Na podstawie artykułu Bożeny Cukrowskiej 

z miesięcznika „Zakażenia” 2/2008

Marta Biźnia

Ewelina 

Bałdyga



Każdy z nas codziennie 
styka się z rozmaitymi 
substancjami 
pochodzenia roślinnego, 
zwierzęcego, 
chemicznego. Dla 
większości z nas nie 
stanowi to żadnego 
problemu, dla niektórych 
jednak jest to początek 
udręki – łzawienia oczu, 
wysypki czy problemów 
z oddechem. Co jest 
tego powodem?



Przykłady chorób alergicznych:

1.

Wyprysk atopowy

2.

Alergiczne zapalenie błony 
śluzowej nosa i/lub spojówek

3.

Astma



Najczęstsza przyczyna 
chorób przewlekłych 
wieku dziecięcego



Szacuje się, że na 
alergię cierpi do 

30%

 

Europejczyków



W Polsce na choroby 
alergiczne choruje ok. 

20%

 

populacji 

dziecięcej, a w 
niektórych regionach 
nawet powyżej 

30%

 

dzieci (Gdańsk, Kraków)



Dane epidemiologiczne wskazują, że 
populacja chorych na schorzenia 
alergiczne niepokojąco wzrasta, 
zwłaszcza w krajach 

wysokorozwiniętych.



Dlaczego??

Dlaczego??



Wzrost alergii może 
być związany ze 
zmianą stylu życia 
społeczeństw w 
kierunku 

zwiększonego 
reżimu 
higienicznego

, co 

przyczynia się do 
ograniczonego 
kontaktu z 
drobnoustrojami 
fizjologicznie, 
zasiedlającymi 
przewód pokarmowy.

E. coli jeden z podstawowych 
gatunków bakterii wchodzący w skład 
flory jelitowej



Liczne badania 
potwierdzają, że 

mikroflora 

jelitowa wpływa na 
prawidłowy rozwój i 
dojrzewanie układu 
immunologicznego

, a 

zmiany jej składu mogą 
doprowadzić do aktywacji 
reakcji odpornościowych w 
kierunku 

proalergicznym

.



Proces ten może być 
kontrolowany m.in. przez 
stosowanie 

bakterii 

probiotycznych

.



1989, Dawid 

Strachan; 

higieniczna teoria 

rozwoju alergii

:



brak rodzeństwa 

powoduje obniżenie 

ilości zakażeń wieku 

dziecięcego, co 

skutkuje 

niedojrzałością układu 

immunologicznego i 

nieprawidłową reakcją 

na alergeny



Główną rolę w prawidłowym rozwoju układu 

odpornościowego odgrywają 

drobnoustroje 

patogenne

, które pobudzają odpowiedź 

immunologiczną, w kierunku 

przeciwzapalnym, wyhamowując reakcje 

proalergiczne.

Prątek gruźlicy (Mycobacterium 
tuberculosis) pod mikroskopem 
elektronowym

Toxoplasma gondii – pierwotniak 
wywołujący toksoplazmozę



Analiza epidemiologiczna na terenie byłej NRD i 
RFN:



Różnica zachorowalności między Zachodem a Wschodem



Podstawowymi czynnikami wpływającymi na rozwój 
alergii – 

zwiększony reżim sanitarny 

i „

sterylizacja” życia 

codziennego:



wzrost stosowania detergentów,



 nieliczna rodzina, 



zmiana nawyków żywieniowych, 



częste przyjmowanie antybiotyków 



zmniejszenie zachorowalności na choroby zakaźne



Badania prowadzone wśród 14 tys. dzieci z 

tzw. Szkół Steinera:



Styl i warunki życia zbliżone do naturalnych, 

znacznie odbiegają od standardów krajów 

wysokorozwiniętych



Dieta oparta na produktach niekonserwowanych



Ograniczone stosowanie antybiotyków i 

szczepień ochronnych

REZULTAT= 
zmniejszenie o 
połowę ryzyka 
wystąpienia 
chorób 
alergicznych



Obserwacje te przyczyniły się do 
zmiany koncepcji higienicznej 
teorii rozwoju alergii i powstania 
tzw. 

teorii mikrobiotycznej

.



Zakładała ona, że za 
nieprawidłową aktywację układu 
odpornościowego i częstsze 
występowanie alergii 
odpowiedzialny jest „zespół 
ubogości mikrobiotycznej”, 
doprowadzający do zaburzeń w 
składzie mikroflory jelitowej.

Reakcja nadwrażliwości
zapoczątkowana przez mechanizmy 
immunologiczne



ATOPIA –to dziedziczna skłonność do 

nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE 

rozpoznających antygeny powszechnie 

występujące w środowisku



Schorzenie polegające na nadmiernym 
pobudzaniu limfocytów B do 
nadmiernej produkcji IgE



Nieprawidłowa odpowiedź układu 
immunologicznego na alergen



Zaburzenia pomiędzy proalergicznymi 
limfocytami pomocniczymi (Th2) a 
limfocytami prozapalnymi (Th1)



Zaburzenie funkcji limfocytów Treg.

Układ immunoglobuliczny 
odpowiada na alergen 
zwiększoną produkcją 
Antygenowo-swoistej IgE (alergia 
IgE –zależna)

20%-40%

IgE-niezależna

60%-80%

IgE-zależna

Środowisko i geny

ALERGIA

Limfocyty Th1

Limfocyty Th2

Nacieki zapalne

Pobudzenie limfocytów B

Pobudzenie eozynofili



Reakcja na antygeny zewnętrzne 
kontrolowana jest przez limfocyty T

    regulujące (Treg)



Produkują określony profil cytokin 
regulujących odpowiedź 
immunologiczną



Czynnik transformujący wzrost 



IL-10

Cytokiny regulujące regulują kontrolują 

równowagę Th1 i Th2 w organizmie



Limfocyty  CD4+/CD25+



Limfocyty Th3



Limfocyty Tr1



Pochodzą z grasicy



Nazywane wrodzonymi



Wrodzona zdolność do produkcji cytokin 
regulujących gł.TGF-beta1



Brak limfocytów CD4+/CD25



Obecność limfocytów Th3 i Tr1



Odgrywają istotną rolę w chorobach na 
podłożu immunologicznych



Np. Astma oskrzelowa



Aktywacja ich to podstawowy mechanizm 
do wytworzenia tolerancji 
immunologicznej której „załamanie” 
prowadzi do nieprawidłowej reakcji na 
alergen



Liczne badania dowiodły, że 
obecnośc mikroflory bakteryjnej w 
przewodzie pokarmowym  jest 
potrzebna do rozwoju tolerancji 
immunologicznej



Noworodek rodzi się ze zwiększoną 
aktywnością proalergicznego profilu 
cytokinowego Th2 a jego układ 
odpornościowy jest niedojrzały



Rozwój ekosystemu jelitowego zaczyna się 
tuż po urodzeniu



Od matki pochodzą 
bakterie tj.:



Escherichia coli



Lactobacillus



Streptococus



Bifidobacterium



Rodzaj porodu (cięcie casarskie 
opóźnia zasiedlanie przewodu pok. 
Bakteriami)



Dieta



Higiena



Infekcje



Stosowanie antybiotyków



Środowisko



Cywilizacja



Przewód pokarmowy dzieci z 

wysokorozwiniętych krajów jest 

uboższy w bakterie jelitowe a  

bogatszy w szpitalne gronkowce



Z gr. Pro bios-dla życia



Bakterie aktywujące 
przeciwalergiczne 
reakcje immunologiczne



Żywe drobnoustroje, 
które podane w 
odpowiedniej ilości 
wywierają korzystny 
wpływ na zdrowie 
gospodarza



Podawane podczas powstawania 
ekosystemu jelitowego i jego 
dojrzewania pozytywnie wpływają na 
rozwój mechanizmów 
przeciwalergicznych



Indukcja reakcji immunologicznej przez 
receptory rozpoznające 
charakterystyczne struktury 
drobnoustrojów 

   tzw.wzorce molekularne związane z 

komensalami CAMP gł.TLR



(Toll like receptory)



Komórki nabłonkowe przewodu 
pokarmowego



Komórki dendrytyczne



TLR aktywują drogi sygnalizacyjne 
prowadzące do produkcji cytokin i 
indukują sygnał hamujący działanie 
czynnika NF kappa B

        co wpływa na
  utrzymanie równowagi cytokinowej

 

Hamowanie sekrecji

Proalergicznych

Cytokin Th2

Aktywacja

 prozapalnego

Profilu

cytokinowego

Pobudzanie

Limf.Treg.

Do produkcji

Cytokin

regulujących

Zwiększenie 

produkcji 

Przeciwciał

sekrecyjnych

Uszczelnianie

 bariery 
jelitowej

Działanie

 przeciwalergiczne

 probiotyków



U pacjentów z 

wypryskiem atopowym 

Ig-E zależnym leczonych 

probiotycznym szczepem 

Lactobacillus rhamnosus 

GG obserwowano 

jednocześnie wzrost 

produkcji IFN-γ, 

hamowanie sekrecji 

proalergicznych cytokin 

Th2 oraz aktywację 

limfocytów Treg. i 

zwiększoną sektrecję IL-

10.

Autorzy / 

kraj 

badania

Liczebn

ość 

grupy

Rodzaj 

probioty

ku / 

dawka 

dzienna

Czas 

podawa

nia 

prenatal

ne-go

Czas 
podawani
a 
postnatal
ne-go

Spadek 
częstości 
wyprysku 
atopoweg
o (WA)

Spadek 
częstości 
innej 
postaci 
alergii

Kalliomaki/

Finladia

132 

L. 

rhamnosu

s GG / 

1x10

10

2-4 tyg.

6 m-cy
(tylko 
dzieci, 
które nie 
były 
karmione 
piersią)

Tak, po 2, 4 
i 7 latach

nie

Kukkonen / 

Finlandia

925

L. 

rhamnosu

s GG / 

1x10

10

+ 3 inne 

probiotyki

2-4 tyg.

6 m-cy
(łącznie z 
prebiotyka
mi)

Tak po 2 
latach

nie

Taylor / 

Australia

189

L. 

acidophilu

s

/ 3x10

8

Nie 

podawan

o

6 m-cy

Nie po 1 
roku

nie

Abrahamsso

n / Szwecja

188

L. reuteri

/ 1x10

8

2-4 tyg.

12 m-cy

Tak, ale 
tylko WA Ig-
E zależny 
po 2 latach

nie