ALERGIA:

Reakcje alergiczne

• nieprzewidywalne, niepożądane reakcje polekowe występujące u predysponowanych osób,

• W patogenezie zaangażowany jest układ immunologiczny

(immunologicznie mediowane reakcje nadwrażliwości na lek).

Reakcje alergiczne

Wywoływane są przez: antybiotyki, sulfonamidy, leki zwiotczające mięśnie, leki przeciwdrgawkowe, enzymy, hormony, szczepionki, składniki kosmetyków

Nadwrażliwość niealergiczna:

• do reakcji dochodzi na drodze nieimmunologicznej,

• obraz kliniczny przypomina reakcje alergiczne

• reakcje nietolerancji, pseudoalergii, idiosynkrazji. 1.

Wywoływane są przez: niesterydowe leki przeciwzapalne (nlpz), radiologiczne środki kontrastowe, mannitol, opiaty, środki miejscowo znieczulające, Dekstran, inhibitory konwertazy angiotensyny,

Cechy reakcji alergicznej na lek

• pojawiają się u predysponowanych osób,

• wyzwalane przez niższe dawki leku niż terapeutyczne,

• wywołują ograniczone spektrum objawów klinicznych,

• poprzedzone są wcześniejszą ekspozycją na lek,

• ustępują po odstawieniu leku,

• towarzyszy im obecność eozynofilli we krwi i w tkankach.

Immunologicznie mediowane nadwrażliwości:

• pokrzywka,

• obrzęk krtani,

• wstrząs anafilaktyczny po penicylinach,

• niedokrwistość u chorych leczonych dużymi dawkami penicylin

• kontaktowe zapalenie skóry w miejscu nałożenia leku, kosmetyku.

Epidemiologia

• dane dotyczące częstości występowania niepożądanych reakcji polekowych są szacunkowe,

• nie monitoruje się dokładnie tego zjawiska

• obserwuje się rosnącą liczbę zgłoszeń polekowych reakcji alergicznych

• p-na:

  • pojawianie się nowych farmaceutyków

  • dostępność wielu z nich bez

  • polipragmazja.

Niepożądane działania leków

• stanowią przyczynę około 5% przyjęć do szpitala

• występują u 10-20% hospitalizowanych pacjentów ,

• podłoże immunologiczne ma 6-10%,

• metaanaliza Lazarou w latach 1966-96 w USA wykazała:

  • 15,1% hospitalizowanych pacjentów doświadczyło ubocznych działań leków,

  • w tym 6,7% poważnych,

  • a 0,32% zmarło z tego powodu,

• w USA reakcje alergiczne stanowią 23% czwarta co do częstości przyczyna zgonów

Niepożądane działania leków

• badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii w latach 1992-98

• leki odpowiadały za 39% zgonów w przebiegu wstrząsu anafilaktycznego.

• reakcje nadwrażliwości najczęściej występują po lekach przeciwbakteryjne i niesteroidowych lekach przeciwzapalnych:

  • 1-5% u leczonych penicylinami, (1/1000 podań penicyliny),

  • 1,9% u leczonych cefalosporynami,

  • 3-5% u leczonych sulfonamidami,

  • 3-10% leczonych miejscowo aminoglikozydami występuje alergia kontaktowa.

  • częstość astmy aspirynowej w całej populacji wynosi 0,3-0,6 %,

  • u dorosłych chorych na astmę w granicach 3-21%.

Patogeneza alergii na leki

Leki o dużej masie cząsteczkowej (powyżej 10 kD), tzw. pełne antygeny, zdolne są do samodzielnego wywołania efektywnej odpowiedzi immunologicznej,

• surowice, szczepionki, leki hormonalne (insulina, ACTH) i enzymy

Związki o małej masie cząsteczkowej, tzw. hapteny, czyli antygeny niepełne stają się immunogenne poprzez kowalencyjne związanie z białkiem osocza lub tkanek, czyli tzw. nośnikiem (hipoteza haptenu).

• haptenem mogą być produkty biotransformacji lub rozkładu leku w organizmie (koncepcja prohaptenu), kosmetyki,

  • większość reakcji po trimetoprimie-sulfametoksazolu, który ulega biotransformacji do aktywnej hydroksyloaminy.

Superantygeny:

• leki zdolne bezpośrednio, niekowalencyjnie wiązać się z antygenem HLA na komórkach APC i stymulować limfocyty T,

• niekowalencyjne wiązanie leku z kompleksem MHC- peptyd na działa na zasadzie podobieństwa leku do superantygenu.

• alergię na leki nie podlegające metabolizmowi,

• chemicznie obojętne leki, niezdolne do kowalencyjnego wiązania z białkami, w labilny sposób łączy się z kompleksem MHC- peptyd. to połączenie o niskim powinowactwie jest rozpoznane przez limfocyt T, z receptorem TCR powstaje połączenie o wysokim powinowactwie, zdolne do przekazania sygnału i aktywacji komórki. (koncepcja p-i).

  • kontaktowego zapalenia skóry po lidokainie, mepiwakainie, osutkę plamisto-grudkową i

  • TTS po sulfametoksazolu, 

  • zespół nadwrażliwości lekowej po karbamazepinie.

• Podział reakcji alergicznych
  wg Gella i Coombsa

Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej na lek

• chorzy w wieku 40-50 lat,

• rzadko u dzieci,

• 63-70% pacjentów stanowią kobiety

• Fenotypy np.

• HLA-DR4 -toczeń po hydralazynie,

• HLA-B8 i HLA-DR3 neuropatia po złocie w rzs,

• HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3 - alergia na insulinę,

• tzw. wolni acetylatorzy -wystąpienia polekowego SLE po prokainamidzie,

• pęcherzycy po d-penicylaminie i kaptoprylu

• reakcje skórne po sulfonamidach (2).

Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej na lek:

• leki wielkocząsteczkowe ,

• leki zdolne do zachowywania się jak hapteny,

• częściej przy miejscowym stosowaniu leku na skórę,

• rzadziej uczulają leki podane drogą doustną.

Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej na lek

• długotrwałe, częste stosowanie leku,

• niedostateczne oczyszczenie leku

• obecność dodatkowych substancji używanych w procesach technologicznych,

• wywiad atopowy nie zwiększa ryzyka wystąpienia reakcji alergicznych na leki,

• przebieg reakcji anafilaktycznych jest cięższy u osób atopowych

Pacjenci leczeni lekami betasympatykolitycznymi :

• po spożyciu kwasu acetylosalicylowego lub innych nlpz, penicylin,

• podczas iniekcji z powodu immunoterapii swoistej w przebiegu pyłkowicy ,

• po podaniu dożylnych środków kontrastowych ,

• U chorych na AIDS uczulenia na sulfametoksazol, niektóre antybiotyki, leki przeciwgruźlicze, przeciwpadaczkowe i inne.

• Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej na lek

Zespół wieloważnej alergii na leki

(multiple drug allergy syndrome)

• zespół o niewyjaśnionej do końca patogenezie,

• jednoczesne złe tolerowanie wielu leków i substancji chemicznych o odmiennej budowie,

Hipoteza:

• genetycznie uwarunkowane zaburzenia metabolizmu ,

• uczulenia na grupy etylowe/metylowe wspólne dla wielu substancji chemicznych.

Kliniczna manifestacja alergii na leki

• objawia się pod postacią reakcji narządowych lub ogólnoustrojowych,

  • anafilaksja,

  • gorączka,

  • choroba posurowicza,

  • zespoły typu DRESS

• reakcje natychmiastowe

  • po 10-30 minut,

  • ostra pokrzywka, obrzęk, duszność, wstrząs anafilaktyczny.

• reakcje opóźnione po kilku godzinach,

• późne po 3-7 dniach.

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Skóra:

osutki plamisto-grudkowe,() ostra pokrzywka/obrzęk,() kontaktowe zapalenie skóry, rumień wielopostaciowe, odczyny fotoalergiczne, rumień trwały,

• antybiotyki, sulfonamidy, barbiturany, przeciwdrgawkowe penicyliny, obcogatunkowe białka, nlpz aminoglikozydy, anestezyna, etylenodiamina sulfonamidy, przeciwdrgawkowe, nlpz, penicyliny, barbiturany fluorochinolony, tetracykliny, sulfonamidy, przeciwgrzybicze metronidazol, penicyliny, sulfonamidy, barbiturany, tetracykliny, makrolidy, przeciwgrzybicze, hormony

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Krew

niedokrwistość hemolityczna ,trombocytopenia, granulocytopenia/agranulocytoza

• penicyliny, erytromycyna, chinina, nitrofurantoina, metylodopa, cymetydyna, chlorpromazyna, nlpz penicyliny, rifampicyma, tetracykliny, streptomycyna, heparyna, nlpz, chinina, złoto, fenytoina nlpz (pyrazolony), metylotiouracyl, sulfonamidy

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Płuca

skurcz oskrzeli, zwłóknienie płuc , alergiczne zap. pęcherzyków płucnych (eozynofilowe zap. płuc),

zespół opłucnowo-płucny, toczniowe zarostowe zap. Oskrzelików, niekardiogenny obrzęk płuc

• beta-laktamy, surowice, szczepionki, nlpz amiodaron, bleomycyna, busulfan, nitrofurantoina sulfonamidy, metotreksat, nitrofurantoina, amiodaron, ampicylina, PAS, sole złota, nlpz prokainamid, hydralazyna, iziniazyd, fenytoina penicylamina, sulfazopirydyna, sole złota opiaty, kwas acetylosalicylowy, kolchicyna, siarczan protaminy

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Nerki

kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia śródmiąższowa, polekowy toczeń,

• złoto, kaptopryl, nlpz, d-penicylamina metycylina, cymetydyna, nlpz, sulfonamidy, tiazydy prokainamid, hydralazyna, izoniazyd, metylodopa

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Serce, Naczynia:

eozynofilowe zap. m. sercowego, plamica naczyniowa

• metylodopa, PAS penicylina, sulfonamidy, kwas acetylosalicylowy, jod, sole złota, chinina, chlorpromazyna

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Wątroba:

zapalenie wątroby, cholestaza, zwłóknienie

• halotan, chlorpromazyna, karbamazepina, przeciwgruźlicze chlorpromazyna, estrogeny, metylodopa, przeciwdrgawkowe metotreksat, amiodaron, metylodopa, nitrofurantoina

Zmiany skórne:

• o typie osutek, pokrzywki i plamicy -stanowią około 80% wszystkich polekowych zmian

• najczęściej zgłaszanym objawem są osutki plamisto-grudkowe w przebiegu zakażeń układu oddechowego leczonych antybiotykami.

• Odropodobne, rumieniowe, symetryczne zmiany powyżej łokci, kolan, na tułowiu i twarzy pojawiają się po kilku dniowej terapii beta-blokerami i lekami przeciwbakteryjnymi, barbituranami, nlpz, lekami przeciwdrgawkowymi.

• Wysypce może towarzyszyć gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie wątroby, nerek, zmiany hematologiczne, bóle stawów.

• Część osutek ma charakter nieimmunologiczny; wiąże się z zakażeniem wirusem EBV lub retrowirusami, a pacjenci ci dobrze tolerują kolejne podanie antybiotyku.

Kliniczna manifestacja alergii na leki

• Ostra pokrzywka polekowa w 10% jest IgE-zależna

  • (po penicylinach, obcogatunkowych białkach, pyrazolonach

• Obraz pokrzywek pseudoalergicznych jest identyczny jak reakcji alergicznych

  • po kwasie acetylosalicylowym i innych nlpz, środkach kontrastowych, mannitolu, lekach miejscowo znieczulających, opiatach,

• Większość polekowych zmian skórnych ma łagodny przebieg i samoistnie ustępuje po odstawieniu leku.

Cechy kliniczne stanowiące sygnał ciężkiego przebiegu choroby:

zlewny rumień, plamica wyniosła, martwica skóry, oddzielanie naskórka, zajęcie błon śluzowych,

obrzęk twarzy, języka, poważne objawy ogólnoustrojowe.

Ciężkie postacie rumienia wielopostaciowego:

• zespół Stevens-Johnsona

• martwica toksyczna rozpływna naskórka

(zespół Leyella).

• triada objawów:

  1. zajęcie błon śluzowych,

  2. tarczowate wykwity

  3. martwica skóry.

• Śmiertelność w tych zespołach jest wysoka.

Patogeneza - uogólniona apoptoza keratynocytów, która prowadzi do oddzielania dużych płatów naskórka.

• Apoptoza wywołana jest najprawdopodobniej nadekspresją Fas-Ligandu, który łącząc się ze swoistym receptorem błonowym CD95 zapoczątkowuje apoptozę keratynocytów

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

 Wstrząs anafilaktyczny:

• uwolnienie mediatorów z komórek tucznych i bazofilów,

• reakcja na drodze zależnej i niezależnej od Ig

• Wywołują:

  • penicyliny, nlpz, roztwory koloidowe, radiologiczne środki kontrastowe oraz leki zwiotczające mięśnie,

• 75% przypadków po penicylinach,

• Rocznie około 500 zgonów,

• częstość występowania - 0,015-0,4%.

• Kliniczna manifestacja alergii na leki

Zespół DRESS,

• polekowy odczyn z eozynofilią i objawami układowymi,

• zespół objawów o charakterystycznej kolejności

  • gorączka,

  • zmiany skórne,

  • zajęcie narządów wewnętrznych (pneumonitis, myocarditis, pericarditis, nephritis, hepatitis),

• Śmiertelność - do 10%,

• Występowanie :

  • sulfonamidach, nlpz, allopurinolu, dapsonie i

  • leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina)

- zespół nadwrażliwości na leki przeciwpadaczkowe i związany z wrodzonym niedoborem hydrolazy epoksydowej

Diagnostyka

Nadwrażliwość na leki najczęściej rozpoznawana jest na podstawie wywiadu.

• początku, przebiegu, czasu trwania i umiejscowienia objawów alergicznych

• związku czasowego między wystąpieniem objawów a przyjęciem danego leku

• wcześniejszej ekspozycji na podejrzany lek

• informacja na temat wszystkich stosowanych ostatnio leków

• czynniki ryzyka, atopii, innych chorób, ewentualnego wcześniejszego wystąpienia polekowych reakcji alergicznych

Diagnostyka:

Wywiad uzupełniony :

• szczegółowym badaniem lekarskim,

• podstawowymi badaniami laboratoryjnymi:

  • morfologia z eozynofilią, biochemia, badanie moczu,

  • obrazowymi

  • EKG.

• oznacza się poziomy

-IgE, IgG, IgM, stężenia krążących kompleksów (CIC), składniki dopełniacza.

• Przebyta anafilaksja:

• wzrost poziomu beta-tryptazy w surowicy w 1-4 godziny po reakcji.

• w celach naukowych:

•  test aktywacji bazofilów (Bazotest),

  • oznaczanie ekspresji powierzchniowych markerów aktywacji bazofilów (CD45, CD65, IgE) po aktywacji alergenem za pomocą cytometrii przepływowej

• test CAST-ELISA

  • bada uwalnianie leukotrienów siarczkowych syntetyzowanych w leukocytach krwi obwodowej pod wpływem swoistego alergenu

• test transformacji limfocytów

  • mierzy odpowiedź proliferacyjną limfocytów T na stymulację antygenem ,uczulone limfocyty ulegają blastogenezie, produkują IL-2, po czym następuje ich proliferacja

Diagnostyka reakcji IgE- zależnych

• testy skórne typu prick 

• testy śródskórne,

• dodatni wynik tych testów z użyciem rozcieńczeń nie wywołujących podrażnień jest dowodem na obecność przeciwciał IgE skierowanych przeciwko lekowi i zwiększonego ryzyka wystąpienia alergicznej reakcji natychmiastowej

• Wysoką dodatnią wartość predykcyjną mają testy dla penicylin, insulin, obcogatunkowych surowic, chymopapainy, streptokinazy.

• Wiarygodną ujemną wartość predykcyjną mają testy z insuliną, chymopapainą, penicyliną, lekami miejscowo znieczulającymi.

• próby skórne należy wykonywać, gdy istnieje potrzeba zastosowania leku, po którym pacjent przebył reakcje alergiczną.

• wykonania testów skórnych nie wymagają pacjenci bez osobniczego wywiadu alergii oraz obciążeni tylko wywiadem rodzinnym.

Diagnostyka:

• reakcji opóźnionych

  • testy płatkowe lub śródskórne z odczytem po kilku godzinach lub dniach.

• próby prowokacyjne za wzrastającymi dawkami leków

  • tzw. złoty standart w diagnostyce nadwrażliwości na niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki miejscowo znieczulające i środki konserwujące

Podejrzenia reakcji alergicznej na lek

• natychmiast przerwać jego podawanie,

• zwykle łagodny przebieg, objawy ustepują w ciągu tygodnia,

• reakcje, takie jak wstrząs anafilaktyczny, zapalenie naczyń, zespół Stevens-Johnsona, toksyczna nekroliza naskórka i inne wymagają natychmiastowego leczenia szpitalnego

• Informacja dla pacjenta o konieczności unikania lekui całej grupy leków w przyszłości,

• Podawanie leków przeciwhistaminowych nie zapobiega wystąpieniu polekowego wstrząsu anafilaktycznego, a nawet może maskować jego pierwsze symptomy.

• Zaleca się łączne podanie prednizonu, difenhydraminy i cymetydyny (lub siarczanu adrenaliny) celem prewencji reakcji anafilaktoidalnej po podaniu radiologicznych środków kontrastowych.

Reakcje alergiczne:

• W sytuacji, gdy pacjent wymaga terapii lekiem na który jest uczulony i nie ma możliwości zastosowania terapii alternatywnej można przeprowadzić odczulanie ,

• Najczęściej ma to miejsce w przypadku alergii na penicyliny, trimetoprim-sulfametoksazol, insulinę, kwas acetylosalicylowy.

• wskazania do odczulania na penicyliny to bakteryjne zapalenia wsierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kiła ośrodkowego układu nerwowego, listerioza lub kiła u ciężarnych,

• dczulanie na trimetoprim-sulfametoksazol często przeprowadza się u pacjentów chorych na AIDS,

• odczulanie na kwas acetylosalicylowy może być konieczne u osób z chorobą wieńcową lub rzs wymagających jej przewlekłego podawania.

Podsumowanie

• Występowanie reakcji alergicznych po lekach to problem zarówno dla lekarzy, jak i dla pacjentów.

• Z jednej strony polipragmazja i różnorodność obrazów klinicznych, z drugiej strony brak standardów postępowania i wiarygodnych, dostępnych testów diagnostycznych.

• groźne dla życia i łagodne reakcje alergiczne po lekach

  • zakłócają przebieg terapii,

  • zmuszają do sięgania po leki droższe,

  • mniej skuteczne

  • bardziej toksyczne.

Podsumowanie:

• rozwój wiedzy o alergiach lekowych jest ograniczony

• brak systemów monitorujących ich występowanie,

• brak modeli zwierzęcych,

• brak zainteresowania firm farmaceutycznych w finansowaniu tego typu badań.

• Podsumowanie:

Ofiarą pozostaje pacjent:

• często niezdiagnozowany,

• sfrustrowany,

• czasami pozbawiony możliwości leczenia,

• doświadczający problemów z powodu uczulenia na leki

• borykający cię przez całe dalsze życie ze swoją "alergią lekową".

Atopowe zapalenie skóry:

zespół objawów skórnych o charakterze zapalnym, które związane są z genetycznie uwarunkowanym niedorozwojem bariery skórnej i nadwrażliwością miejscową.

AZS – objawy:

zmianami wypryskowe, silnie zaznaczony świąd, lichenizacja, czyli zgrubienie i szorstkość długotrwale zmienionej zapalnie i drapanej skóry, przewlekły charakter, zazwyczaj w dzieciństwie, ale istnieją przypadki wystąpienia pierwszych objawów u osób dorosłych, często nawraca, choć ma tendencje do wygasania wraz z wiekiem.

AZS – przyczyny:

• czynniki genetyczne,

• atopię,

• zaburzenia mechanizmów odpornościowych w skórze związanych z defektem limfocytów T,

• dziedziczenie ma charakter wielogenowy,

• mechanizm powstawania objawów nieznany,

• dziecko rodziców chorych na AZS jest bardziej narażone na to schorzenie.

Alergeny najczęściej związane z tą chorobą:

• alergeny wziewne (pyłki, kurz, roztocza),

• pokarmy,

• antygeny bakteryjne, grzybicze (niektóre drożdżaki) i wirusowe,

• autoantygeny, czyli białka własne organizmu, przeciw którym powstają przeciwciała i dochodzi do reakcji alergicznej. 

AZS -czynniki nasilające:

• nagłe zmiany temperatury otoczenia,

• częste mycie w wysuszających skórę detergentach i mydłach,

• małą wilgotność powietrza,

• zakażenie skóry gronkowcem złocistym,

• noszeniem wełnianych swetrów –obecność lanoliny w owczej wełnie,

• stres wyraźnie nasila świąd i zmiany skórne u chorych na atopowe zapalenie skóry.

AZS –objawy:

• zmiany skórne mają charakter wyprysków i tendencje do lichenizacji,

• charakterystycznie umiejscowione wykwity

  • w zgięciach łokciowych i podkolanowych

  • na twarzy i szyi,

• włosy są suche i łamliwe,

• paznokcie wyglądają jak polakierowanie

  • (chorzy drapią się używając płytki paznokciowej i grzbietowej strony dłoni zamiast ostrych końców paznokci, by uniknąć widocznych śladów i ran),

• zmianom skórnym towarzyszy silny świąd,

  • powiększenie węzłów chłonnych, ale tylko w postaci uogólnionej .
    (powstanie zmian skórnych w okolicy sromu, pod pachami, na pośladkach i w pachwinach. Lichenizacja tych okolic jest trudna do wyleczenia i może być nieodwracalna).

AZS – przebieg:

• pierwsze objawy mogą pojawić się już w 3 miesiącu życia,

• rozpoczyna się przed 5 rokiem życia dziecka ,

• zaostrzenia choroby pojawiają się na wiosnę i na jesieni a poprawa następuje w lecie i przy zmianie miejsca pobytu.

Faza niemowlęca - do 2 roku życia:

• zmiany skórne maja ostry charakter,

• dominują objawy wysiękowe,

• pojawiają się nawarstwione strupy,

• wykwity pojawiają się na twarzy i głowie.

Faza dziecięca - do 12 roku życia:

• - zmiany mają charakter grudek wysiękowych,

• następuje złuszczanie skóry dłoni i stóp,

• wypryski pojawiają się na nadgarstkach, karku i w zgięciach łokciowych oraz kolanowych,

• przebiega mniej gwałtowny niż w poprzedniej fazie.

U dorosłych

• dominuje tendencja do lichenizacja,

• choroba zajmuje grzbiety rąk,

• zmiany mają przewlekły charakter.

najcięższe przypadki:

• erytrodermia, czyli zajęcia całej skóry przez chorobę ,

• objawów depresji,

• zaćmy,

• zapalenia błony naczyniowej

AZS – rozpoznanie:

• chorobą o niejednorodnym przebiegu, i często opracowano kryteria większe oraz mniejsze,

• obecność 3 z 4 kryteriów większych pozwala na rozpoznanie choroby,

• obecność kryteriów mniejszych zwiększa prawdopodobieństwo diagnozy.

Kryteria większe:

• nasilony świąd,

• typowe umiejscowienie,

• przewlekły i nawrotowy charakter

• występowanie podobnych chorób u innych członków rodziny.

Kryteria mniejsze:

• suchość skóry,

• rogowacenie przymieszkowe,

• odczyny skórne po kontakcie z alergenem,

• wczesny początek choroby,

• podwyższone stężenie IgE we krwi,

• nietolerancja wełny,

• zaostrzenie objawów w wyniku stresu ,

• biały dermografizm.

AZS – rozpoznanie:

• Poszukuje się alergenów wywołujących za pomocą testów skórnych,

• Określa się poziom IgE w surowicy krwi, który w 50% koreluje z przebiegiem choroby.

AZS – leczenie:

Pierwszy etap leczenia :

• unikanie czynników wywołujących lub nasilających objawy,

• natłuszczanie skóry po każdej kąpieli,

• łagodne osuszanie i unikanie przesuszenia lub innego podrażnienia,

• nawilżanie co najmniej dwa razy dziennie,

• maści z glikokortykosteroidami i doustne leki antyhistaminowe:

  • zapalenia skóry, zakażenia lub świądu ,

• łagodne leki uspokajających

  • świąd,

• antybiotykoterapia

  • zakażenie

• steroidy doustnie, leki immunosuprsyjne

  • zmiany długo się utrzymują ,

  • są bardzo nasilone,

• fototerapia.

• AZS – powikłania:

• groźne choroby oczu o podłożu atopowym,

• ciężkie, wirusowe lub bakteryjne zakażenia skóry.