NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Nadciśnienie tętnicze:

• to stan w którym skurczowe ciśnienie krwi jest >równe 140mmHg i ciś rozkurczowe >równe 90mmHg

• według norm WHO to stan w którym ciśnienie skurczowe >140mmHg a rozkurczowe >90mmHg lub rozkurczowe <90mmHg a skurczowe> 160mmHg

• występuje u 30% dorosłych

• wzrasta z wiekiem (55-60 lat) i u połowy pacjentów powyżej 65 roku życia

• izolowane ciśnienie skurczowe dotyczy częściej kobiet

Czynniki środowiskowe:

• stres

• katecholaminy

• nadmiar soli

Czynniki promotorowe nadciśnienia:

• otyłość

• insulina

• cechy genetyczne

• skurcz przerostowy naczyń

• wzrost oporu nadciśnienia

• wzrost pH

• hormon wzrostu

• angiotensyna

• inschemia nerkowa

Przyczyny nadciśnienia:

• przyczyna pierwotna w 90%nieznana

• przyczyna nerkopochodna (5%):

• choroby śródmiąższowe nerek

• zmiany w naczyniach doprowadzających nerki

• zaburzenia endokrynologiczne

• środki antykoncepcyjne

• hiperaldosteronizm pierwotny

• guz chromochłonny rdzenia nadnerczy

• zespół Cuschinga

• koarktacja aorty

Patogeneza nadciśnienia tętniczego pierwotnego:

a) przyczyny:

• predyspozycja genetyczna

• wpływ środowiska

• mechanizmy humoralne

• katecholaminy

• układ RAA

• NPY

• wazopresyna

• insulina

• kininy

b) skutki:

• przebudowa serca

• przebudowa naczyń

• wzrost ciśnienia tętniczego

Substancje wpływające na ciśnienie tętnicze:

a) substancje presyjne

• angiotensyna

• katecholaminy

• neuropeptydy

• endotelina

• insulina

• czynniki wzrostowe

• serotonina

b) substancje hipotensyjne

• peptyd natiuretyczny

• prostaglandyna

• tlenek azotu

• estrogen

• medulipina

• kininy

• parathormon

Etiologia:

• dokładnie nieznana

• czynniki genetyczne (wydalanie sodu)

• czynniki środowiskowe (według hipotezy Largana) - heterogenność nefronów

• u podstaw nadciśnienia leży obecność w nerce dwóch populacji nefronów, prawidłowo i niedostatecznie ukierunkowanych - niedokrwione nefrony są skutkiem upośledzonego działania reniny, prowadzą do wzrostu peptydów angiotensynowych i zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu co daje objawy nadciśnienia

Teoria mozaikowa nadciśnienia pierwotnego:

• dotyczy wzrostu obecności płynów

• w okresie wczesnym rozwijają się zmiany przystosowawcze do zwiększonej objętości

• wzrost rzutu minutowego serca zwiększa opór obwodowy

• w skutek autoregulacji rzutu minutowego zmniejsza się natomiast opór naczyniowy i nie dochodzi do rozwoju nadciśnienia w związku z uszkodzeniem naczyń

Teoria autoregulacji:

• pomimo wzrostu ciśnienia tętniczego krwi prawidłowy mechanizm regulacyjny utrzymuje to ciśnienie przez zmiany oporu i rzut minutowy serca

Teoria zwiększonej aktywności współczulnej:

• układ naczyniowy stanowi jeden z organizmów ustroju, który jest wrażliwy na zmiany środowiska ustroju

• proponuje się dwa mechanizmy dzięki którym dochodzi do zatrzymania sodu w rozwoju nadciśnienia pierwotnego

• wszystkie potencjalne mechanizmy prowadzą do zwiększenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego

• TPR wywołując odpowiedź naczynioskurczową, zwiększenie objętości minutowej, albo obu tych czynników jednocześnie

• we wczesnym okresie nie występują zmiany patologiczne naczyń, później rozwija się uogólnione stwardnienie tętniczek szczególnie w obrębie nerek, przerost i szkliwienie błony środkowej co prowadzi do przerostu lewej komory

Zaburzenia mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego krwi:

• nieprawidłowości objętości minutowej i całkowitej oporu obwodowego (objętość krwi krążącej - skurcz naczyń)

• hipoteza presyjnego działania substancji pochodzących z przytarczyc

• zaburzenia regulacji objętości krwi krążącej na osi nerka - przysadka (spadek RRwydzielanie ADHretencja Na+ i H₂O przez nerkiwzrost objętości osoczawzrost RR; wzrost osoczaspadek wydzielania ADHwzrost wydzielania Na+ i H₂O przez nerkispadek objętości osocz spadek RR; defekty wydzielania Na+)

• zaburzenia ośrodkowej regulacji nerkowej oraz zaburzenia funkcji baroreceptorów (przestawienie receptorów na wyższą wartość progową, nadmierna odpowiedź na pobudzenie, oślepienie receptorów)

• zaburzenia regulacji RAA (nadciśnienie przebiegające z niskim poziomem reniny prowadzi do wzrostu wrażliwości kory nadnerczy na angiotensynę II, hiperaldosteronizmu pierwotnego)

• hiperaldosteronizm (wzrost stężenia soduzwiększenie objętości krwi krążącej wzrost CO; wzrost syntezy kolagenu; spadek podatności naczyń wzrost TPR)

• zaburzenia funkcji śródbłonka (niedostateczna synteza substancji rozkurczających naczynia: prostaglandyna, kininy, edryf; nadmierna synteza substancji kurczących naczynia: endotelina)

• hiperinsulinemia (reakcja na wzrost oporności tkanek na insulinę w niektórych postaciach cukrzycy typu 2)

Objawy nadciśnienia tętniczego:

• do czasu rozwoju powikłań nadciśnienia pierwotnego jest zazwyczaj okres bezobjawowy z wyjątkiem charakterystycznych objawów jakimi są:

• bóle głowy w okolicy potylicznej

• szum i dźwięczenie w uszach

• zawroty głowy

• zaczerwienienie twarzy

• znużenie

• krwawienie z nosa

• nerwowość

Objawy powikłanego NT wynikają z:

• niewydolności lewo komorowej

• choroby niedokrwiennej serca: wybroczyny, wysięki i zmiany naczyniowe w siatkówce