Różnicowanie 

limfadenopatii w 

inwazjach pasożytniczych

Toksoplazmoza

Leichmanioza 

trzewna

Onchocerkoza

Limfadenopatia – przyczyny

1. Procesy zapalne

• Bakterie -najczęściej w zakażeniach 

jamy  ustnej, gardła, górnych dróg 
oddechowych, ucha;                               

w gruźlicy 

• Wirusy - HIV, EBV (mononukleoza 

zakaźna)

• riketsje
• Grzyby
• Pierwotniaki -np. Toxoplazma gondii;
• Niecienie

2. Procesy nowotworowe

a. 

pierwotne

- ziarnica złośliwa
- chłoniaki nieziarnicze

b. przerzutowe

Diagnostyka

• Badanie przedmiotowe – palpacyjne węzłów 

chłonnych

Węzły chłonne głębiej położone: 
• USG 
• Tomografia komputerowa 

Rozpoznanie:
• Badanie cytologiczne z biopsji aspiracyjnej 

cienkoigłowej (najprostszy sposób 
potwierdzenia przerzutów nowotworowych)

• Badanie histologiczne wyciętego chirurgicznie 

węzła chłonnego

Przydatność badania 

histopatologicznego

w identyfikacji czynniki etiologicznego:

- W badaniu morfologicznym węzła chłonnego można 

rozpoznać niektóre patogeny:

- Grzyby np.Candida, Cryptococcus, Histoplasma
- Pierwotniaki np. Toxoplasma, Leishmania, Trypanosoma
- Nicienie np. Filaria

- W większości przypadków patogenów nie można 

zidentyfikować za pomocą metod morfologicznych. 
Przydatne są wtedy badania 
immunohistochemiczne i molekularne

- Można określić morfologię węzła chłonnego i 

poszukiwać zmian charakterystycznych dla 
jednostek chorobowych

Toxoplasmoza

Toksoplazmoza

• jedno z najczęstszych zakażeń pasożytniczych
• wywołane przez pierwotniaka Toxoplasma gondi
• pasożyt kosmopolityczny
• żywiciel ostateczny-koty
• żywiciel pośredni – człowiek, ssaki, ptaki
• transmisja zakażenia 

– pożywienie, woda, ręce zanieczyszczone oocystami z kału kota
– surowe mięso
– przez łożysko
– zakażenie krwiopochodne (transfuzje, przeszczepy)

• jest inwazją oportunistyczną
• przebiega zwykle bez-/skąpo-objawowo; u pacjentów 

immunokompetentnych może ograniczać się do 

miejscowych zmian w węzłach chłonnych; 

często wzdłuż 

tylnego brzegu mięśnia m.-o.-s

• może wystąpić ciężki przebieg kliniczny u osób z 

osłabioną odpornością immunologiczną

Obraz histopatologiczny węzła 

chłonnego

• barwienie hematoksyliną i eozyną
• zmiany odczynowe-

 histopatologiczna triada 

Piringer-Kuchinka

–  rozrost grudek chłonnych, 
– nieregularne ogniska hisiocytów nagłonkowatych 

(ziarniniaki z kom.nabłonkowatych) 

– poszerzenie zatok korowych i rdzennycyh 

przezreaktywne monocytoidalne limfocyty B

• żadna z tych cech nie jest swoista dla 

toksoplazmozy

RÓŻNICOWANIE
• ziarnica złośliwa-obecność komórek 

Reed-Sternberga

• mononukleoza
• zakażenie HIV

Do potwierdzenia toksoplazmozy 

potrzebne jest wykonanie testu 
serologicznego.

Leiszmanioza

Leiszmanioza

• Zapadalność: 2 mln/rok (gł. p. skórna)
• Występowanie: Ameryka Pd., Afryka, Azja
• Pasożyt heterokseniczny; człowiek jest 

żywicielem pośrednim

• Pasożyt wewnątrzkomórkowy – układ 

siateczkowo-śródbłonkowy

• Wektor: muchówki z rodzajów Lutzomyia 

(w Nowym Świecie) 
i Phlebotomus (w Starym Świecie).

Leiszmanioza



Postać trzewna – czarna febra, gorączka 
dum dum, kala azar



L. donovani, L. infantum, L. chagasi



Postać skórna



L. major, L. tropica, L. mexicana, 
L. aethopica



Postać skórno-śluzówkowa:



L. brasiliensis

Leiszmanioza trzewna

• gorączka – nieregularna, czasami dwuszczytowa
• obfite pocenie się, 
• nieznaczna hepatomegalia, znaczna splenomegalia
• powiększenie węzłów chłonnych
• wzrost stężenia IgG,
• spadek stężenia albumin – obrzęki, obecność płynu w jamie otrzewnej
• niedokrwistość normochromiczna i normocytarna, leukopenia, 

trombocytopenia (z powodu hipersplenizmu i depresji szpiku kosntego-

• szare zabarwienie skóry. (stąd nazwa czarna febra

Nie leczona leischmanioza trzewna jest śmiertelna w ciągu kilku
tygodni lub lat. Zgon jest wynikiem towarzyszących zakażeń
bakteryjnych lub wirusowych

Pasożyt niszczy układ siateczkowo-śródbłonkowy, który bierze udział 
w pierwotnym mechanizmie zwalczania choroby.

Obraz histopatologiczny węzła 

chłonnego

• w typowych przypadkach – nagromadzenie makrofagów 

zawierających w cytoplazie pasożyty -ciałka Leismana-Donovana

• najlepiej widoczne w rozmazach, w cienkich skrawkach 

histologicznych

• nie barwią się metodą PAS

RÓŻNICOWANIE – zmiany w przebiegu toksoplazmozy i gruźlicy
W przypadku leiszmaniozy – większe niż w gruźlicy nagromadzenie 

komórek plazmatycznych.

Onchocerkoza

Onchocerkoza

• Onchocerca vulvulus należy do nicieni 

pasożytniczych, rodziny Filarioidea.

• występowanie – Afryka tropikalna, 

Jemen, Ameryka Pd 

• wektor – meszki Simulium
• płynące wody słodkie
• dorosły nicień- 50cm
• mikrofilaria – 300m
• Objawy kliniczne dotyczą 

skóry, węzłów 

chłonnych i oka.

Onchocerkoza

• ZMIANY SKÓRNE 

– początkowo -niewielkie 

nacieki, guzki w tkance 
podskórnej- dojrzałe formy 
pasożyta, onchocercomata, 
niebolesne, miękkie, 
przesuwalne

– silnie swędzące
– długotrwałe, masywne inwazje 

– nacieki guzowate, ogniska 
odbarwień/przebarwień (skóra 
lamparcia), utrata tkanki 
elastycznej, nadmierne 
rogowacenie - liszajowaciejące 
zanikowe zapalenie skóry

• WĘZŁY CHŁONNE – 

powiększone, 

• zaczopowane naczynia 

chłonne prowadzą do obrzęku 
tkanek

• OBJAWY OCZNE

– zapalenie 

spojówek, 

– przejściowe 

ustępujące 
punktowe 
zmętnienia w 
rogówce, 
zapalenie rogówki 
i waskularyzacja

– zapalenie 

tęczówki,

Najpoważniejszym
powikłaniem 
onchocerkozy
jest ślepota – 

ŚLEPOTA RZECZNA

Obraz histopatologiczny węzła 

chłonnego

• włóknienie z zanikiem komórek 

limfoidalnych

• martwica
• mikrofilarie w utkaniu zwłókniałego 

węzła

Dziękuję za 

uwagę!