Bez tytułu slajdu

1.Infekcje dolnych dróg

oddechowych

2.Biegunki

3.Powikłania okołoporodowe

4.Depresja

5.Choroba niedokrwienna

serca

Depresja - narastający

problem

1.Choroba niedokrwienna

serca

Depresja

3.Wypadki drogowe

4.Choroby naczyniowe

mózgu

5.Przewlekła obturacyjna

choroba płuc

Murray, Lopez; WHO, World Bank, Harvard School of Public Health;

2001

Przyczyny niepełnosprawności na świecie

Rok 1990

Rok 2020 -

przewidywania

Ryzyko zachorowania na

depresję

w populacji ogólnej - to 1:5



Depresje łagodne i umiarkowane
12-13%



Depresje ciężkie 4-5%



Depresje wieku podeszłego

>15%

Depresje



Duże rozpowszechnienie depresji

wśród pacjentów lekarza ogólnego



Długa droga chorego z depresją do

uzyskania pomocy specjalistycznej



Istotne problemy zdrowotne i
społeczne

Następstwa zaburzeń

depresyjnych



Niekorzystny wpływ na przebieg chorób
somatycznych



Ryzyko uzależnienia od alkoholu i innych
substancji



Negatywny wpływ na funkcjonowanie
zawodowe, rodzinne, duże ryzyko trwałej
niezdolności do pracy



Przedwczesna umieralność (samobójstwa)



Poważne następstwa ekonomiczne

Znaczenie wczesnego

rozpoznawania

i poprawnego leczenia depresji



Zmniejszenie ryzyka pojawienia się postaci

lekoopornych czy nawracających depresji



Poprawa rokowania we współistniejących

chorobach somatycznych



Zapobieganie samobójstwom



Możliwość powrotu do pracy zawodowej



Poprawa jakości życia chorych



Obniżenie kosztów ekonomicznych

związanych z depresją

Pomimo dużego

rozpowszechnienia oraz

społecznych obciążeń

związanych z zaburzeniami

depresyjnymi, depresje są:



rozpoznawane rzadziej niż

być powinny



niewłaściwie leczone

Przyczyny rzadszego rozpoznawania

zaburzeń depresyjnych

Niedostateczne rozpoznawanie depresji

Pacjent

1. stygmatyzacja

związana z
zaburzeniami
psychicznymi

2. niemożliwość

dostrzeżenia u
siebie lub
sygnalizowania
objawów depresji

3. dolegliwości o

charakterze
somatycznym
(maski
somatyczne)

Służba Zdrowia

1. Uprzednie

przekonania

2. Niewystarczający

czas konsultacji

3. nadmierna

koncentracja na
objawach
somatycznych

F 30 Epizod maniakalny

•Hipomania

•Mania bez objawów psychotycznych

•Mania z objawami psychotycznymi
F 31 Zaburzenia afektywne
dwubiegunowe

•Epizod hipomanii

•Epizod maniakalny bez objawów psychotycznych

•Epizod maniakalny z objawami psychotycznymi

•Epizod depresyjny o łagodnym lub umiarkowanym
nasileniu

•Epizod ciężkiej depresji bez objawów
psychotycznych

•Epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi

•Epizod mieszany

Zaburzenia nastroju

(afektywne)-F30 – F39 /wg ICD-

10/

Zaburzenia nastroju

(afektywne)-F30 – F39 /wg ICD-

10/

F32 Epizod depresyjny



Epizod depresyjny łagodny bez objawów
somatycznych



Epizod depresyjny łagodny z objawami somatycznymi



Epizod depresyjny umiarkowany bez objawów
somatycznych



Epizod depresyjny umiarkowany z objawami
somatycznymi



Epizod depresyjny ciężki bez objawów
psychotycznych



Epizod depresyjny z objawami psychotycznymi

Zaburzenia nastroju

(afektywne)-F30 – F39 /wg ICD-

10/

F33 Zaburzenia depresyjne nawracające

(epizody jw.)

F34 Uporczywe, utrwalone zaburzenia

afektywne



Dystymia



Cyklotymia

F38 Inne zaburzenia nastroju



Mieszany epizod afektywny



Nawracające, krótkotrwałe zaburzenia

depresyjne(tzw. depresja podprogowa)

Objawy zespołu

depresyjnego według ICD-10

Objawy podstawowe:



obniżenie nastroju

(afekt pacjenta jest przy

tym zawężony i często zamrożony tj. nie

podlega zmianom pod wpływem czynników

zewnętrznych, pacjent przeżywa głęboki

smutek i cierpienie, nastrój może ulegać

dobowym zmianom, najczęściej z tendencją do

polepszania się samopoczucia pacjenta w

godzinach wieczornych)



utrata zainteresowań i/lub zadowolenia,

niezdolność do odczuwania przyjemności

(anhedonia)



zmniejszenie energii lub zwiększona

męczliwość

Objawy zespołu depresyjnego

według ICD-10 c.d.

Objawy dodatkowe:



zaburzenia koncentracji uwagi i zdolności myślenia,

skargi na zaburzenia pamięci



utrata poczucia własnej wartości



poczucie winy (w najcięższych przypadkach urojenia winy

i grzeszności)



Zahamowanie (aż do stupor melancholicus) lub niepokój

psychoruchowy (aż do raptus melancholicus)



Pesymizm, ujemny bilans życiowy



myśli i próby samobójcze (od przelotnych myśli o śmierci i

życzeń aż do zmasowanych ruminacji)



zaburzenia snu (zaburzenia zasypiania, sen przerywany i

przedwczesne budzenie się z niemożnością

ponownego zaśnięcia)



zmiany łaknienia i masy ciała (z reguły spadek łaknienia i

masy ciała co najmniej o 5%/miesiąc; w depresji atypowej

– odwrotnie)

Wygląd i zachowanie chorego

depresyjnego



Słaby kontakt wzrokowy



Płaczliwość



Zaniedbanie wyglądu zewnętrznego



Mowa spowolniała, niekiedy opóźnione

odpowiadanie na pytania, mowa ściszona,

skłonność do odpowiadania pojedynczymi

słowami



Niekiedy obniżenie kącików ust, fałd

Veragutha na czole, przygarbienie , pochylenie



Chory większość czasu spędza w łóżku, jednak

w przypadku znacznego lęku może pojawić się

niepokój manipulacyjny (częsta zmiana

pozycji, palenie, porządkowanie rzeczy czasem

wyglądające jak natręctwo)

Skargi somatyczne w

depresji

Skóra i błony śluzowe

•pieczenie lub świąd skóry i błon
śluzowych,

•wysychanie w ustach

Układ oddechowy

•płytki oddech,

•brak powietrza,

•bóle lub zaciskanie w
klatce piersiowej

Układ moczowo-
płciowy

•obniżenie lub brak potencji,

•częste oddawanie moczu,

•bóle spastyczne lub kolki
nerkowe

Inne

•napięciowe bóle głowy

•bóle nerwowe

•zawroty głowy

Układ krążenia

•bicie serca,

•niepokój i lęk w okolicy
serca

•bóle przedsercowe

Przewód pokarmowy

•zaparcia, uczucie
niestrawności

•nudności, odbijanie

•bóle typu wrzodowego

•bóle spastyczne

•bóle typu kolki wątrobowej

Układ mięśniowo-
szkieletowy

•zmęczenie mięśniowe

•osłabienie lub bóle mięśni

•bóle stawów typu mięśniowego

Choroby w których może

wystąpić depresja

Rodzaj chorób somatycznych:

•zaburzenia endokrynologiczne
•cukrzyca
•zakażenia wirusowe
•nowotwory
•choroby układu krążenia
•choroby nerek
•choroby wątroby
•choroby krwi
•choroby OUN
•zespoły bólowe

Rozpowszechnienie
depresji:

20-30%

do 10%

< 10%

20-40%

15-25%

do 20%

do 15%

b.d.

Do 60%

do 50%

Jak rozpocząć rozmowę z

chorym?

•

Przedstawienie się, podanie ręki

•

Luźna, otwarta atmosfera

•

Początek rozmowy - pytania otwarte, np.:

Jak się Pan/Pani ostatnio czuje?
W jakim jest Pan/Pani ostatnio nastroju?

•

Zadawanie pytań bardziej szczegółowych
o poszczególne objawy depresji

Rozpoznanie

depresji

•

Nastrój

•

Zainteresowania, odczuwanie
radości

•

Codzienna aktywność, energia,
męczliwość

•

Sen

•

Apetyt

•

Okołodobowe zmiany nastroju

Pytania o poszczególne

objawy (1)

•

Lęk, niepokój

•

Plany na przyszłość

•

Poczucie winy

•

Myśli samobójcze

•

Pamięć i koncentracja
uwagi

•

Dolegliwości
somatyczne

Pytania o poszczególne

objawy (2)

•

Wsłuchanie się w pacjenta

•

Okazanie zainteresowania,
empatii

•

Zyskanie zaufania pacjenta

•

Kierowanie rozmową

•

Ocena ryzyka samobójstwa

Rozpoznanie depresji w trakcie

rozmowy z chorym

•

Częste wizyty u lekarza

•

Objawy somatyczne bez uchwytnej
przyczyny

•

Nawracanie objawów na wiosnę lub
jesienią

•

Brak reakcji objawów na typowe
leczenie

•

Problemy ze snem lub apetytem

•

Poranne nasilanie się objawów

Nietypowe problemy sugerujące
obecność depresji

Nietypowy obraz kliniczny

depresji

Depresje maskowane:



maski bólowe



maski wegetatywne i psychosomatyczne



zaburzenia rytmów biologicznych



maski psychopatologiczne i

behawioralne (rozdrażnienie, nasilenie

wcześniej istniejących nastawień

hipochondrycznych, natręctw, zachowań

histerycznych, nadużywanie alkoholu i

leków uspakajających)

NAWRÓT

Wystąpienie nowego epizodu depresji, w
trakcie okresu remisji.
Wymagany jest okres co najmniej 6 miesięcy
remisji, a poprzedni epizod depresji powinien
mieć miejsce w ciągu ostatnich 5 lat.

REMISJA

Stan pełnego ustąpienia wszystkich objawów
depresyjnych oraz powrót do właściwego
poziomu funkcjonowania psychospołecznego i
zawodowego

Leczenie depresji

Około 80-90% zaburzeń

depresyjnych

może być bezpiecznie leczonych

w warunkach ambulatoryjnych

przez lekarza ogólnego

Etapy leczenia depresji (1)

Rozpoznanie:



wnikliwa ocena stanu somatycznego
i przyjmowanych leków



wywiad z pacjentem i osobami z jego

otoczenia



dokładna ocena stanu psychicznego



ocena ryzyka samobójstwa

Etapy leczenia depresji (2)

W czasie badania pacjenta warto

zapytać o:

poprzednie leczenie u psychiatry lub
z powodu depresji

problemy ze snem

dominujące uczucia w ostatnim okresie

chęć do działania i podejmowania

swoich zainteresowań

Etapy leczenia depresji (3)

W czasie badania pacjenta warto

zwrócić uwagę na:
-

powtarzające się wizyty i zgłaszane te

same
dolegliwości w ostatnim czasie
-

objawy somatyczne uporczywie

utrzymujące się pomimo leczenia
-

charakter wypowiedzi i okazywanie

uczuć przez pacjenta
Poprosić o wypełnienie kwestionariusza

samooceny depresji (np. inwentarza Becka)

Etapy leczenia depresji (4)

Jeśli chcemy rozpocząć leczenie depresji:



należy:

- poinformować pacjenta o istocie choroby i

możliwości leczenia

- poinformować pacjenta o opóźnionym

działaniu leków przeciwdepresyjnych -
cierpliwość

- uwzględnić odpowiedni czas trwania kuracji

wybrać odpowiedni lek

Etapy leczenia depresji (5)

W czasie leczenia depresji warto

pamiętać o:

- początkowo częstszym kontakcie z

pacjentem

- rutynowym prowadzeniu badań

dodatkowych

- konsultacji psychiatrycznej w razie

potrzeby

Wybór leku

przeciwdepresyjnego



obraz kliniczny depresji



skuteczność leków w przeszłości



otrzymywanie i skuteczność leków u

innych członków rodziny



Przeciwwskazania



działania niepożądane



interakcje z innymi lekami



tryb życia pacjenta



możliwości finansowe pacjenta

COMT

Pęcherzyk

neuronalny

Błona presynaptyczna

MAO

Katabolizm

wewnątrz

neuronu

Transport metabolitu na

zewnątrz

Błona postsynaptyczna

Wychwyt zwrotny

Wychwyt do

tkanek.

pozaneuronalnych

Prekursor

neuroprzekaźnika

Transport

do neuronu

Jądro

komórkowe

Receptor

presynaptyczny

Receptor

postsynaptyczny

Katabolizm

Uwalnianie

neuroprzekaźnika

Neuroprzekaźnik

w formie wolnej

Działanie na receptor presynaptyczny. Regulacja uwalniania

neuroprzekaxnika

Białko

Second

Messenger

CAMP, cGMP,

CaP1

Fosforylacja

białek

Leki przeciwdepresyjne

Działanie prawie wszystkich leków

przeciwdepresyjnych polega na zwiększaniu stężenia

neurotransmitera (serotoniny i/lub noradrenaliny,

rzadziej dopaminy) w szczelinie synaptycznej,

poprzez:



Hamowanie wychwytu zwrotnego neurotransmitera

do zakończenia presynaptycznego

(TLPD,SSRI,SSNRI, SNRI)



Hamowanie rozkładu aminy (IMAO)



Hamowanie hamowania uwalniania neurotransmitera

do szczeliny synaptycznej (NASSA, mianseryna)

Leki przeciwdepresyjne ,

nieselektywne

To takie leki które poza działaniem na

receptory serotoninergiczne i

noradrenergiczne związane z

wydzielaniem neurotransmiterów do

szczeliny synaptycznej działają również

na inne receptory ( muskarynowe,

histaminowe typ1, alfa, etc.) co jest

odpowiedzialne zarówno za szereg

objawów ubocznych jaki i za

dodatkowe działania kliniczne.

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE STAREJ

GENERACJI

–leki nieselektywne, lub mało

selektywne

•

Leki trójpierścieniowe (TLPD), czyli
nieselektywne inhibitory wychwytu
zwrotnego noradrenaliny i serotoniny –
można je podzielić na dwie grupy:

TLPD z działaniem silnie aktywizującym

Imipramina,, Desypramina (Petylyl)

TLPD z przewagą komponenty sedatywnej

Amitryptylina, Klomipramina (Anafranil,
Hydiphen)

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

–leki nieselektywne, lub mało

selektywne

•

Leki czteropierścieniowe (CLPD) –

Maprotylina (ludiomil)-

lek ten zwiększa nie

tylko przekaźnictwo serotoninergiczne i
noradrenergiczne ale i dopaminergiczne

•

Nieselektywne i/lub nieodwracalneInhibitory
monoaminooksydazy (IMAO) –

hamujące jednocześnie

aktywność monoaminooksydazy A i B tzn. zmniejszające
degradacje noradrenaliny, dopaminy i serotoniny, leki te nie są

zarejestrowane w Polsce

Fenelyzyna, Izokarboksazyd,

Tranylcypromina

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

-leki nowej generacji (selektywne)

•

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego

Serotoniny ( SSRI )



Fluoxetyna (Prosac, Bioxetin, Deprexetin)



Fluvoxamina (Fevarin)



Sertralina (Zoloft)



Paroxetyna (Seroxat)



Citalopram(Cipramil)



Escitalopram

•

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotego

noradrenaliny oraz serotoniny (SSNRI) –

Wenlafaxyna (Efectin), Milnacipram (Ixel)

•

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego

Noradrenaliny ( SNRI )

– Reboxetyna (Edronax)

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

-leki nowej generacji(selektywne) cd.

•

Leki serotoninergiczne i noradrenergiczne ,

których działanie jest oparte na blokadzie

hamowania uwalniania monoamin (NASSA)

Mianseryna (Lerivon, Norserin, Mianserin),

Mirtazapina (Remeron)

•

Leki o działaniu paradoksalnym

Tianeptyna (Coaxil)

•

Selektywne odwracalne inhibitory MAO typ A

(RIMA)

– Moklobemid (Aurorix, Mocloxil)

Neuroleptyki w depresji

Niektóre neuroleptyki oprócz działania

przeciwpsychotycznego posiadają również

aktywność przeciwdepresyjną i dlatego mogą być

wykorzystywane jako do potencjalizacji leczenia lub

jako leki uspakajające. Są to:



Flupentixol (Fluanxol)



Chlorprotixen



Lewomepromazyna (Tisercin)



Sulpiryd



Amisulpiryd (Solian)

Najczęstsze błędy w

leczeniu depresji



„Leczenie” depresji za pomocą anksjolityków



Stosowanie niskich dawek leków, krótki czas
leczenia



Nie informowanie pacjenta o początku
działania leków i objawach ubocznych - zła
współpraca (compliance)



Pomijanie problemu interakcji leków



Nieuwzględnianie kontekstu
psychospołecznego

NAWROTOWOŚĆ W ZABURZENIACH

AFEKTYWNYCH WG. PRIENA (1995)

•

Duża depresja – nawrót zaburzeń afektywnych u

około

50 % chorych.

Kolejne epizody zwiększają prawdopodobieństwo

wystąpienia następnego nawrotu.

•

Epizod maniakalny – nawrót zaburzeń

afektywnych

u 80-90% chorych.

•

Około 15% chorych umiera z powodu samobójstwa

Leki stosowane do augmentacji

farmakoterapii depresji w przypadku

lekooporności i/lub dużej nawrotowości



Połączenie TLPD +SSRI, lub TLPD+mianseryna



Kombinacje leków nowej generacji



Połączenie TLPD + Lit



Połączenie SSRI + Pindolol



Dołączenie trójjodotyroniny



Połączenia leków przeciwdepresyjnych z

neuroleptykami (Flupentixol, Chlorprotixen,

Sulpiryd, Amisulpiryd, Olanzapina, Kwetiapina)



Połączenia ze stabilizatorami nastroju

(Valproinian, Karbamazepina, Lamotrygina)



Połączenia z Buspironem

Kryteria WHO – nawracające zaburzenia depresyjne po 3
epizodach, jeśli 2 były w ostatnich 5 latach,

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe po 2 epizodach
chorobowych.

Kryteria amerykańskie – duża depresja i 3 epizody
zaburzeń afektywnych lub :
-

2 epizody zaburzeń afektywnych i obciążenie rodzinne,

początek choroby przed 20 rokiem życia,
-

2 epizody zaburzeń afektywnych w ciągu ostatnich 3 lat,

zagrożenie życia, ostry początek choroby.
Goodwin – pierwszy epizod maniakalny, zwłaszcza u
młodzieży
Należy brać pod uwagę : nagłość występowania
nawrotów,
przeciwwskazania do leczenia, sytuację życiową, nastawienie
chorego.

Choroba afektywna

dwubiegunowa



spośród zaburzeń psychicznych stanowi drugą co
do częstości ( po depresji nawracającej) przyczynę
niezdolności do pracy



choruje na nią około 3 mln dorosłych Amerykanów



szacuje się, że dotyka 1-3% populacji



40-60% chorych na CHAD w USA nie jest objętych
leczeniem



od czasu pierwszego epizodu do właściwego
rozpoznania
i leczenia mija średnio 3-10 lat (stwarza bardzo
duże trudności diagnostyczne)

Podtypy CHAD



CHAD I - z. maniakalne i depresyjne



CHAD II - z. hypomaniakalne i

depresyjne



CHAD III - (pseudo-jednobiegunowa):
depresja +



hypomania indukowana lekami



CHAD w rodzinie



osobowość cyklotymiczna/hypertymiczna



Fałszywie jednobiegunowa:

depresja

nawracająca z rozwinięciem manii lub hypomanii

Drugi biegun - typy



MANIA

–

euforyczna (czysta mania)

–

dysforyczna (agresja, wrogość)

–

psychotyczna (z urojeniami spójnymi
lub niespójnymi z nastrojem)



HYPOMANIA

Obraz epizodu maniakalnego



Wzmożenie nastroju niezależne i/lub
nieadekwatne do sytuacji oraz okoliczności,
mogące zmieniać się od jowialności do
podniecenia i dysforii



Podniesienie napędu psychoruchowego



Wielomówność, mowa zwykle głośna,



ekspansywność w kontaktach, skracanie dystansu,
zniesienie normalnych zahamowań występujących
w kontaktach z ludźmi



Zmniejszona potrzeba snu (niekiedy pacjent śpi po
3 i mniej godzin)



Zaburzenia skupienia uwagi, trudności w
skupieniu uwagi na rozmowie, przerzutność uwagi

Obraz epizodu maniakalnego –

c.d.



Samoocena optymistyczna, nastawienia wielkościowe



Zaburzenia percepcji – np postrzeganie kolorów jako

nader żywych i pięknych, zainteresowanie detalami i

powierzchniami materiałów, nadwrażliwość na dźwięki,

często głośne słuchanie muzyki



Skłonność do zachowań nakierowanych na łatwe oraz

intensywne przeżywanie przyjemności (sex, używki etc),

skłonność do ekstrawagancji,



Mnożenie pomysłów z następowym ich porzucaniem,

obmyślanie nierealnych planów obliczonych na zdobycie

szybkiego i dużego zysku, skłonność do zawierania

ryzykownych transakcji, zaciąganie kredytów,

niepohamowane i chaotyczne kupowanie często

bezużytecznych produktów

Mania z objawami

psychotycznymi



Obraz kliniczny jw.ale większe nasielnie objawów

Dodatkowo:



Urojenia wielkościowe, urojenia wielkiej misji, oraz
szczególnych właściwości i zdolności (chory jest
przekonany że może uzdrawiać dotykiem,że wynalazł
lekarstwo na raka , że jest wirtuozem wszystkich
instrumentów)



Podejrzliwość , urojenia prześladowcze (chory wypatruje
osób które mogą przeszkodzić mu w wypełnieniu wielkiej
misji etc.)



Gonitwa myśli i słowotok, częsta zmiana tematów
wypowiedzi



Silne pobudzenie psychoruchowe aż do agresywność i
przemocy



Zaniedbywanie odżywiania się i picia, brak snu
(niebezpieczeństwo skrajnego wyczerpania i odwodnienia)



Omamy (głównie głosy)

Drugi biegun - typy c.d.



Epizody mieszane: (20-30% manii)

nastrój euforyczny

nastrój depresyjny

pobudzenie psychomotoryczne

zahamowanie

psychomotoryczne

gonitwa myśli

zahamowanie myślenia

Drugi biegun - typy c.d.



mania z lękiem i objawami
depresyjnymi



mania z lękiem i zahamowaniem
mowy



mania z zahamowaniem

Przebieg



10% pojedyncze epizody



15% > 10 epizodów



10-20% objawy rezydualne, duża

niesprawność



Rapid cycling - 4 lub więcej epizodów

/ rok



Ultra rapid cycling - częste i szybkie

zmiany faz od manii do depresji, brak

remisji

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

POGARSZANIE SIĘ PRZEBIEGU

Z CZASEM NASTĘPUJE

–

zwiększenie nasilenia epizodów

–

zwiększenie długości epizodów

–

zmniejszenie odstępów pomiędzy epizodami

(zwiększenie częstości)

–

pogorszenie funkcjonowania pomiędzy

epizodami

–

tendencja do szybkiej zmiany faz oraz do

epizodów mieszanych

Przebieg c.d.



Często współistnieje z:



Uzależnieniami (alkohol, leki, narkotyki)



zaburzeniami lękowymi



zaburzeniami osobowości typu borderline



niedoczynnością tarczycy



w etiologii istotna rolę odgrywa
nadmierne stosowanie leków
przeciwdepresyjnych!!!

UDZIAŁ LEKÓW

PRZECIWDEPRESYJNYCH

GENEROWANIU CHADB



Mania wywołana leczeniem lekami
przeciwdepresyjnymi



krótkie stany hypomaniakalne po
leczeniu przeciwdepresyjnym



rapid cycling - „stosowano
wcześniej wiele leków
przeciwdepresyjnych, często w
sposób chaotyczny...”

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

POWIKŁANIA, KONSEKWENCJE



Finansowe (długi, bezsensowne
inwestycje, niekorzystne interesy)



Życiowe (zwolnienie z pracy, degradacja
społeczna)



związki (rozwody, konflikty małżeńskie –
rodzina nie wytrzymuje „wyczynów”
chorego w manii)



sfera kontaktów seksualnych (infekcje
przenoszone drogą płciową jako wynik
maniakalnego promiskuityzmu)

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

POWIKŁANIA, KONSEKWENCJE



Samobójstwo: 15-20% osób z
CHAD popełnia samobójstwo



częściej mężczyźni w pierwszych 5
latach chorowania



30 x częściej niż w populacji
ogólnej

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

POWIKŁANIA, KONSEKWENCJE



uzależnienie od substancji psychoaktywnych



Alkoholizm



zaburzenia nastroju są często wtórne do
nadużywania substancji



cięższy przebieg CHAD ( z czasem - epizody
mieszane, rapid cycling, powikłania)



więcej prób samobójczych



więcej hospitalizacji

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

KONSEKWENCJE - alkohol, narkotyki

NADUŻYWANIE SUBSTANCJI

PSYCHOAKTYWNYCH (SP) i

UZALEŻNIENIA

60% w ciągu życia nadużywa SP, w tym

33% alkohol
43% alkohol i narkotyki

w sumie 70% nadużywa okresowo

alkoholu

JAMA 1990;262511-

2518.

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

KONSEKWENCJE - alkohol, narkotyki

Ryzyko nadużywania substancji w

populacji chorych z chorobą

afektywną dwubiegunową typu I w

porównaniu z populacja

generalną:

Wzrasta razy 7

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

POWIKŁANIA, KONSEKWENCJE

NARKOTYKI



alkohol, amfetamina, kokaina

(stymulanty) - w celu uzyskania/

odzyskania stanu pobudzenia

(hypomanii)



mogą być czynnikiem wyzwalającym

manię



zmniejszają kontrolę impulsów

(zachowania agresywne, samobójstwa

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

POWIKŁANIA, KONSEKWENCJE

NARKOTYKI

marihuana, haszysz

nasilenie objawów psychotycznych w

manii

oraz indukowanie wystąpienia manii

Document Outline