background image

Zakaźne 

Zanikowe 

Zapalenie Nosa

progressive atrophic 

rhinitis

ZZZN

(choroba nosoryjowa)

Patrycja Cisek 

Katarzyna Matyja

Katarzyna Jędrzejewska

background image

• Po raz pierwszy opisana w 1830 roku

• Na chwilę obecną rozróżnia się dwie różne 

„podjednostki” chorobowe – zakaźne 

zanikowe zapalenie nosa (PAR- progressive 

atrophic rhinitis) oraz nieprogresywne 

zakaźne zapalenie nosa (NPAR- 

nonprogressive atrophic rhinitis)

• Uznano, że te jednostki chorobowe powinno 

traktować się oddzielnie

• Chorobę tę zaliczamy do ZOONOZ ze względu 

na chorobotwórcze działanie niektórych 

szczepów Pasteurella multocida dla ludzi

background image

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

• Etiologia jest właściwie 

wieloczynnikowa

• Pierwszorzędne znaczenie mają 

toksynotwórcze i dermonekrotyczne 
szczepy  Pasteurella multocida  
( forma PAR)oraz Bordetella 
bronchiseptica 
(forma NPAR) o 
podobnych właściwościach

• Okres inkubacji 4-6 tyg

background image

Toksyczność bakterii

• Toksyna P.multocida wykazuje toksyczne 

działanie dla prosiąt (śmiertelność, zanik 

małżowin nosowych, deformacja trzewioczaszki)

• Zaburzenia osteogenezy występują po 

donosowym, domięśniowym i po 

dootrzewnowym podaniu toksyny

• Toksyna może być również niebezpieczna dla 

innych gatunków zwierząt (króliki, owce, kozy, 

krowy)  a także dla człowieka – gatunki te mogą 

być siewcami pasterel

• Kot może być rezerwuarem toksynotwórczych 

szczepów Pasteurella i Bordetella

background image

Występowanie

• Najbardziej narażone na zakażenie są 

nowonarodzone prosięta i oseski w pierwszych 

dniach życia

• Rasy szlachetne, szybko rosnące i szybko 

dojrzewające są szczególnie wrażliwe

• Występuje na całym świecie
• Do zakażenie dochodzi najczęściej w ciągu 

pierwszych 2-10 tyg życia

• Niekiedy objawy pojawiają się dopiero u zwierząt 

dorosłych np. u loch w ciąży lub laktacji

background image

• Najczęściej choroba dotyka mioty pochodzące 

od pierwiastek, z miotów zimowych oraz u 
świń utrzymywanych bez wybiegów

• Zachorowaniu sprzyjają złe warunki 

zoohigieniczne

• Prosięta słabe , o mniejszej masie ciała i 

osobniki wykazujące duże przyrosty są 
wrażliwsze

• Niektóre linie genetyczne świń cechuje 

szczególna wrażliwość na te patogeny

background image

Patogeneza

• Mechanizm kolonizacji błony śluzowej 

jamy nosowej nie jest do końca 
poznany

• Sprzyjającym czynnikiem dla bakterii 

jest uszkodzenie błony śluzowej ( przez 
amoniak, kwas octowy czy też toksyny 
Bbr)

• Pm zlokalizowane w jamie nosowej 

wytwarzają dermonekrotoksyny

background image

• Rezultatem działania toksyn jest przewaga 

procesów osteolizy nad procesami osteogenezy

• Dodatkowym czynnikiem powodującym tak 

dynamiczne zmiany jest jednoczesne 

oddziaływanie toksyn Pm i Bbr

• Istotą procesu chorobowego jest znacznie 

spowolniony rozwój małżowin nosowych

• Toksynotwórcze szczepy Pm wytwarzają toksynę  

w błonie śluzowej nosa, migdałkach i w płucach

• Deformacje trzewioczaszki utrudniają pobieranie 

pokarmu i upośledzają stymulację węchową

• Niedorozwinięcie małżowin nosowych powoduje 

oddychanie powietrzem niedogrzanym , 

nieoczyszczonym i o niewłaściwej wilgotności co w 

konsekwencji prowadzi do częstych zapaleń płuc

background image

Objawy kliniczne

• Pojawiają się najwcześniej u prosiąt 4-12 

tygodniowych

• Zahamowanie wzrostu

• Deformacja kości trzewioczaszki

• Skrócenie szczęki ( brachygnatia )

• Wykrzywienie szczęki do góry lub w bok

• Łzawienie

• Kichanie

• Czasami krwawienie z nosa

• Deformacja zgryzu

background image
background image

Objawy kliniczne cd.

• Na szczęce widoczne grube, poprzeczne 

fałdy skóry

• Poniżej przyśrodkowego kąta oka widoczna 

jest trójkątna ciemna plama – powstaje na 

skutek wzmożonego wypływu łez oraz 

gromadzenia się w tej okolicy brudu  

( zatkanie przewodu nosowo – łzowego , 

zapalenie spojówek )

• Gorączka nie występuje
• Może wystąpić zahamowanie rozwoju i 

charłactwo

background image

Objawy kliniczne c.d.

• Konsekwencją PAR jest wydłużenie 

czasu tuczu średnio o 10 – 14 dni

• Powikłaniem ZZZN jest najczęściej 

nieżytowo ropne, odoskrzelowe 
zapalenie płuc

background image

AP

• Zanik różnego stopnia małżowin nosowych ( 

najczęściej dotyczy dolnego zwoju 

małżowiny brzusznej) – może być tak 

znaczny ,że zostają jedynie fałdy błony 

śluzowej – zwykle jednak wynosi 20-50%

• Wykrzywienie i zgrubienie przegrody 

nosowej

• Powiększenie jam nosowych
• Kości ograniczające jamę nosową wykazują 

zgrubienie (osteodystrophia) i zmianę 

kształtu

background image
background image

Badanie morfometryczne

• Istotną sprawą jest , aby przecięcia 

poprzeczne wykonywać na tej samej 
wysokości gdyż w innych miejscach 
jama nosowa ma inną topografię – 
określa się wielkość szczeliny między 
małżowiną a ścianą boczną lub 
przegrodą nosa  (stopień zaniku 
małżowin
) w miejscu, w którym jest 
ona największa

background image

c.d.

• W momencie gdy w.w. szczelina 

przekracza 6mm wynik badania uznaje się 
za dodatni

• Należy brać pod uwagę budowę przegrody 

nosowej gdyż w przypadku jej wyraźnej 
deformacji, nawet przy nieznacznym 
ubytku małżowin wynik badania należy 
uznać także za dodatni ( pod warunkiem, 
że wyizolowano szczepy Pm)

background image

Pobieranie materiału do badań 

morfometrycznych

• Do badania morfometrycznego 

bierzemy 10 tuczników podejrzanych 
o chorobą o m.c. ok. 100kg ( badanie 
wykonujemy w rzeźni )

• Rozpoznania PAR nie można wykonać 

tylko i wyłącznie na podstawie 
badania morfometrycznego

background image

Pobieranie materiału do badań 

bakteriologicznych i 

serologicznych

• Krew i wymazy z nosa pobrane od 

warchlaków i tuczników

• Wymazy lub wycinki migdałków

background image

• Podstawą diagnostyki w badaniach 

laboratoryjnych jest wykazanie 
obecności pasterel oraz ocena ich 
toksynotwórczości

background image

Agar z krwią – kolonie mają kształt kropli rosy

Agar z krwią – kolonie mają 
kształt kropli rosy

podłoże Sb- zmiana barwy z                         
      zielonej na niebieską w obecności Bbr

background image

Badanie serologiczne

• Test ELISA z wykorzystaniem 

przeciwciał monoklonalnych

• Alternatywą do badań serologicznych 

jest badanie wymazów z nosa w 
kierunku obecności 
dermonekrotycznych szczepów Pm - 
PCR

background image

Profilaktyka ogólna

• Świnie muszą pochodzić od stad 

wolnych, monitorowanych

• Każda loszka i knurek powinna być 

serologicznie lub bakteriologicznie 
zbadana w kierunku obecności 
przeciwciał lub bakterii Pm – 
zdolnych do wytwarzania DNT

background image

Profilaktyka swoista

• Szczepionki dostępne w kraju :
Porcilis AR – T 
Rhiniffa T
Respiporc ART. + EP
Zawierają toksynę Pm i antygeny Bbr

background image

Immunizacja

• Prośne samice szczepimy w trzecim 

trymestrze ciąży 

- w pierwszym cyklu dwukrotnie w 

odstępie 3-6 tyg

- w każdym kolejnym cyklu jednokrotnie 

około 2 tyg. przed porodem

Konieczne jest poprawienie warunków 

zoohigienicznych!!!

background image

Terapia

• Świnie u których stwierdzono objawy 

oddzielamy do innego budynku 
również z innymi pracownikami

• Zwierzęta chore leczymy, dotuczamy 

i sprzedajemy

• Po usunięciu chorych zwierząt ich  

kojce i kojce sąsiednie należy poddać 
oczyszczeniu i odkażeniu

background image

Terapia c.d.

• Dobór antybiotyków według antybiogramu , 

który powinien być powtarzany co trzy 

miesiące

• Ograniczanie siewstwa patogennych szczepów 

Pm przez lochy poprzez stosowanie 

antybiotyków w wodzie lub w paszy leczniczej

• Najczęściej zalecana jest oksytetracyklina  

(Mepatar 40% i Oxymed 50% ) w wodzie do 

picia lub chlortetracykliny ( Aurofac) w paszy 

leczniczej

• Alternatywnie można podać parenteralnie 

dwukrotnie oksytetracyklinę ( Teradur, Oxytet 

LA, Engemycin LA)

background image

Terapia c.d.

• Ponadto można stosować Linco-

spectin, Tiamulinę i amoksycylinę 
( Paracylina, Suramox) oraz 
sulfonamidy i fluorochinolony – 
stosować kilkakrotnie w pierwszych 
dniach życia

• Poprawienie warunków 

zoohigienicznych

background image

Postępowanie

• Od momentu przeprowadzenia zabiegów 

profilaktycznych oraz przez co najmniej 10 miesięcy 

od stwierdzenia ostatniego klinicznego przypadku 

choroby całe pogłowie świń podlega obserwacji a raz 

w miesiącu również badaniu klinicznemu przez 

lek.wet

• Dezynfekcja

• Po upływie roku od stwierdzenia ostatniego 

przypadku należy jeszcze raz wybrać 10 tuczników i 

poddać je badaniu anatomopatologicznemu i 

morfometrycznemu

• Wynik ujemny upoważnia do podjęcia badań 

serologicznych stada podstawowego i w przypadku 

uzyskanie wyłącznie wyników ujemnych uznania 

chlewni za wolną od ZZZN

background image

Nieprogresywne zakaźne 

zanikowe zapalenie nosa

non progressive atrophic rhinitis

(bordeteloza)

• Toksynotwórcze szczepy Bordetella 

bronchiseptica

• Zdolność kolonizacji błony śluzowej jamy nosowej i 

wytwarzanie toksyn

• Potencjalny patogen innych gatunków ssaków: psów 

, kotów i szczurów

• Donosowe podanie hodowli toksynotwórczych 

szczepów Bbr  kilkudniowym prosiętom prowadzi do 

zaniku małżowin nosowych u 95 % doświadczalnych 

zwierząt a u 65 % prosiąt 4 tygodniowych

• Zakażenie Bordetellą zwiększa podatność na 

zakażenia innymi drobnoustrojami płucnymi

background image

Występowanie

• Występuje powszechnie 
• Szczególnie pierwiastki uznawane są 

za główne źródło bordetel 
infekujących prosięta na porodówce

• Na warchlakarni zakażenie drogą 

horyzontalną gdy nie przestrzegana 
jest zasada all in all out

background image

Patogeneza

• Głownie drogą aerogenną
• Zakażenie w każdym wieku
• Im młodsze tym bardziej wrażliwe
• Kolonizacja błony śluzowej nosa
• Występują także w migdałkach
• Głownie prosięta 2-3 tyg po odsadzeniu
• Najpoważniejsze zmiany występują u 

prosiąt zakażonych w pierwszym 

tygodniu życia

background image

Patogeneza c.d.

Adhezja bakterii do kom.bł.śl nosa przede 

wszystkim komórek nabłonka rzęskowego

namnożenie i produkcja toksyn  

Zniszczenie rzęsek i zmiany zanikowe w 

obrębie małżowin              

background image

Patogeneza c.d.

• Bakterie nie mają zdolności wnikania 

do głębszych warstw błony śluzowej

• Zanik małżowin może ulec całkowitej 

regeneracji

background image

Objawy kliniczne

• Bardzo młode prosięta w pierwszym 

tygodniu życia a także u prosiąt w 
wieku 3-4 tygodnie

• Kichanie, prychanie
• Śluzowy wypływ  z nosa
• Spadek apetytu
• kaszel

background image

AP

• Ograniczone do małżowin nosowych
• Zanik dobrzusznych lub 

dogrzbietowych małżowin

• Zmiany mogą się cofnąć u rosnących 

tuczników

background image

Pobieranie materiału do 

badań

• Wymaz z nosa
• Wycinki zmienionych płuc           

bakteriologia

• Odczyn aglutynacji ( obecność 

swoistych przeciwciał)– badanie 
serologiczne

background image

Profilaktyka ogólna

• Ograniczenie możliwości namnażania 

bakterii przez dbałość o warunki 
środowiskowe oraz eliminację czynników 
immunosupresyjnych

• Ograniczenie siewstwa bakterii przez lochy 

karmiące prosięta poprzez metafilaktykę

• Zalecane są oksytetracyklina lub 

chlorotetracyklina ( preparaty jak przy 
PAR)

background image

• Szczepienia wykonujemy jak w 

przypadku PAR

• Lekiem z wyboru są potencjonowane 

sulfonamidy

• Podawanie oksytetracykliny
• Donosowe podanie antybiotyków


Document Outline