Ćwiczenia II – ONN PNN i zespół nerczycowy



Rezerwa czynnościowa

- % potencjalny ubytek czynnego

miąższu nerek, przy którym nie obserwuje się żadnych objawów

zaburzeń homeostazy, zarówno klinicznych jak i laboratoryjnych

–

Jeżeli uszkodzeniu ulegnie:



% miąższu –

upośledzenie wydalania PTH i skutki

hiperparathormonemii



% miąższu –

zaburzenia zagęszczania moczu i skutki w postaci

izostenurii, polydypsji, polyurii (koty – wcześniej wykazują azotemię niż

zaburzenia w zagęszczaniu moczu)



% miąższu –

ograniczenie możliwości wydalania: mocznika, kreatyniny,

fosforanów, Na; w konsekwencji początki zespołu mocznicowego



% miąższu –

zaburzenia wydzielania i degradacji gastryny, zmniejszenie

produkcji erytropoetyny i skutki w postaci zaburzeń funkcji przewodu

pokarmowego, do gastroenteritis włącznie i pojawiająca się, szczególnie u

psów, anemia



% miąższu –

brak możliwości wydalania jonu potasowego i wodorowego

ze skutkiem w postaci kwasicy i hiperpotasemii.

PODSTAWOWE POJĘCIA



Azotemia

–

zwiększone stężenie we krwi (surowicy, osoczu)

ciał azotowych niebiałkowych, takich jak mocznik, kreatynina oraz

azot wolny i związany (aminokwasów, kreatyny i kwasu

moczowego)



Niewydolność nerek

–

upośledzenie jednej lub więcej

funkcji, które prowadzi do zaburzeń homeostazy ogólnoustrojowej

(utajonych lub jawnych, czyli klinicznych)



Mocznica

(uremia)

–

azotemia wywołana pierwotną chorobą

nerek, której towarzyszy wieloukładowy zespół toksyczny



Choroba nerek

–

wskazuje na obecność w nerkach

uszkodzeń określonych lub nieokreślonych etiologicznie

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

zespół objawów klinicznych, manifestujących się

szybko rozwijającą się mocznicą. Charakteryzuje

się ona nagłym zmniejszeniem wydalania moczu,

czyli oligurią lub anurią, co nie pozwala na

usunięcie z organizmu produktów przemiany

materii.



Dzielimy ją na trzy grupy:

–

Ostra niewydolność przednerkowa (czynnościowa)

–

Ostra niewydolność nerkowa (miąższowa)

–

Ostra niewydolność pozanerkowa (mechaniczna)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

W zespole ONN

można wyróżnić trzy fazy:

Faza oligurii/anurii

– charakteryzująca się spadkiem

produkcji moczu poniżej 1ml/kg/h. Trwa kilka dni.

Faza wielomoczu –

charakteryzująca się zwiększonym

wydalaniem moczu powyżej 2 ml/kg/h o izostenurycznym

ciężarze moczu (1,010

0,002). Trwa kilkanaście dni.

Faza powrotu do zdrowia –

charakteryzująca się

normalizacją wskaźników morfologicznych, biochemicznych i

klinicznych. Trwa kilka tygodni.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

przednerkowa



Wywołana jest czynnikami ogólnoustrojowymi

(pozanerkowymi) prowadzącymi do nagłego niedokrwienia

nerek a tym samym do spadku przesączania kłębkowego

(GFR) i wytwarzania moczu pierwotnego.

–

Przyczyny:

Zmniejszenie ilości krążącej krwi wskutek



krwotoków wewnętrznych i zewnętrznych



dużego odwodnienia w ustroju w następstwie uporczywych

wymiotów, biegunek, oparzeń



przesunięcie płynów ustrojowych do jam ciała lub światła jelit,

np. – zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit, zapalenie trzustki

Zaburzenia naczynioruchowe powstające w przebiegu

wstrząsu, ostrej niewydolności lewokomorowej,

zmiażdżenie tkanek

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

przednerkowa



Badania laboratoryjne

–

Moczu



ciężar właściwy moczu powyżej 1,025



białkomocz (+lub-)



Osad:

–

pojedyncze komórki nabłonkowe z nerek

–

Krwi



Wzrost stężenia mocznika

kreatyniny

- kwasu moczowego

- azotu niebiałkowego

- fosforanów i jonów potasu



Spadek stężenia wodorowęglanów

- jonów wapnia

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

przednerkowa

OGÓLNE ZASADY LECZENIA:



Leczenie przyczynowe:

–

Leczyć chorobę podstawową



Leczenie objawowe:

–

Nawadnianie oraz korekcja współistniejących zaburzeń wodno-

elektrolitowych

–

Wymioty



Metoclopramid

(0,2-0,4mg/kg m.c)



Torecan

(6,5mg/10kgm.c)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

nerkowa



Charakteryzuje się nagłym zahamowaniem produkcji moczu wskutek

uszkodzenia miąższu narządu.

Przyczyny:



Zapalne i niezapalne:

–

Zapalenie nerek (ostre zapalenie kłębuszkowe i odmiedniczkowe,

martwica nerki)

–

Angiopatie nerkowe (zator, zakrzep, guzkowe zapalenie naczyń, toczeń

rumieniowaty, wybrocznica anafilaktyczna)

–

Czynniki infekcyjne (bakterie, wirusy)

–

Hemoglobinuria, mioglobinuria

–

Ostra niezapalna niewydolność nerek (wstrząs, alergia, niedotlenienie,

hipowolemia, zatrucie związkami chemicznymi, nefrotoksycznymi)

–

Wewnątrznerkowe zablokowanie odpływu moczu – wytrącenie się

kryształów sulfonamidóww kanalikach nerkowych

–

Jad węży

–

Hiperkalcemia lub hiperwitaminoza D

–

Hiperbilirubinemia (żółtaczka mechaniczna)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

nerkowa



Objawy kliniczne:

–

objawy choroby podstawowej

–

depresja

–

anoreksja

–

uremiczny zapach z jamy ustnej

–

oliguria lub anuria

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

nerkowa



Badania laboratoryjne:

–

Mocz:



ciężar właściwy moczu 1,007-1,024



białkomocz (++lub++++)



Osad:

–

liczne komórki nabłonkowe z nerek

–

wałeczki szkliste, nabłonkowe, ziarniste

–

Krew:



wzrost stężenia mocznika

- kreatyniny

- potasu (hiperkaliemia)



zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej

- kwasowo-zasadowej

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

nerkowa

OGÓLNE ZASADY LECZENIA:



Leczenie w okresie skąpomoczu lub bezmoczu:

–

Furosemid 2-4mg/kg m.c i.v.

(uruchomić diurezę)



Brak diurezy w ciągu 30 min. zwiększamy dawkę 4-8

mg/kg m.c.



Gdy brak reakcji – podajemy i.v.

mannitol

20% (1-2g/kg

m.c) przez 3-10 min.



Jeśli brak odpowiedzi –

dopamina

2-5

g/kg m.c. w

roztworze 0,45%NaCl i 2,5% glukozy i.v.

(NIE PRZEKRACZAĆ

TEJ DAWKI – WYŻSZE niż 20

g/kg POWODUJE ZMNIEJSZENIE

WYTWARZANIA MOCZU)

–

Płyn Ringera z 5% glukozą (w stosunku 2:1)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

nerkowa

OGÓLNE ZASADY LECZENIA:

–

Zwalczanie hiperkaliemii:



glukonian sodu 0,5ml/kg m.c.



20-24% glukozy z insuliną (0,5-1j.m./ kg m.c.; w proporcji 1j.m. na

3g glukozy)

–

Zwalczanie kwasicy metabolicznej



NaHCO



Mleczan wapnia i cytrynian sodu (obrzęki)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

pozanerkowa

(nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa)



Zespół objawów, charakteryzujący się szybko narastającym

we krwi stężeniem ciał azotowych niebiałkowych, któremu

nie towarzyszą trwałe morfologiczne zmiany w nerkach.

Przyczyny:

–

Niedrożność dróg wyprowadzających mocz, trwająca dłużej niż

24 godz., jako skutek wzrostu ciśnienia w drogach moczowych i

przez to spadku GFR (kamienie moczowe, skrzepy krwi,

nowotwór, powiększenie gruczołu krokowego)

–

Pęknięcie dróg wyprowadzających mocz (po wypadkach

samochodowych, nieumiejętne postępowanie lekarskie).

Azotemia spowodowana jest wchłanianiem rozpuszczonych w

moczu produktów przemiany materii z jamy otrzewnowej

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

pozanerkowa



Objawy kliniczne:

–

Objawy niedrożności



anuria



dysuria



ból (tzw. ostry brzuch)



parcie na mocz - tenesmus vesicae urinariae



nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy

–

Objawy pęknięcia dróg moczowych:



anuria lub oliguria



dysuria



hematuria (czasami)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

pozanerkowa

OGÓLNE ZASADY LECZENIA:



Udrożnienie dróg moczowych

–

Środki przeciwbólowe i rozkurczające

–

Założenie cewnika

Po usunięciu przeszkody w odpływie moczu – czynność nerek powraca do normy



Pęknięcie dróg moczowych – zabieg chirurgiczny

LEK

Działanie

Dawkowanie

Działana

niepożądane

Przeciw-

wskazania

Leki nasilające diurezę

Furosemid

Diuretyk

pentlowy

↑ RBF

2-3mg/kg iv. co 6-8

godz.,

2-6mg/kg iv. co 30-

60 min.

1mg/kg/h iv. w

ciągłym wlewie

Zmniejszenie obj.

krwi krążącej

Hipokaliemia

Nefrotoksyczność

przy stosowaniu

gentamycyny

Dopamina

↑

RBF, ↑ GRF

zwiększa

wydalanie Na z

moczem

1-5

g/kg/min. iv.

w ciągłym wlewie

Zaburzenia rytmu

serca,

Nadciśnienie

Wymioty

Mannitol

Diureza

osmotyczna,

zmniejszenie

obrzęku kom.

Zmiatacz wolnych

rodników

0,5-1,0ml/kg iv. W

powolnym

wstrzyknięciu

(jako 10-20%r-r) w

1 dawce

Obrzęk płuc

Objawy

żołądkowo-

jelitowe

Przewodnienie

choroby serca

Glukoza

(10-20%)

Diureza

osmotyczna,

wsparcie

energetyczne

25-50ml/kg iv. w

powolnym wlewie

co 8-12 godz.

Zwiększenie

objętości krwi

krążącej,

Hipreglikemia,

hiperosmolarniść

LEK

działanie

dawkowanie

Działana

niepożądane

Przeciw-

wskazania

Leki zwalczające hiperkaliemię

Glukonian

wapnia

(10% r-r)

kardioprotektant

0,5-1,0m/kg iv. w

powolnym

wstrzyknięciu w

1 dawce

Zaburzenia rytmu

serca

Wodorowęglan

sodowy

Alkalizacja

płynu

zewnątrzko-

mórkowego

0,5-1,0mEq/kg

iv. w powolnym

wstrzyknięciu

Hipernatremia;

zmniejszenie stęż.

we krwi zjon. Ca;

Hipokaliemia

hipokalcemia

Glukoza

Zwiększenie

wydzielania

insuliny

0,1-0,5g/kg iv.

(1-2ml/kg 25% r-

ru)

Hiperglikemia;

hiperosmolarność

Insulina/

glukoza

Przesunięcie

potasu do

komórek

0,25-0,5U/kg

insuliny, 1-2g

glukozy na

jednostkę insuliny

Hipoglikemia

Leki zwalczające kwasicę

Wodorowęglan

sodowy

Alkalizacja

j.w.

LEK

działanie

dawkowanie

Działana

niepożądane

Przeciw-

wskazani

Leki znoszące nudności i wymioty

Cymetydyna

Antagonista

receptorów

2,5-5,0mg/kg iv.

co 8-12godz.

Wpływ na

mechanizm

innych leków

Ciężka

niewydolność

nerek lub

wątroby

Ranitydyna

Antagonista

receptorów

2mg/kg iv. co 8-

12 godz.

Ciężka

niewydolność

nerek lub

wątroby

Metoclopramid

Antagonista

dopaminy

0,2-0,4 mg/kg

im., iv. lub

1-2mg/kg/24h iv.

w ciągłym wlewie

Zaburzenia OUN

Interakcja z

dopaminą,

zaparcia

Niedrożność

przewodu

pokarmowego;

Drgawki

Misoprostol

Analog

prostagla-

ndyny

1-5

g/kg p.o. co

6-12 godz.

Objawy

żołądkowo-

jelitowe, skurcz

macicy

Ciąża;

Nadciśnienie?

Drgawki?

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ

NEREK

(innsufficientia renum chronica)



Zespół chorobowy, który rozwija się jako następstwo

postępującego niszczenia wszystkich struktur nerek

przez przewlekłe choroby tego narządu.

Charakteryzuje się stopniowym narastaniem

upośledzenia funkcji nerek, która prowadzi do

zaburzeń homeostazy ogólnoustrojowej.

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ

NEREK

(innsufficientia renum chronica)



Przyczyny i etiopatogeneza:



przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek



przewlekłe śródmiąższowe niebakteryjne i bakteryjne

/odmiedniczkowe/ zapalenie nerek



zespół nerczycowy



marskość nerek

W wyniku tych chorób dochodzi zaburzeń ich funkcji:

–

Utraty zdolności zagęszczania moczu

(niski c. wł. moczu)

–

Upośledzenia zdolności wydalniczej (azotemia)

–

Zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienie,

↓stęż. we krwi poziomu K, Na, Ca, Mg – o. wielomoczu, lub

wzrostu K, P, Mg – o. skąpomoczu i mocznicy)

–

Upośledzenie funkcji wewnątrzwydzielniczych - ↓ wytwarzania

erytropoetyny oraz 1,25-dihydroksycholekalciferolu

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ

NEREK

(innsufficientia renum chronica)



Objawy kliniczne:

–

Ogólne osłabienie, szybkie męczenie się

–

Spadek masy ciała

–

Chudnięcie

(mimo zachowanego apetytu)

–

Wymioty

–

Anemia

–

CTO – w granicach normy

–

Polidypsja, poliuria

(częste moczenie nocne , rzadziej wyst. u

kotów)

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ

NEREK

(innsufficientia renum chronica)



Rozpoznanie:

–

Wywiad

(w/w objawy od dłuższego czasu)

–

Badanie kliniczne

–

Badanie moczu:



barwa – wodojasna



ciężar właściwy 1,010-1,011 lub niższy

–

Badanie krwi:



wzrost stężenia mocznika

- kreatyniny

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ

NEREK

(innsufficientia renum chronica)



Rokowanie



ostrożne



Dla celów terapeutycznych i rokowania wyróżnia się trzy

postacie kliniczne mocznicy:

–

Niewydolność łagodna

– stężenie kreatyniny poniżej

2,5mg/dl.

Granicą pojawienia się objawów mocznicowych jest

stężenie mocznika na poziomie 60-80 mg/dl. Jeśli przestrzegane są

zasady prawidłowego żywienia i leczenia objawowego, czas przeżycia

może wynosić nawet 2 lata.

–

Niewydolność średnio zaawansowana

– stężenie

kreatyniny między 2,5-5,0mg/dl.

Czas przeżycia liczony jest w

miesiącach do 1 roku

–

Niewydolność ciężka

– stężenie kreatyniny powyżej 5mg/dl. Czas

przeżycia liczony w tygodniach, czasami miesiącach.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA

Leczenie w okresie wielomoczu

(przewlekła

niewydolność nerek i II okres ONN)



Zapewnienie stałego nieograniczonego dostępu do wody .

Jeżeli pacjent nie jest w stanie uzupełnić strat wody, należy

podawać płyny pozajelitowo



Leczenie dietetyczne – z uwzględnieniem pokarmów o

ograniczonej zawartości białka i fosforu. Stosowanie diety

niskobiałkowej prowadzi do:

–

Poprawy stanu klinicznego (zmniejszenie nasilenia objawów

chorobowych)

–

Obniżenie stężenia mocznika i kreatyniny we krwi

–

Zmniejszenia kwasicy metabolicznej przez ograniczone

obciążenie produktami przemian białkowych

Ograniczenie podaży fosforu w diecie hamuje rozwój

niewydolności nerek

OGÓLNE ZASADY LECZENIA

Leczenie w okresie wielomoczu

(przewlekła

niewydolność nerek i II okres ONN)

Psy z niewydolnością nerek , której towarzyszy wielomocz –

bez objawów azotemii

(prawidłowy poziom mocznika i

kreatyniny we krwi) – powinny otrzymywać dietę o

normalnej zawartości białka i fosforu

Gdy

występuje azotemia

(brak objawów klinicznych) –

ograniczyć podaż fosforu aby zapobiec hiperfosfatemii i

rozwojowi wtórnej nadczynności przytarczyc. Podaż białka

może być prawidłowa

U psów

z azotemią i klinicznymi objawami

konieczne jest

ograniczenie podaży białka i fosforu

OGÓLNE ZASADY LECZENIA

Leczenie w okresie wielomoczu

(przewlekła

niewydolność nerek i II okres ONN)



Uzupełnienia witamin rozpuszczalnych w wodzie (zwłaszcza

z grupy B i C)



Podawanie wodorowęglanu sodu aby zmniejszyć kwasicę

metaboliczną



Zapobieganie sytuacjom stresowym



Leczyć chorobę podstawową



Można zastosować dializę otrzewnową

OGÓLNE ZASADY LECZENIA

Leczenie w okresie wielomoczu

(przewlekła

niewydolność nerek i II okres ONN)



Na czym polega dializa?

Wszystkie postacie dializy oparte są na interakcji pomiędzy wodą

osocza a roztworem, rozdzielonymi błoną półprzepuszczalną umożliwiającą

wybiórcze przenikanie substancji z osocza do dializatu i odwrotnie.

Przenikanie wody i cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie zachodzi zgodnie

z prawem dyfuzji, osmozy i prawami którymi rządzi zjawisko

”przemieszczania rozpuszczonych substancji”

–

W dializie

otrzewnowej

– otrzewna stanowi błonę,

przez którą przenikają związki rozpuszczone lub

woda, a przepływ następuje głównie na skutek

istniejącego gradientu osmotycznego.

–

hemodializie

– przepływ przez sztuczną błonę

w dializatorze następuje pod wpływem sztucznie

wytworzonego ciśnienia hydrostatycznego oraz pod

wpływem dyfuzji, spowodowanej różnicą stężeń.



Podstawowym celem dializy w niewydolności nerek jest usunięcie z krwi

pacjenta z mocznicą niepożądanych związków i nadmiaru płynów do

dializatora.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA

Leczenie w okresie wielomoczu

(przewlekła

niewydolność nerek i II okres ONN)

Jakie są wskazania do dializoterapii w medycynie weterynaryjnej?



Dializa w weterynarii najczęściej wykorzystywana jest:

–

ostrej niewydolności nerek (nie poddającej się leczeniu)

–

przewlekła niewydolność nerek

–

w okresie okołooperacyjnym zabiegu przeszczepu nerek

–

oczekiwanie na wynik biopsji

–

ostre i przewlekłe zatrucia, przewodnienie tła nienerkowego

oporne na leczenie

MOCZNICA PRZEWLEKŁA

/PRAWDZIWA/

(uraemia chronica s. vera)



PNN nie należy utożsamiać z przewlekłą mocznicą, która

jest jej końcowym stadium.

MOCZNICA – zespół chorobowy, w którym obok ciężkich

zaburzeń metabolicznych wywołanych PNN występują

wyraźne objawy kliniczne gł. ze strony przewodu

pokarmowego, układu nerwowego i krążenia.

MOCZNICA PRZEWLEKŁA

/PRAWDZIWA/

(uraemia chronica s. vera)



Objawy kliniczne:

–

zaburzenia ze strony przewody pokarmowego

(utrata

łaknienia i pragnienia)



wymioty, często biegunka

–

na błonie śluzowej jamy ustnej – wybroczyny, nadżerki i

owrzodzenia (stomatica uraemica)

→ fetor uremicus

–

układ oddechowy –

–

zaburzenie rytmu oddychania (oddech Kussmaula)

–

obrzęk płuc

–

układ krążenia

–

objawy niewydolności krążenia gł. lewokomorowej

–

zaburzenia rytmu

–

układ nerwowy

–

drżenia mięśniowe

→ drgawki uogólnione

–

zaburzenie świadomości

–

śpiączka mocznicowa (coma uremicum)

MOCZNICA PRZEWLEKŁA

/PRAWDZIWA/

(uraemia chronica s. vera)



Rozpoznanie:

–

zespół objawów klinicznych

–

Badanie krwi:



hiperazotemia



duży wzrost stężenia mocznika

- kreatyniny



wzrost stężenia K, Mg, P



spadek stężenia Ca, Na



kwasica metaboliczna – spadek pH krwi

- spadek stężenia wodorowęglanu HCO



Leczenie –

podano wyżej

Diagnoza różnicowa ostrej niewydolności nerek (ONN),

azotemii przednerkowej (APN) i przewlekłej niewydolności

nerek (PNN)

Czynnik różnicujący

ONN

APN

PNN

Z wywiadu: długotrwała

polidypsja/poliuria

Anemia

Podwyższone stęż. mocznika i

kreatyniny

Hiperpotasemia

Hiperfosfatemia

c.wł. moczu > 1.040

c.wł. moczu ok. 1.010

Stęż. Na w moczu < 10 mEq/L

Stęż. Na w moczu > 25 mEq/L

Stęż. kreatyniny w moczu/osocza >

40:1

Stęż. kreatyniny w moczu/osocza <

15:1

Różnicowanie azotemii przednerkowej z pierwotną

azotemią nerkową i współistniejącym zaburzeniem

rónowagii kłębkowo-cewkowej

Czynnik

różnicujący

Azotemia

przednerkowa

Azotemia nerkowa i

zaburzenia i zaburzenia

równowagi kłębkowo-

cewkowej

Mocznik

podwyższony

Kreatynina

podwyższona

Ciężar właściwy

moczu

powyżej 1.025

1.015-1.025

Proteinuria

zwykle

nieobecna lub

ślad

obecna

Reakcja na poprawę

perfuzji nerek

w ciągu 1-3 dni

minimalna

Różnicowanie ostrej (ONN) i przewlekłej (PNN) niewydolności

nerek

Czynnik różnicujący

ONN

PNN

Objętość moczu

oliguria, rzadziej

anuria

poliuria, w stanach

schyłkowych - oliguria

Zagęszczanie moczu

(c.wł. moczu)

wysoki

niski z reguły, izostenuria

Glukozuria

dość często

niezwykle rzadko

Stęż. kreatyniny i

mocznika

znacznie podwyższone

podwyższone

Ból nerek przy

omacywaniu

często u psów, rzadko

u kotów

bardzo rzadko

Stęż. albumin

osoczowych

w nomie

w normie, ale spadek

glomerulopatiach i

uszkodzeniach cewek

Hiperfosfatemia

zawsze

tylko w zaawansowanej

niewydolności

Hiperkaliemia

zawsze

tylko w zaawansowanej

niewydolności

Leukocytoza

czasami

nie występuje

Zespół nerczycowy

(syndrom

nephroticum)

Zespół objawów klinicznych i biochemicznych

wywołanych nadmierną i nieskompensowaną

utratą białka z moczem będącą skutkiem

zwiększenia przepuszczalności błony sączącej

kłębków. Zespół ten cechuje się dużym

białkomoczem, hipoproteinurią,

hipercholestrolemią, obrzękami i przesiękami w

jamach ciała.

Zespół nerczycowy

(syndrom

nephroticum)



Przyczyną

zespołu nerczycowego jest glomerulopatia

ETIOPATOGENEZA:



Do białkomoczu dochodzi wskutek uszkodzenia kłębuszków

nerkowych wywołanych najczęściej przez procesy

immunologiczne w przebiegu kłębuszkowych zapaleń nerek,

które stają się nadmiernie przepuszczalne do cząsteczek

białka.



Rozróżnia się

–

białkomocz

selektywny

, gdy nadmiernemu przesączaniu ulegają

tylko albuminy

–

białkomocz

nieselektywny

, gdy oprócz albumin ucieczce

ulegają większe cząsteczki białka i lipidy.



Długotrwała utrata białka doprowadza do spadku ciśnienia

onkotycznego i powoduje powstanie przesięków i obrzęków do

jam ciała.

Zespół nerczycowy

(syndrom

nephroticum)



Objawy kliniczne

–

Błony śluzowe- blade lub bladoróżowe

–

CTO - w normie

–

Wychudzenie

–

Wodobrzusze, wodopiersie, obrzęki

przedpiersia

–

Odwodnienie

–

Biegunka



Badanie fizykalne:

–

Powiększenie nerek 2-3 krotne

–

Konsystencja nerek - tęga

Zespół nerczycowy

(syndrom

nephroticum)



Badania laboratoryjne:

–

MOCZU:



zwiększony ciężar właściwy moczu



proteinuria (+++lub++++)



albuminuria (+++lub++++)



OSAD:

–

liczne komórki nerkowe, hialinowe,

tłuszczowe

(najpóźniej)

–

wałeczki ziarniste

–

nieliczne leukocyty i erytrocyty

Zespół nerczycowy

(syndrom

nephroticum)



Badania laboratoryjne krwi:

–

Hipoproteinemia

(3,5g%)

–

Hipoalbuminemia

–

Dysproteinemia

–

Hipercholesterolemia

(w 90%przypadków)

–

Hyperlipidemia

(psy)

–

Wzrost stężenia mocznika i kreatyniny

(przy niewydolności

nerek)

Pies lub kot z w pełni wyrównaną gospodarką wodną nie powinien mieć

mniej niż 2,3g/dl albumin, 5,5g/dl białka całkowitego, ale

stosunek

albumin do globulin

nie powinien być mniejszy od jedności.

Zespół nerczycowy

(syndrom

nephroticum)



Leczenie

–

Leczenie choroby podstawowej – najczęściej

glomerulonephritis

Leczenie objawowe:

Leczenie objawowe:
–

niewydolność nerek (przwidłowy poziom mocznika i kreatyniny)

– dieta wysokokaloryczna, bogatobiałkowa, małosolna i

skąpotłuszczowa

(dobrej jakości mięso, ryby, jajka, mleko)

–

przy pojawieniu się obrzęków i przesięków w jamach ciała –

podać leki moczopędne:



Furosemid 2-4mg/kg m.c.



Spironolacton 2-4mg/kg p.o.

(antagonista aldosteronu, oszczędza potas,

ogranicza zwrotne wchłanianie Na, ↓ powstawania obrzęków)



Dextrany, 20% glukoza



Sterydowe leki przeciwzapalne

Schemat mechanizmu powstawania obrzęków i przesięków w

jamach ciała w przebiegu zespołu nerczycowego

Glomerulopatia

(zapalenie kłębków nerkowych, skrobiawica)

↓

Zwiększona przepuszczalność błony sączącej kłębków

↓

Duża utrata białek krwi, zwłaszcza albumin z moczem

↓

Spadek poziomu albumin w surowicy (hipoalbuminemia)

↓

Spadek ciśnienia onkotycznego osocza

↓

Przechodzenie wody z łożyska naczyniowego do przestrzeni międzytkankowej

↓

Spadek objętości osocz

↓

Zwiększone wydzielanie aldosteronu, ADH

↓

Zwiększona retencja Na i wody w cewkach nerkowych

↓

Dalsze zwiększanie się objętości płynu międzytkankowego

↓

Obrzęki, przesięki w jamach ciała (wodobrzusze)

Document Outline