Pierwotniaki

Wiciowce

1. Świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense)

1. LOKALIZACJA

- osocze krwi

- chłonka

- płyn mózgowo-rdzeniowy

1. BUDOWA

- forma wydłużona, spłaszczona i nieco skręcona

- tylni koniec ciała zaokrąglony

- jądro owalne leżące w komórce centralnie

- wić przebiega wzdłuż ciała, łącząc się z fałdem pallikuli- błona falująca

- na przednim biegunie komórki wić wystaję poza ciałem

- cytoplazma piankowata z dużą liczbą ciał zapasowych

1. ROZWÓJ

Wraz z krwią człowieka chorego na śpiączkę afrykańską, mucha tse-tse wysysa formy trypanosoma, które dostają się do jej jelita środkowego. Tam świdrowce dzielą się podłużnie i przekształcają w formę epimastigota. Jego postać przemieszcza się do przedżołądka, stamtąd do przełyku, gardzieli i gruczołów ślinowych owada, gdzie intensywnie przebiegają podziały komórkowe. Postać epimastigota przekształca się w postać inwazyjną trypomastigota, którą zaraża się człowiek po nakłuciu skóry przez muchę.

1. EPIDEMIOLOGIA

- źródło inwazji- człowiek chory na śpiączkę

- rezerwuar- antylopa, bydło, świnie

- poza zarażeniem przez krwiopijne owady, możliwe jest też zakażenie płodu od chorej matki

5. PATOGENEZA I OBJAWY

- wywołuje śpiączkę afrykańską, która w 25-50 % kończy się śmiercią

- w miejscu ukucia przez muchę, świdrowce mogą pozostawać od 2 dni do 3 tygodni

- pasożyty wnikają naczyniami limfatycznymi i krwionośnymi do tkanek i narządów, uszkadzając wątrobę, śledzionę i mózg

- śpiączka afrykańska ma dwa etapy:

I. Podczas obecności pasożyta we krwi i chłonce: podwyższona temperatura, bóle głowy i stawów, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, wychudzenie, niedokrwistość, często zapalenie kłębkowe nerek

II. Wniknięcie pasożytów do ośrodkowego układu nerwowego: objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, porażenie nerwów ruchu, apatia z okresowym pobudzeniem.

1. Świdrowiec rodezyjski (Trypanosoma rhodesiense)

1. LOKALIZACJA

- osocze krwi

- chłonka

- płyn mózgowo-rdzeniowy

1. BUDOWA

- z powodu dużego polimorfizmu, różna wielkość komórek

- obecność lub brak wici wolnej

- tylko 5% ma jądro zlokalizowane w tylniej części ciała

1. ROZWÓJ

Podobny jak u Świdrowca gambijskiego.

1. EPIDEMIOLOGIA

Tak jak u Świdrowca gambijskiego.

1. PATOGENEZA I OBJAWY

- ostry przebieg śpiączki afrykańskiej, charakteryzujący się długo utrzymującą się stałą gorączką

- śpiączka trwa ok. 1 roku i przeważnie kończy się śmiercią w pierwszym etapie

- reszta tak jak wyżej

1. Trypanosoma cruzi

1. LOKALIZACJA

- w postaci trypomastigota w osoczu krwi

- w postaci amastigota wewnątrz komórek różnych tkanek, głównie w włóknach mięśniowych i w układzie siateczkowo-śródbłonkowym

1. BUDOWA

- u człowieka występują formy: trypomastigota, amastigota oraz okresowo sferomastigota i epimastigota

- u owada forma epimastigota

- forma trypomastigota jest wydłużoną komórką w kształcie litery C lub U, o wąskiej i mało sfalowanej błonie falującej; tylko koniec ciała ostro zakończony

- forma amastigota jest okrągła lub lekko owalna; jądro w komórce jest położone centralnie, a przed nim pałeczkowaty kinetoplast; brak wolnej wici

1. ROZWÓJ

Postać trypomastigota wnika do komórek tkanki podskórnej lub błony podśluzowatej człowieka, gdzie przekształca się w amastigota, dzieląc się wielokrotnie. Komórki ulegają rozerwaniu i świdrowce uwalniają się. Zmieniają się w epimastigota i trypomastigota. Wraz z prądem krwi trypomastigota dostają się do węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego i mózgu gdzie przekształcają się w różne formy.

Po 8 dniach od wniknięcia postać trypomastigota pojawia się okresowo w krwi obwodowej. Pluskwiaki Reduviidae zarażają się podczas ssania krwi chorego człowieka. W przedżołądku owada zmieniają się w postać epimastigota, następnie w żołądku w amastigota. Te dzielą się i przekształcają w epimastigota. W końcowym odcinku jelita po 8-9 dniach tworzą się trypomastigota.

- schemat z Trypanosoma gambiens

4. EPIDEMIOLOGIA

- rezerwuar: zwierzęta domowe( psy, koty, bydło, owce) i dzikie( pancerniki, gryzonie, małpy, nietoperze)

- przenosiciele biologiczni- pluskwiaki z rodziny Reduviidae

- transmisja przebiega biernie za pośrednictwem kału owada

- czynne przenoszenie: z wymiocinami pluskwiaka do organizmu człowieka w wyniku nakłucia

- rzadko zarażenie dziecka z mlekiem chorej matki

- w Ameryce Południowej u 50% ludzi

4. PATEGENEZA I OBJAWY

- powstawanie cyst rzekomych z formy amastigota

- wywołuje chorobę Chagasa: postać ostra i przewlekła

- okres inkubacji 7-15 dni

Postać ostra zwykle u dzieci: podwyższona temperatura, jednostronny obrzęk powiek z zapaleniem spojówek, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, zapalenie mięśnia sercowego, opon mózgowych i mózgu, bolesne guzki podskórne

- w formie przewlekłej postacie: sercowa, oponowa-mózgowa, nadnerczowa i tarczycowa; we krwi limfocytoza i monocytoza

1. Leishmania donovani

1. LOKALIZACJA

- w postaci amastigota w układzie siateczkowo-śródbłonkowym , głównie wątroby, śledziony, szpiku kostnego oraz w monocytach krwi

1. BUDOWA

- dwie postacie morfologiczne

- w jelicie środkowym muchówek z rodziny Phlebotomidae: promastigota- ciało wydłużone; kinetoplast umiejscowiony poprzednie do przedniej części komórki; występuje wolna wić

- w tkankach człowieka: amastigota- owalne lub okrągłe; jądro w środowisku komórki o dużym kariosomie; kinetoplast pałeczkowaty położony przed jądrem; brak błony falującej i wolnej wici

1. ROZWÓJ

Amastigota dzielą się intensywnie i drogą naczyń krwionośnych oraz limfatycznych przenoszone są do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, szpiku kostnego i innych narządów.

Moskity zarażają się podczas ssania krwi. W jelicie środkowym owada zachodzą podziały podłużne pierwotniaków i ukształtowanie postaci promastigota. Z kolei pasożyty dostają się do przednich części jelita, a następnie do narządów gębowych owada.

1. EPIDEMIOLOGIA

- występuje w Azji południowej i wschodniej, Ameryce Południowej i Środkowej, Afryce, sporadycznie Europa południowa

- źródło zarażenia: psy, gryzonie

- przenoszone przez moskity

- transmisja czynna: przez uszkodzoną skórę podczas ssania

- transmisja bierna: wtarte do rany przez rozgniecenie owada

1. PATOGENEZA I OBJAWY

- wywołują leiszmaniozę trzewną( choroba kala-azar lub dum-dum)

- okres wylęgania 2-4 miesięcy

- podziałom wiciowców towarzyszy długotrwała nieregularna gorączka, duży przyrost tkanki śledziony i wątroby, zmiany skórne, powiększone węzły chłonne

- później owrzodzenia jelit, zanik szpiku kostnego

1. Rzęsistek pochwowy ( Trichomonas vaginalis)

1. LOKALIZACJA

- układ moczowo płciowy człowieka

1. BUDOWA

- trofozoid: kształt owalny lub okrągły; kinetosomy w przedniej części komórki; 5 wici ( 4 wolne, jedna przez ciało ale nie wystaje poza- wić sterowna); aparat parabazalny (włókna parabazalne + aparat Golgiego)

- ciało wzmacniają:

• Aksostyl- z mikrotubul; przechodzi przez cała komórkę i wystaje na jej końcu

• Pelta- kształt półksiężycowaty; otacza kinetosomy

• Kosta- z włókien poprzecznie prążkowanych

- dobrze rozwinięte reticulum endoplazmatyczne; brak mitochondriów ( zastępują je hydrogensoma)

- jądro z przodu, owalne z rozproszoną chromatyną

- nie tworzy cyst

- wielojądrzasta postać

1. ROZWÓJ

Trofozoit ulega podziałowi podłużnemu, rozpoczynającemu się od ciałek podstawnych i wici, a potem jądro i cytoplazma.

1. EPIDEMILOGIA

- rezerwuar i źródło inwazji- chory człowiek

- zarażenie: przez kontakty płciowe lub dzieci od matek podczas porodu

- zarażenie uzależnione od poziomu estrogenów

- u kobiet: rzęsistkowica wieloogniskowa( pochwa, cewka moczowa, pęcherz moczowy)

- występuje częściej u kobiet ze względu na glikogen w pochwie

1. PATOGENEZA I OBJAWY

- rozmnażanie: pochwa i drogi moczowe

- odżywianie: bakterie i rozpadające się komórki nabłonka

- dwie postacie:

• ostra- obfite i pieniste upławy pochwy, ropna wydzielina z cewki moczowej

• przewlekła- zmiany strukturalne komórek nabłonka szyjki macicy

- objawy: pieczenie i ból w cewce moczowej, częstomocz, parcie na mocz, zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej przedsionka pochwy, rozsiane grudki w pochwie i szyjce macicy

- u mężczyzn często bezobjawowo

1. Rzęsistek policzkowy ( Trichomonas tenax)

1. LOKALIZACJA

- jama ustna człowieka

- brzegi dziąseł oraz przestrzenie międzyzębowe, migdałki

1. BUDOWA

- Trofozoit: wrzecionowaty lub okrągły; podobny do rzęsistka pochwowego (różni się wielkością oraz jądrem, które ma kariosom położony ekscentrycznie, a chromatyna jest skupiona; nie ma także wolnej wici); w cytoplazmie wiele wodniczek pokarmowych

1. EPIDEMILOGIA

- wiciowiec kosmopolityczny

- zarażenie przez używanie wspólnych przyborów toaletowych oraz naczyń

1. PATOGENEZA I OBJAWY

- brak chorobowo twórczego działania

- częściej występuje u osób ze schorzeniami jamy ustnej

1. Lamblia jelitowa ( Giardia lamblia)

1. LOKALIZACJA

- jelito cienkie, przewody żółciowe, pęcherzyk żółciowy

- czasami w dalszych przewodach pokarmowych

1. BUDOWA

• Trofozoit:

- kształt gruszkowaty

- przód zaokrąglony, a tył zaostrzony

- występuje duży krążek czepny

- owalne jądro położone symetrycznie z jednym lub kilkoma kariosomami

- między jądrami ciałka podstawowe z których wychodzą cztery wici: środkowa, grzbietowa, boczna, tylnia

- w środkowej części parzyste ciałka przypodstawne

• Cysta:

- kształt eliptyczny lub owalny

- otoczka odstaje od cytoplazmy

-w komórce znajdują się: 2 lub 4 jądra położone na jednym biegunie; ciała sierpowate; aksonem; zawiązki wici; drobne wodniczki jodofilne ( wybarwiają się płynem Lugola)

1. ROZWÓJ

Cysta wnika do jelita cienkiego, gdzie rozpuszczona zostaje otoczka i następuje podział symetrogeniczny( na równe części) na dwa trofozoity. Przyczepiają się one do śluzówki jelita i dzielą się (zaczynając od ciałek podstawnych i wici). Część trofozoidów potomnych przemieszcza się ruchem drgającym do dróg żółciowych i woreczka żółciowego. Pozostaje przechodzą w formę przetrwalnikową i są wydalane z kałem. Rozwój cyst przebiega w organizmie człowieka.

1. EPIDEMIOLOGIA

- źródło zarażenia: kał ludzi chorych lub bezobjawowych nosicieli pasożytów

- forma inwazyjna może przetrwać w kale 14 dni

- lamblioza ma charakter sezonowy- najwięcej chorych latem

- występuję częściej u ludzi spożywających dużo węglowodanach

1. PATOGENEZA I OBJAWY

- stany zapalne błon śluzowych jelita cienkiego, dróg żółciowych i pęcherza żółciowego

- zmiany chorobowe powodują enzymy proteolityczne ułatwiające pasożytom wnikanie przez śluzówkę

- rozpadające się lamblie mogą powodować reakcje uczuleniową

- u dzieci: biegunki, wzdęcia brzucha, nudności, bóle w nadbrzuszu, alergie

Sporowce właściwe

1. Zarodziec ruchliwy ( Plasmodium vivax)

1. LOKALIZACJA

- komórki miękiszu wątroby, układ siateczkowo-śródbłonkowy, młode krwinki czerwone człowieka

1. BUDOWA I ROZWÓJ

- przemiana pokoleń w cyklu rozwojowym

- sporozoit: kształt wrzecionowaty; postać inwazyjna

- schizonty: egzoerytrocytalne; kształt kulisty; dzielą się i rozpadają na merozoity w wyniku schizogonii egzoerytrocytalnej

- gametocyty: pojawiają się po 3-5 dniach od rozpoczęcia schizogonii erytocytalnej; kształt owalny; zawierają liczne grudki hemozoiny

- merezoidy mogę przenikać do sąsiednich komórek wątroby, tworząc hipnozoity odpowiedzialne za nawroty oraz inwadować młode erytrocyty

- schizogonia przebiega zawsze równocześnie we wszystkich komórkach

- rozwój pasożytów o organizmie komara trwa 10 do 25 dni

1. EPIDEMIOLOGIA

- źródła inwazji: chory człowiek, małpy człekokształtne

- żywiciel pośredni: człowiek

- żywiciel ostateczny: komar

- wrota inwazji: skóra

1. PATOGENEZA I OBJAWY:

- wywołuje zimnicę trzydniową (trzeciaczka): przebieg przewlekły, okres wylęgania 8-30 dni, co 24h rozpad krwinek

- objawy o charakterze napadowym: gorączka do 40°C, dreszcze, ból głowy, nudności, wymioty, częsta biegunka, potem uczucie gorąca, obfite poty, gwałtowne obniżenie temp.

- ataki ustępują same po 3-6 tygodniach ale nawroty nawet do kilku lat

Pełzaki

1. Pełzak czerwonki( Entamoeba histolytica)

1. LOKALIZACJA

- w postaci trofozoitu i cysty w jelicie grubym człowieka

1. BUDOWA

- formy: trofozoitu (minuta, magna); cysta

• Magna- duża, inwazyjna, wytwarza palczaste lub językowate pseudopodia, drobnoziarnista endoplazma z licznymi wodniczkami, jądro okrągłe z małym kariosomem, wydziela enzymy proteolityczne, pasożytuje w przestrzeniach międzykomórkowych, pochłania erytrocyty

• Minuta- komensaliczna, porusza się wolniej, krótkie i szerokie pseudopodia, nie pochłania erytrocytów, bytuje w świetle jelita grubego

• Cysta- w uformowanym kale, okrągłe i bezbarwne, rozróżnia się małe i duże, 1-4 jąder

1. ROZWÓJ

- nie wszystkie minuta przekształcają się w magna ( przekształcają się tylko w przypadku osłabienia organizmu)

- magna- postać inwazyjna

1. EPIDEMIOLOGIA

- cysty bardzo odporne

-rezerwuar: człowiek, czasami psy, koty, szczury, świnie, niektóre małpy

- zakażenie przez zanieczyszczoną wodę cystami

1. PATOGENEZA I OBJAWY

- postać bezobjawowa, przewlekła, ostra

- często brak objawów, albo brak gorączki, biegunka, kał ze śluzem lub krwią, ból brzucha w dolnej prawej ćwiartce

- w zależności od lokalizacji:

• Pełzakowica jelitowa- w wyniku wnikania trofozoidów w ścianę jelita

• Bezobjawowe nosicielstwo-brak lub nieliczne zmiany w okrężnicy

• Objawowa nietypowa- zmiany w okrężnicy, niedobór masy ciała, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle kolkowe, niestrawność

• Postać z zaparciem lub biegunką- zmiany w obrębie wyrostka robaczkowego, zaparcia z nagłymi biegunkami, po obfitym posiłku lub alkoholu noce bóle brzucha

• Postać ostra dyzenteryczna- zmiany w esicy i prostnicy, bolesne skurcze, kał o przykrym zapachu ze śluzem i krwią

• Pełzakowica narządowa

• Wątrobowa:

• Pełzakowe zapalenie wątroby: po ostrej pełzakowicy jelitowej, gorączka, dreszcze zlewne poty, silne bóle w prawym podżebrzu promieniujące do prawego barku, powiększona wątroba

• Pełzakowy ropień wątroby: narastanie bólu w prawym podżebrzu, utrata łaknienia, spadek masy ciała, podwyższona temperatura, powiększona i bolesna wątroba

• Płucna- następstwo ropnia pełzakowatego wątroby, bolesny suchy kaszel, gorączka

• Mózgowa- silne bóle głowy, drgawki

• Skórna- bolesne, rozsiane owrzodzenia

• Innych narządów

1. Pełzak okrężnicy ( Entamoeba coli)

1. LOKALIZACJA

- w postaci cysty i trofozoitu w jelicie grubym

1. BUDOWA

- trofozoit: zmienny kształt; słabo zróżnicowana cytoplazma na Endo- i ektoplazmę; endoplazma z licznymi wodniczkami pokarmowymi: duże okrągłe lub owalne jądro z ekscentrycznie położonym kariosomem( czasami centralnie)

- postać przejściowa( precysta): lekko owalna; nie pobiera pokarmu; nie porusza się

- cysta: okrągła, owalna lub nieregularna; grupa otoczka z 2 liniami; ziarnista cytoplazma bez wodniczek, ale czasami z 1-8 jadrami (rzadko 12, 16 i więcej); rzadko ciała chromidialne

1. ROZWÓJ

Zarażenie przez jamę ustną cystą, która w świetle jelita grubego człowieka uwalnia 8-jądrowy trofozoit. Trofozoit dzieli się na 8 pierwotniaków potomnych.

1. EPIDEMIOLOGIA

- ekstensywność zarażenie wzrasta z wiekiem żywiciela

- w Polsce ekstensywność wynosi od 9-57% w zależności od środowiska ( im gorsze warunki sanitarne tym większa ilość)

1. PATOGENEZA

Chorobotwórczość nie stwierdzona

1. Pełzak dziąsłowy (Entamoeba gingivalis)

1. LOKALIZACJA

- w postaci trofozoitu bytuje w jamie ustnej człowieka (rzadziej innych naczelnych i psa)

- umiejscawia się na brzegach dziąseł, w przestrzeniach międzyzębowych, popsutych zębach i zatokach bocznych nosa

1. BUDOWA I ROZWÓJ

- trofozoit: różne kształty; w wodniczkach pokarmowych pochłonięte leukocyty, fragmenty Komorek epitelialnych, bakterie, rzadziej erytrocyty; duże jądro z ekscentrycznym kariosomem; rozmnażają się przez podział

- nie tworzy cyst

1. EPIDEMIOLOGIA

-gatunek kosmopolityczny

- zarażenie trofozoitem przez pocałunek lub używanie wspólnych naczyń

1. PATOGENEZA I OBJAWY

-Chorobotwórczość nie stwierdzona

- częściej u osób ze zmianami błon śluzowych jamy ustnej, z zapaleniem zatok bocznych nosa lub migdałków

- występuje również w treści ropni płuc i rzadko w narządach rodnych kobiet

Orzęski

1. Balantidium okrężnicy (Balantidium coli)

1. LOKALIZACJA

- w postaci trofozoitu w układzie pokarmowym człowieka, świń i niektórych małp

1. BUDOWA

-trofozoit: asymetrycznie owalny lub okrągły o zaostrzonym biegunie przednim; gęsto pokryty krótkimi rzęskami; mało ruchliwy; na dnie perystomu ( narządu przyustnego), który leży na przednik końcu ciała komórkowego, znajduje się cystom prowadzący do kanalika przełykowego; cytopyge położony na biegunie tylnim; bliżej środka znajduje się duży nerkowaty makronukleus, a na wprost jego wklęsłości mikronukleus; 3 duże wodniczki tętniące( 1 przednia, 2 tylnie); liczne wodniczki pokarmowe zawierające: erytrocyty, leukocyty, fragmenty Komorek błony śluzowej, bakterie, ziarna skrobi

- cysta: okrągła lub owalna; widoczne są: makronukleus, wodniczka tętniąca i ciałko silnie łamiące światło; wszystko otoczone dwuwarstwową otoczką

1. ROZWÓJ

- zarażenie cystą odbywa się przez jamę ustną. Z cysty w końcowym odcinku jelita cienkiego i na początku jelita grubego uwalnia się trofozoit

- rozmnażanie przez podział poprzeczny

- proces płciowy: koniugacja ( w hodowli In vitro)

1. EPIDEMIOLOGIA

- gatunek kosmopolityczny

- najwięcej zarażonych w krajach tropikalnych

- żywiciel właściwy: świnia ( wydala cysty)

- człowiek zaraża się przez spożycie cyst

1. PATOGENEZA

- wywołuje balantidioze ( biegunka balatidiowa)

- trofozoit przenikając przez śluzówkę okrężnicy powoduje martwicę i owrzodzenia

- w chwili penetracji następuje wtórne zarażenie bakteryjne, powstają nadżerki przenikające w głębsze tkanki jelita

1. OBJAWY

- biegunka, bóle spastyczne brzucha, bolesne parcie, nudności, wymioty

- w stolcu okresowo krew i śluz (duża ilość)

- przewlekła balantidioza: brak łaknienia, bóle głowy, bezsenność, utrata wagi, niedokrwistość

- rzadko zarażenie bezobjawowe gdy orzęski pozostają w świetle jelita

- rzadko inwazja do jamy otrzewnowej, dróg moczowych lub pochwy