( wzrost temp. o 1°C powoduje wzrost AS o 10/min. )

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Krwawienie

•

Wstrząs

•

Zapalenie mięśnia sercowego

•

Zespół serca płucnego

•

Zespół serca hiperkinetycznego ( zab. autonomicznego unerwienia serca



Farmakologiczna:

•

Używki ( alkohol, nikotyna, kofeina )

•

Leki ( pochodne adrenaliny, atropina )

Tachykardia zatokowa



Leczenie

•

Przyczynowe ( najważniejsze )

•

Objawowe
- tylko w zespole hiperkinetycznego serca i nadczynności
tarczycy

( w uzupełnieniu leczenia tyreostatycznego ), ew. β-

blokery

Skurcze dodatkowe (ekstrasystole,
ES)



Występowanie:
Występują bardzo często, również u ludzi
zdrowych. Większość ludzi miała kiedyś w
życiu skurcze dodatkowe; 30% czuje skurcze
dodatkowe jako "potknięcie" lub
"wypadnięcie" akcji serca, a jedynie mały
procent (5-10%) choruje z tego powodu.
Zależnie od miejsca powstania skurczów
dodatkowych, rozróżnia się pobudzenia
nadkomorowe i komorowe.

Skurcze dodatkowe (ekstrasystole,
ES)



Etiologia:



Fizjologiczne. Pojedyncze ES występują często u osób zdr wych.
Czynnikami wyzwalającymi są: labilność wegetatywna, pobudzenie
emocjonalne, pobudzenie nerwu błędnego (skurcze dodatkowe
spowodowane bradykardią), przemęczenie, używki (alkohol, kawa,
nikotyna).



Organiczne choroby serca, np. choroba wieńcowa, kardiorniopatie,
zapalenie mięśnia sercowego i in.



Przyczyny pozasercowe. Niedobór potasu (np. u chorych leczonych
diuretykami), leki: glikozydy nasercowe, leki SM, antyarytmiczne,
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i in.; zespól Roemhelda
(wzdęcie brzucha powodujące ucisk na przeponę i w konsekwencji
dolegliwości sercowe), nadczynność tarczycy.

Skurcze dodatkowe nadkomorowe (SVES)



Podział:

•

Skurcze dodatkowe przedsionkowe: załamek P zniekształcony, PQ skrócone, zespół
komorowy (QRS) prawidłowy.

•

Skurcze dodatkowe z łącza (węzłowe): ujemne załamki P przed, w lub po zespole QRS.



SVES charakteryzuje zwykle zespół komorowy prawidłowej szerokości, nie
zniekształcony



Etiologia:

•

Często u osób zdrowych; czynniki wywołujące: bodźce emocjonalne, przemęczenie,
używki (alkohol, kofeina, nikotyna).

•

Czasami w chorobach serca.



Leczenie:

•

SVES u osób zdrowych nie wymagają żadnego leczenia.

•

Przy występowaniu choroby serca należy je leczyć.

•

Sprawdzić stężenie potasu i ew. leczenie glikozydami naparstnicy.

•

Jeśli SVES wyzwalają napadowy częstoskurcz nadkomorowy albo okresowe migotanie
przedsionków (zapis holterowski), konieczne jest leczenie, np. za pomocą antagonistów
wapnia, działających antyarytmicznie, lub leków blokujących rec. β

Skurcze dodatkowe komorowe
(VES)



Powstają poniżej rozwidlenia pęczka Hisa. Węzeł zatokowo-
przedsionkowy z reguły nie jest pobudzany wstecznie,
dlatego rytm zatokowy pozostaje nie zmieniony.



Skutkiem tego jest przerwa wyrównawcza po skurczu
dodatkowym (którą pacjent odczuwa jako "potknięcie się"
serca), ponieważ następny impuls trafia na mięsień
sercowy w okresie refrakcji.

Częstoskurcz przedsionkowy
( nadkomorowy )



Wyróżnia się 3 warianty częstoskurczu przedsionkowego:
1. Częstoskurcz pochodzący z jednego ogniska bodźcotwórczego (jednorodny):
- Występuje często u osób zdrowych.
- EKG: stwierdza się jednostajne przyspieszenie akcji serca oraz prawidłowe (wąskie) zespoły QRS.
- Różne są natomiast załamki P.
2. Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem (A-V) (najczęściej Il"):
- Występowanie: najczęściej u chorych zatrutych glikozydami nasercowymi, szczególnie w razie
hipokaliemii.
3.Częstoskurcz przedsionkowy pochodzący z różnych ognisk pobudzenia (różnorod ny):
- Występowanie: u chorych z sercem płucnym, w ciężkiej niewydolności krążenia.
- EKG: warunkiem rozpoznania jest stwierdzenie przynajmniej 3 różnych kon figuracji załamka P z
towarzyszącymi różnymi okresami PP i PQ.



Leczenie:
l. Przyczynowe.
2. Objawowe



Uwaga. Do momentu wykluczenia każdy częstoskurcz nadkomorowy z blokiem A-V przemawia za
przenaparstnicowaniem. Dlatego w takich przypadkach przeciwwskazane jest podanie glikozydów.
Należy oznaczyć stężenie tego leku w surowicy krwi.

Trzepotanie przedsionków



Etiologia:

•

Przyczynami są najczęściej organiczne choroby serca



Patogeneza:

•

Mechanizm makroreentry z krążeniem pobudzenia
wewnątrz przedsionków.

•

Trzepotanie przedsionków jest często stanem przejściowym
pomiędzy rytmem zatokowym a migotaniem przedsionków.



EKG:

•

Stwierdza się fale trzepotania w kształcie "zębów piły".
Między sąsiednimi falami trzepotania nie można stwierdzić
linii izoelektrycznej.

Trzepotanie przedsionków



Leczenie:
l. Przyczynowe (zawsze gdy tylko jest możliwe).
2. Objawowe.

•

Szybka stymulacja przedsionków narzucająca

•

Kardiowersja elektryczna z użyciem energii wstępnej 100 J

•

Jeżeli nie ma możliwości wykonania kardiowersji
elektrycznej, skuteczna może być próba leczenia
werapamilem.

•

Trwałe ustąpienie trzepotania przedsionków można uzyskać
za pomocą ablacji ośrodków arytmogennych prądem o
wysokiej częstotliwości.

Migotanie przedsionków



Występowanie

•

jest to najczęstsza postać tachyarytmii nadkomorowej. Występuje u 0,5%
ludzi dorosłych oraz u około 10% ludzi powyżej 70 rż.



Etiologia:

•

Migotanie przedsionków pierwotne (idiopatyczne) u osób zdrowych -
stanowi około 15% wszystkich przypadków.

•

Migotanie przedsionków wtórne:
- Spowodowane przyczynami sercowymi: wady mitralne (najczęstsza
przyczyna u osób młodych), choroba wieńcowa, zawał serca i
niewydolność lewokomorowa (najczęstsza przyczyna u osób
starszych), kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, operacje serca,
zespół chorej zatoki, zespół preekscytacji.
- Spowodowane przyczynami pozasercowymi: nadciśnienie tętnicze, zator
płucny, nadczynność tarczycy, uraz serca, zatrucie alkoholowe
("holiday heart syndrome"), toksyczne działanie leków (np. SM )

Migotanie przedsionków



Patogeneza:

•

Mechanizm mikroreentry: nieuporządkowana fala pobudzenia krąży
w przedsionku tak wolno, że stale natrafia na tkankę zdolną do
pobudzenia. Duża częstość migotania przedsionków (350-600/min)
powoduje, że niemożliwy jest hemo dynamicznie skuteczny ich
skurcz.

•

Wypadnięcie czynności tłoczącej przedsionków zmniejsza objętość
minutową serca do 20%! Wskutek czynności "filtrującej" węzła A-V
do komór przewodzona jest tylko mała część pobudzeń
przedsionkowych. Niemiarowe skurcze, z różnym czasem trwania
okresu rozkurczu, powodują bardzo dużą zmienność objętości
wyrzutowej oraz wahania skurczowego ciśnienia tętniczego krwi i
deficyt tętna. Wraz z nasileniem tachyarytmii zmniejsza się objętość
minutowa serca.

Migotanie przedsionków



Ekg

•

Niemiarowe przewodzenie przez węzeł A-V powoduje całkowitą
niemiarowość komór z częstością akcji serca zwykle pomiędzy 100
a I50/min.

•

W zapisie EKG brak jest załamków P, odstępy R-R są nieregulame,
stwierdza się falę migotania (falujący ruch linii izoelektrycznej,
najwyraźniejszy w odprowadzeniu V1) Zespoły komorowe są
zwykle wąskie.



Przebieg:

•

Migotanie przedsionków może być:
- Jednorazowe (przemijające migotanie przedsionków).
- Napadowe (powtarzające się co pewien czas).
- Stałe (przewlekłe, utrwalone migotanie).

Migotanie przedsionków



Klinika:

•

Objawy są najbardziej widoczne u chorego z napadowym
migotaniem przedsionków.

•

Chory odczuwa kołatanie serca, zawroty głowy, uczucie
lęku.

•

Tachyarytmia może spowodować omdlenie i duszność na
skutek zmniejszenia objętości minutowej serca.

•

Stwierdza się wielomocz (jest następstwem działania ANP),
nieregularny puls z deficytem tętna (jest to różnica między
częstością akcji serca ustaloną osłuchowo, a częstością
tętna wyczuwalnego na tętnicy promieniowej u chorych z
częstoskurczem i niemiarowością).

Migotanie przedsionków



Powikłania:

•

Tworzenie skrzeplin w przedsionkach powodujące
zagrożenie zatorami tętniczymi, szczególnie w krążeniu
dużym (zatory mózgu!).

•

Ostra niewydolność komorowa u chorego z niemiarowością i
częstoskurczem (tachyarytmią) lub rzadkoskurczem
(bradykardią). Jest to następstwo krytycznego zmniejszenia
objętości minutowej serca.



Rozpoznanie:

•

Ustala się na podstawie wywiadów i obrazu klinicznego
(niemiarowe, przyspieszone tętno, deficyt tętna na
obwodzie) oraz badania EKG.

Migotanie przedsionków



Leczenie:

•

Przyczynowe (zawsze gdy tylko jest to możliwe) .

•

Objawowe:
- Normalizacja częstości akcji komór:
* tachyarytmie

- glikozydy nasercowe

- leki antyarytmiczne ( werapamil, β – blokery
* bradyarytmia

- wszczepienie rozrusznikaVVI

- Umiarowienie akcji przedsionków
* Umiarawianie farmakologiczne:
Podstawą jest podanie glikozydów nasercowych.
*Kardiowersja elektryczna sprzężona z zapisem EKG.
* Wewnątrzprzedsionkowa defibrylacja – gdy nieskuteczna

kardiowersja.

- Profilaktyka p/zakrzepowa

Częstoskurcz komorowy



Etiologia:

•

Najczęściej ciężkie organiczne choroby serca, szczególnie choroba
wieńcowa i zawał serca.

•

Przedawkowanie/zatrucie glikozydami nasercowymi lub lekami
przeciwarytmicznymi (np. chinidyną).

•

Rzadko występuje samoistny (idiopatyczny) częstoskurcz
komorowy u młodych osób, u których nie stwierdza się żadnej
choroby organicznej.



Patogeneza:

•

Ognisko nawracającego częstoskurczu komorowego w przebiegu
zawału serca powstaje zwykle w strefie pomiędzy blizną zawałową
a zdrowym mięśniem sercowym (w tym miejscu powstaje
mechanizm pobudzenia nawrotnego - reentry).

Częstoskurcz komorowy



Klinika:

•

Zależnie od ciężkości i czasu trwania częstoskurczu komorowego
oraz od stanu czynnościowego serca objawy mogą być bardzo
różne: od odczucia "gonitwy" serca, duszności, dławicy piersiowej,
aż do obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego.



Ekg:

•

Regularne przyspieszenie akcji serca (l00--200/min).

•

3 kolejno po sobie następujące, poszerzone i zdeformowane
zespoły komorowe (podobne do występujących w bloku odnogi
pęczka Hisa) trwające ~ 0,12 s.

•

Zespoły QRS mogą być:
- jednokształtne (monomorficzne),
- wielokształtne (polimorficzne).

Częstoskurcz komorowy



Leczenie:

•

Niezwłoczne - zagraża wystąpieniem migotania komór i wstrząsu
kardiogennego).
l. Doraźne leczenie napadu częstoskurczu:
- Należy sprawdzić sposób leczenia glikozydami nasercowymi stężenie K w
surowicy krwi.
- Leki antyarytmiczne: ajmalina ( lek z wyboru ), lidokaina, amiodaron
- Kardiowersja elektryczna
* wykonywana jest w czasie krótkiego znieczulenia ogólnego;
* w czasie pierwszego zabiegu stosuje się energię 50 J.
2. Leczenie choroby podstawowej
3. Zapobieganie nawrotom
- β – blokery
- wszczepienie kardiowertera/defibrylatora ICD

Trzepotanie i migotanie
komór



Trzepotanie komór. W zapisie EKG występuje krzywa
wysokonapięciowa z załamkami w kształcie spinki do włosów, o
częstości 250-320jmin. Jest to płynne przejście częstoskurczu
komorowego do migotania komór.



Migotanie komór. Jest to hiperdynamiczna (hipersystoliczna)
postać zatrzymania krąże nia. Polega na nieskutecznym
hemodynamicznie, nieskoordynowanym drganiu mięśni komór i
braku rzutu serca.



Obraz EKG charakteryzuje się nierytmiczną falą migotania
(początkowo grubofalistą, potem drobnofalistą) o dużej
częstotliwości (ponad 320jmin).



Patogeneza:
Mechanizm fali nawrotnej (mikroreentry).

Trzepotanie i migotanie
komór



Etiologia:

•

Obniżenie progu migotania przez:
- Hipoksję (choroba wieńcowa, zawał serca, kardiomiopatia i in.).
- Toksyczne działanie leków: antyarytmicznych (klasy I i III),
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, pochodnych adrenaliny,
fenotiazyny, chininy, in.).
- Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia).
- Porażenie prądem, uraz serca.

•

Wrodzone zaburzenia współczulnego unerwienia mięśnia sercowego (choroba
dziedziczona dominująco genem autosomalnym).
- Zespół wydłużonego QT ("long QT syndrome" = LQTS) - patologicznie
wydłużony czas QT.
- Nabyty, okresowy LQTS:
~ przyczyny: zatrucie lekami (patrz pkt 2).
- Wrodzony, stały LQTS:

Trzepotanie i migotanie
komór



Klinika:

•

Zatrzymanie krążenia i utrata świadomości, zanik tętna, zatrzymanie oddechu, szerokie
i sztywne źrenice.



Leczenie:

•

Objawowe:
- Reanimacja
- W razie napadu torsade de pointes leczeniem z wyboru jest podanie siarczanu
magnezu (zbyt

szybkie podanie magnezu grozi wystąpieniem bloku A-V). Po

zabiegu kardiowersji najczęściej dochodzi do nawrotów zaburzeń rytmu.

•

Przyczynowe: usunięcie czynników wywołujących!
- Przeciwwskazane są wszystkie leki wydłużające czas QT lub powodujące hipokaliemię.
- U chorych z chorobą wieńcową leczenie przyczynowe polega na rewaskularyzacji
naczyń.
-U chorych z wrodzonym zespołem "długiego QT" stosuje się zapobiegawczo leki
adrenolityczne

oraz doustne preparaty magnezu.

- Jeżeli farmakoterapia jest nieskuteczna wszczepia się automatyczny kardiowerter-
defibrylator

Zaburzenia przewodnictwa



Blok zatokowo - przedsionkowy



Bloki przedsionkowo – komorowy,



Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.

Blok zatokowo -
przedsionkowy



3 stopnie ciężkości:



Blok S-A I": wydłużenie przewodzenia pobudzenia z węzła przedsionkowo-zatoko
wego do mięśnia przedsionków. Nie daje się rozpoznać w EKG.



Blok S-A 1]0: przerywane zaburzenia przewodzenia:



Typ l (periodyka Wenckebacha):



EKG: przy jednakowych odstępach PQ przerwy między załamkami P stają się coraz
krótsze, aż pojawia się dłuższa pauza, która jest krótsza od podwójnego odstępu P-P
poprzedzającego tę pauzę (różnicowanie: niemiarowość zatokowa). Typ 2 (Mobitza):



EKG: w pracy serca występują przerwy, których długość trwania odpowiada
podwójnemu lub wielokrotnemu odstępowi P-P.



Blok S-A IIr: całkowite przerwanie przewodzenia z nieprzechodzeniem bodźca do
mięśnia przedsionków.



Jeżeli przy tym okres przerwy do momentu włączenia się rytmu z węzła A-V lub z
komór jest zbyt długi, występują podobnie jak w całkowitym bloku A-V napady
Morgagniego-Adamsa-Stokesa. W zwyczajnym zapisie EKG nie można odróżnić bloku
S-A IIIO od sinus-arrest (zatrzymania czynności węzła zatokowo-przedsion kowego).



 

Blok zatokowo -
przedsionkowy



Etiologia:

•

Zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego, przedawkowanie
glikozydów naparstnicy/ leków antyarytmicznych, zapalenie mięśnia
sercowego, choroba wieńcowa serca l zawał serca.



Klinika:

•

Przy blokach wyższego stopnia, z dłuższymi przerwami asystolicznymi lub
nasilonej bradykardii - objawy zawrotów głowy, aż do utraty świadomości
(napad Morgagniego-Adamsa-Stokesa, MAS).



Rozpoznanie:

•

EKG (metodą Holtera).

•

Leczenie:

•

Przy toksycznym działaniu glikozydów naparstnicy lub leków
antyarytmicznych - odstawienie tych leków. Konieczna jest próba
atropinowa. Przy zawro tach/omdleniach (napad MAS) leczenie za pomocą
rozrusznika.

Blok przedsionkowo –
komorowy



3 stopnie ciężkości:

•

Blok A- V I° wydłużenie przewodzenia.
- Bez objawów, można go stwierdzić tylko w EKG: czas PQ > 0,2 s; Przy

znacznym wydłużeniu

czasu PQ załamek P może być umiejscowiony w fazie repolaryzacji poprzedniej ewolucji serca

•

Blok A-V II ° przerywane zatrzymanie przewodzenia:
- Typ Mobitz 1 (periodyka Wenckebacha):
Umiejscowienie bloku powyżej pęczka BiHsa; w EKG czas PQ w

kolejnych ewolucjach ulega

wydłużeniu, aż wypadnie jedno uderzenie

komór. Powstała pauza jest krótsza niż podwójny

odstęp P-P.
- Typ Mobitz 2:
Umiejscowienie blokowania zwykle poniżej pęczka Hisa.
EKG: stały stosunek blokowania; jeśli z dwóch pobudzeń zatokowych jedno jest
przewiedzione, mówi się o bloku 2 : 1, jeśli z trzech pobudzeń przewiedzione jest tylko jedno,
występuje blok 3: 1. Czas PQ, który może być prawidłowy lub wydłużony, nie ulega

przy tym

zmianie. Jako czynniki przyczynowe występują organiczne choroby

serca.

Istnieje

niebezpieczeństwo progresji do bloku III° z napadami MAS.

•

Blok A- Y Ill°: całkowite przerwanie przewodzenia, z kompletnym rozkojarzeniem akcji
przedsionków i komór: załamki P o prawidłowej częstości bez żadnego powiązania z wolnymi
zespołami QRS.

Blok przedsionkowo –
komorowy



Etiologia:

•

Zwiększone napięcie nerwu błędnego, np. u sportowców

•

Choroba wieńcowa serca i zawał serca, zapalenie mięśnia sercowego, KMP,
wrodzone wady serca.

•

Pourazowe.

•

Toksyczne polekowe (glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne), hiperkaliemia



Klinika:
1. Przy całkowitym bloku A-V zagrażają dwa niebezpieczeństwa:
Dłużej trwająca asystolia między początkiem bloku całkowitego a rozpoczęciem
czynności zastępczego rytmu komorowego (pauza preautomatyczna) prowadzi
do

hipodynamicznej postaci napadu MAS:

Długość trwania asystole:
3-5 s: bladość, zawroty głowy. 10--15 s: utrata świadomości.
20--30 s: drgawki (błędne rozpoznanie - padaczka). 30--60 s: zatrzym. oddechu.
> 3 min: nieodwracalne zmiany w mózgu albo zgon.
W czasie napadu źrenice są szerokie, odruchy osłabione lub nie można ich
wywołać. Każdy napad może skończyć się zgonem!
Przy nasilonej bradykardii ( < 40/min) pojawia się niewydolność krążenia.

Blok przedsionkowo –
komorowy



Leczenie:



Postępowanie przyczynowe, np. odstawienie glikozydów naparstnicy lub leków
antyarytmicznych przy bloku n/s czynników toksycznych i farmakologicznych;
leczenie zapalenia mięśnia sercowego, zawału serca.



Postępowanie objawowe:

- Blok A-V I° i Il ° (Wenckebacha): poza postępowaniem przyczynowym (np. ew.

odstawienie glikozydów naparstnicy) zwykle nie jest potrzebne żadne leczenie
objawowe. Przy znaczniejszej bradykardii ew. podanie atropiny.

- Blok A-V Il ° (Mobitza): ponieważ wchodzi tu w grę blok poniżej pęczka Hisa z

zagrożeniem blokiem całkowitym, należy odstawić leki wydłużające przewodzenie
(glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne). Należy rozważyć wskazania do
założenia rozrusznika; nie powinno się podawać atropiny, ponieważ prowadzi ona
do zagrożenia blokiem całkowitym A-V. Leczenie za pomocą rozrusznika jest
wskazane przy dolegliwościach w wywia dzie (zawroty głowy, omdlenia) albo
zagrożeniu blokiem całkowitym A-V.

- Blok A-V III ° przy napadzie Morgagniego-Adamsa-Stokesa reanimacja jak przy

zatrzymaniu krążenia i leczenie za pomocą rozrusznika.

Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.



Umiejscowienie poniżej pęczka Hisa



Biorąc pod uwagę trój wiązkową strukturę układu
bodźcoprzewodzącego komór rozróżnia się bloki:
l) jednowiązkowe, 2) dwuwiązkowe, 3) trójwiązkowe.



Z wyjątkiem bloku trój wiązkowego (który w EKG z
powierzchni ciała odpowiada obrazowi bloku całkowitego)
bloki odnóg nie powodują klinicznie uchwytnych zaburzeń
rytmu (rozpoznanie tylko na podstawie EKG).



Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.



Blok prawej odnogi (blokowanie w prawej odnodze):

•

Czas QRS > 0,12 s, opóźniony początek ujemnego zwrotu, niezgodność zwrotu odcinka końcowego
(ST -T) z zespołem komorowym (QRS), załamki S w l, R W VI> zespół komorowy zazębiony w
kształcie litery M.

•

Niecałkowity blok prawej odnogi; czas QRS < 0,11 s.



Blok przedniej wiązki lewej odnogi (LAH): jest to najczęstszy typ zaburzenia przewodnictwa
śródkomorowego. EKG: patologiczny lewogram - postać RI/SII/SIII; z głębokimi załamkami S aż do V

6

.



Blok tylnej wiązki lewej odnogi (obraz prawogramu - rozpoznanie można postawić jedynie wówczas,
gdy prawogram nie daje się wytłumaczyć przeciążeniem prawego serca).



Całkowity blok lewej odnogi.

•

Może on powstać wskutek bloku jednowiązkowego (blokowanie lewej odnogi przed jej
rozgałęzieniem) lub bloku dwuwiązkowego (2+3).

•

EKG: czas QRS > 0,11 s; opóźniony czas ujemnego zwrotu, szerokie i głębokie załamki S w V

I

,2,

zespół komorowy pozazębiany w V

5

/

6

("obłamana głowa cukru").



Niecałkowity blok lewej odnogi

•

Czas QRS 0,10-0,11s

Przez współistnienie obrazu bloków jednowiązkowych powstają bloki dwuwiązkowe; mogą one być

zwiastunami bloków trójwiązkowych (z zagrożeniem napadami MAS, tak jak w całkowitym bloku A-V).

Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.



Etiologia:

•

Choroba wieńcowa serca i zawał serca, zapalenie mięśnia
sercowego i kardiomiopatie, przeciążenie prawego serca (np.
przez wady wrodzone i zator płuca )



Leczenie:

•

Choroby podstawowej.

•

Przy bloku dwuwiązkowym (np. blok prawej odnogi oraz blok
przedniej wiązki lewej odnogi) należy rozważyć wskazania do
leczenia rozrusznikiem,

•

- Leczenie bloku trójwiązkowego jest podobne jak całkowitego
bloku A-V

Kardiomiopatie



Kardiomiopatie - choroby mięśnia serca
którym
towarzyszą zaburzenia jego czynności

Podział kardiomiopatii
(WHO/ISC)



kardiomiopatia rozstrzeniowa



kardiomiopatia przerostowa



kardiomiopatia restrykcyjna



arytmogenna kardiomiopatia
prawokomorowa



niesklasyfikowane kardiomiopatie



swoiste kardiomiopatie

Początkowe objawy
kardiomiopatii



postępujące pogorszenie tolerancji
wysiłkowej



bóle w klatce piersiowej



zaburzenia rytmu serca



zastoinowa niewydolność serca



zatory tętnic



nagły zgon

Kardiomiopatia rozstrzeniowa



Częsta przyczyna zastoinowej niewydolności serca



20-60 r.ż.



Rozpoznanie: powiększenie (roztrzeń) jam serca ze zmniejszeniem
rzutu

minutowego



Zastępowanie miocytów tkanką łączną, przetrwałe przerosłe
kardiomiocyty, skąpe nacieki limfocytarne



Etiologia

•

Idiopatyczna 47%

•

Pozapalna 12%

•

Niedokrwienna 11%

•

Inne wykrywalne przyczyny 31%

•

Tło genetyczne (autosomalnie dominująco - konneksyna 40,

•

związane z chromosomem X - dystrofina)

Kardiomiopatia rozstrzeniowa



Przedmiotowo: objawy niewydolności serca
obrzęki, wodobrzusze
rzężenia u podstawy płuc
tachykardia
zaburzenia świadomości
wzrost ciśnienia tętna, tętno naprzemienne
przesunięcie uderzenia koniuszkowego
III, IV ton serca
objawy niedomykalności mitralnej



EKG
RV5>RV6
migotanie przedsionków
LBBB (20%)



ECHO
poszerzenie lewej (prawej) komory mięśnia serca
upośledzenie kurczliwości
odcinkowy przerost ściany lewej komory
czynnościowa niedomykalność mitralna

Przyczyny kardiomiopatii
rozstrzeniowej



Niedokrwienie



Toksyny
( Etanol, Kokaina

Amfetamina,

Kobalt
Ołów, Rtęć, CO )



Niedobory żywieniowe
( Tiamina, Selen
Karnityna )



Zaburzenia elektrolitowe
Hipokalcemia
Hipofosfatemia
Mocznica



Leki
( Doksorubicyna, Bleomycyna
5-fluorouracyl, anty-HIV, Fenotiazyny,
Chlorochina,

Napromienianie



Zaburzenia endokrynne
(Choroby tarczycy, przysadki,

guz

chromochłonny, cukrzyca



Choroby nerwów i mięśni
Dystrofia Duchenna



Zaburzenia metaboliczne
Hemochromatoza, Skrobiawica



Zakażenia
Wirusowe (Coxsackie,echo, CMV,

HIV…),

Bakteryjne (paciorkowce, dur

brzuszny,

błonica, ...), Riketsje, Krętki

(Borelia),

Grzyby (Histoplazma,

Cryptococci),

Pasożyty (toksoplazma )



Choroby tk. łącznej
Toczeń układowy, Sklerodermia



Inne
Poporodowa,Tachykardia, Sarkoidoza, Zespół
bezdechu

sennego

Postępowanie z chorym z
kardiomiopatią rozstrzeniową



Badania laboratoryjne

•

enzymy wskaźnikowe

•

glukoza

•

hormony tarczycy

•

wskaźniki przemiany żelaza

•

OB

•

badania serologiczne w kierunku zakażeń wirusowych

•

przeciwciała przeciwjądrowe, ANCA, przeciwko miozynie

•

stężenie witaminy B1, karnityny, selenu w osoczu



badania genetyczne



EKG



Rtg. klatki piersiowej



Echokardiografia



Próba wysiłkowa



Cewnikowanie tętnicy płucnej



Koronarografia



Biopsja endomiokardialna (?)

Kardiomiopatia rozstrzeniowa



Rokowanie

-

50% poprawa

-

Zależy od stopnia zaawansowania choroby



Leczenie
-

Odpoczynek

-

Przyczynowe

-

Usunięcie potencjalnych czynników

szkodliwych(EtOH!)
-

Leczenie niewydolności serca

-

Przeszczepienie serca

Kardiomiopatia przerostowa



Tło genetyczne (autosomalnie
dominująco,spontaniczne mutacje)

•

mutacje genu dla łańcucha ciężkiego beta-miozyny

•

polimorfizm genu ACE

•

mutacje genu dla troponiny T

•

białko C wiążące miozynę

•

alfa tropomiozyna

•

inne łańcuchy miozyny

•

inne białka kurczliwe

Kardiomiopatia przerostowa



Dolegliwości
-

duszność wysiłkowa

-

ortopnoe

-

bóle w klatce piersiowej

-

obrzęki

-

kołatanie serca

-

hipotonia ortostatyczne

-

osłabienie

-

omdlenia

Kardiomiopatia przerostowa



Objawy

-

III, IV ton serca

-

unoszenie skurczowe lewej komory

-

szmer skurczowy

-

fala a tętna żylnego

-

ekg - przerost lewej komory,

-

załamek Q, skrócenie PR

-

echo - przerost , ruch przedniego płatka

zastawki

mitralnej, gradient śródkomorowy

Kardiomiopatia przerostowa



Rokowanie

-

Znaczne ryzyko nagłego zgonu (komorowe zab.rytmu)

-

Może przejść w postać rozstrzeniową



Leczenie
-

β-adrenolityk/antagonista Ca

-

Amiodaron

-

Dizopyramid

-

Diuretyki (nie naparstnica!)

-

Chirurgiczne

-

Stymulator (DDD)

-

Przeszczepienie serca

Przyczyny kardiomiopatii
restrykcyjnej



Nacieki w mięśniu serca
-

Skrobiawica

-

Sarkoidoza

-

Choroba Gauchera

-

Choroba Hurlera



Choroby spichrzeniowe
-

Hemochromatoza

-

Choroba Fabry’ego

-

Zab. przemiany glikogenu



Zwłóknienie
-

Popromienne

-

Twardzina



Metaboliczne

- Niedobór karnityny

-

Zab. przemiany kwasów
tłuszczowych



Inne

- Rakowiak
- Doksorubicyna
- Zespół Loefflera
- Rozstrzeniowa
- Zaburzenia metabolizmu

miocytów



Idiopatyczna

Przyczyny zapalenia mięśnia
serca



Zakażenia

•

Wirusowe (Coxsackie B, Echo, EBV, CMV, wirus grypy,
adenowirusy, ...)

•

Bakteryjne (paciorkowce, dur brzuszny, błonica, gruźlica, Salmonella...)

•

Riketsje

•

Krętki (Borelia)

•

Grzyby (Histoplazma, Cryptococci)

•

Pasożyty (Toksoplazma, świdrowce, włosień, schistosoma, ...)



Niezakaźne

•

Zapalne (Toczeń układowy, sarkoidoza, choroba Kawasakiego

•

Reakcje nadwrażliwości (antybiotyki, diuretyki, lit, ...)

•

Toksyczne (katecholaminy, antracykliny, kokaina, ...)

Zapalenie mięśnia sercowego

Początkowe objawy zapalenia
mięśnia serca



łatwe męczenie się



bóle w klatce piersiowej



tachykardia



zapalenie osierdzia



III, IV ton serca



nieprawidłowy elektrokardiogram



nieprawidłowy obraz w badaniu USG serca



powiększenie serca widoczne na zdjęciu klatki piersiowej



nadkomorowe lub komorowe zaburzenia rytmu



niewydolność serca



„nietypowy” zawał mięśnia serca



wstrząs kardiogenny



nagły zgon

Rozpoznawanie zapalenia
mięśnia serca



Istotne podejrzenie zapalenia mięśnia serca

•

objawy kardiomiopatii niejasnego pochodzenia

•

zaburzenia ukłądu krążenia pojawiają się w trakcie zakażenia

•

tachykardia nieproporcjonalna do gorączki

•

choroba zakaźna z obecnością płynu w osierdziu



Potwierdzenie rozpoznania

•

echokardiografia

•

scyntygrafia z izotopem galu, przeciwciałami przeciw

•

miozynie

•

serologia wirusowa

•

MRI

•

cewnikowanie serca

•

biopsja endomiokardialna

Leczenie zapalenia mięśnia
serca



Zwykle łagodny przebieg



Odpoczynek



Leczenie przyczynowe (anty-wirusowe, ...)



Leczenie immunosupresyjne, przeciwzapalne?



Poliklonalne immunoglobuliny



Leczenie objawowe

•

zaburzeń rytmu

•

niewydolności serca

( zwiększona wrażliwość na naparstnicę!)



Leczenie przeciwkrzepliwe



Przeszczepienie serca