Encefalopatia
wątrobowa
Anna Miernowska
Encefalopatia
wątrobowa
Anna Miernowska
Encefalopatia Wątrobowa
Jest zespołem zaburzeń OUN, które
pojawiają się w przebiegu ciężkich
ostrych lub przewlekłych chorób
wątroby.EW może mieć postać utajoną
albo jawną klinicznie, cechującą się
zmianami zachowania, nastroju,
osobowości, ubytkami intelektualnymi,
zaburzeniami świadomości i
aktywności nerwowo- mięsniowej.
Patogeneza
EW w marskości wątroby, zwana
e.wrotną, jest skutkiem upośledzonej
detoksykacji krwi przepływającej przez
wrotno-systemowe krążenie oboczne.
Hipotetyczne przyczyny EW:
1) działanie endogennych neurotoksyn
tj: amoniak, merkaptany, krótko i
średnio łańcuchowe kw tłuszczowe
oraz fenole.
.
2) powstawanie fałszywych
neuroprzekazników tj: beta-
fenyloetanoloamina i
oktopamina, hamujących
syntezę dopaminy i
noradrenaliny>
3) zwiększenie gęstosci
receptorow dla kw.GABA i
aktywację uk. GABA-ergicznego.
Utajona EW
Jest bardzo częsta i dotyczy 60-70%
chorych z marskością wątroby.
Jawna klinicznie EW
Jest objawem stosunkowo póznym i
występuje w postaci:
1)ostrej,wystepującej w związku z
jakimś czynnikiem wyzwalającym:
krwawienie z przewodu pokarmowego,
przedawkowanie leków moczopędnych.
2
2) przewlekłej, w postaci:
a) powtarzających się
dyskretnych epizodów dysfunkcji
OUN
b) utrzymujących się stale
objawów korowych,
pozapiramidowych lub
móżdzkowych w związku z
nasilonym krążeniem obocznym.
Stadia EW
Stadium 0:okres bezobjawowy;
nieprawidłowe wyniki badań
psychometrycznych.
Stadium 1: senność ,splątanie,
osłabienie koncentracji, spowolnienie,
wahania nastroju, zamazana mowa,
drżenie grubofaliste.
Stadium 2 większa senność apatia,
zmiany pisma i w EEG.
Stadia
Stadium3: chory śpi prawie stale,
ale można go obudzić, odruchy
rogówkowe i ścięgnowe zachowane,
zmiany w EEG,
Stadium 4 głęboki sen, chory nie
reaguje na bodzce bólowe, odruchy
rogówkowe wygaszone, zmiany w
EEG.
Ogólne zasady leczenia
1)zmniejszanie wytwarzania i
wchłaniania toksyn i związków
azotowych pochodzenia jelitowego
po przez ograniczenie podaży
białka, zwłaszcza zwierzęcego, oraz
opróżnianie jelita i modyfikacje flory
bakteryjnej przewodu
pokarmowego.
Zasady leczenia cd.
2 modyfikacja ośrodkowej
neurotransmisji (substancje
dopaminergiczne lub antagonisci
benzodiazepin)
3 zmiana metabolizmu amoniaku
(asparaginian ornityny)
Leczenie ostrej EW
1)wstrzymanie żywienia doustnego
na 24-48h po tym czasie podaż
białka w diecie należy rozpoczynać
od 0,5g/kg mc/d.
2)Leki przeczyszczające.
3)u chorych z ciężkim zaburzeniami
świadomości może być konieczne
mechaniczne oczyszczenie jelita.
Ostra EW
4 neomycyna przez 1 do 2 tygodni
5 flumazenil przy podejrzeniu
przyjęcia przez chorego
benzodiazepiny
6przy zwiększonym stężeniu
amoniaku- asparaginian ornityny.
Leczenie przewleklej EW
1 dieta zawierająca od 1-1,5 bialka
na kg mc./d ,glównie pochodzenia
roślinnego i nabiałowego.
2 laktuloza lub laktitol
3 w razie niewystąpienia poprawy
rozważyć przewlekle stosowanie
antybiotyków ( neomycyna lub
metronidazol)
4 asparaginian ornityny