NON PROGRESSIVE ATROPHIC RHINITIS
NPAR
BORDETELLOZA
Nieprogresywne zakaźne
zanikowe zapalenie nosa
wywołane przez Bordetella
bronchiseptica
NON PROGRESSIVE ATROPHIC RHINITIS
NPAR
BORDETELLOZA
Nieprogresywne zakaźne
zanikowe zapalenie nosa
wywołane przez Bordetella
bronchiseptica
Mała, Gram-ujemna, urzęsiona pałeczka
Wymiary 0.4-0.5x 1,5-2,5 μm
Rośnie w temp. 20-37°C na zwykłych podłożach
Rodzina: Brucellaceae
Rodzaj: Bordetella
Rozkłada mocznik, wytwarza katalazę,
redukuje azotany, nie fermentuje cukrów
Wytwarza dermonektotyczną ekto- i
endotoksynę
Na podłożach stałych kolonie rosną w 3
fazach formy gładkiej (S) i w jednej szorstkiej
(R); I faza formy S jest chorobotwórcza
Szczepy chorobotwórcze odznaczają się
swoistą strukturą lipopolisacharydową
Budowa antygenowa:
Ciepłochwiejny ant. otoczkowy (L)
Rzęskowy (H)
Ciepłostały ant. somatyczny (S)
Epizootiologia
wywoływana przez toksynotwórcze szczepy
Czynnikiem patogenności jest zdolnośc do
kolonizacji bł. sluzowej jamy nosowej oraz
wytwarzanie toksyn
Izolowane dość powszechnie od młodych świń z
objawami nieżytów nosa, obj. chorobowymi ze
str. ukł. oddechowego oraz od zdrowych świń
B. bronchiseptica uznawana jest za potencjalny
patogen innych gatunków ssaków (psów, kotów,
szczurów)
Doświadczalne donosowe podanie hodowli
toksynotwórczych szczepów Bbr kilkudniowym
prosiętom prowadzi do zaniku małżowin
nosowych u 95%, u 4-tygodniowych prosiąt – u
65% stwierdza się zmiany w małżowinach
Wrażliwość na chorobotwórcze działanie toksyn
zmniejsza się wraz z wiekiem!
Świnie zakażone Bbr stają się bardziej wrażliwe
na infekcje wtórne innymi drobnoustrojami
powodującymi objawy ze str. ukł. oddechowego
Występowanie
dość powszechne
szczególnie pierwiastki uznawane są za
główne źródło bordetel infekujących prosięta
na porodówce
w warchlakarniach odbywa się szerzenie
drogą horyzontalną gdy nie jest
przestrzegana zasada cpp-cpp (całe
pomieszczenie puste- całe pomieszczenie
pełne)
Patogeneza
infekcja drogą aerogenną, zakażenie
wrażliwych może nastąpić wkażdym wieku, ale
im młodsze świnie tym większa ich wrażliwość
kolonizacja błony śluzowej nosa, obecność
bakterii stwierdza się również w migdałkach
zakażenia szerzą się między zwierzętami
szczególnie w okresie 2-3 tygodni po
odsadzeniu
zakres zmian w małżowinach zależy od
momentu zakażenia
Infekcja prosiąt wrażliwych w pierwszym
tygodniu życia- najpoważniejsze zmiany:
adhezja bakterii do komórek bł. śluzowej nosa (szczeg.
komórek nabłonka rzęskowego) -> namnożenie Bbr ->
produkcja toksyn -> zmiany zapalne proliferacyjne i
degeneracyjne -> niszczenie rzęsek oraz zmiany
zanikowe w obrębie małżowin
bakterie Bbr nie mają zdolności do wnikania w głębsze
warstwy błony śluzowej
hipoplazja małżowin nosowych w przypadku braku
infekcji wtórnych może ulec całkowitej regeneracji
przy braku regeneracji obserwowane zmiany w
małżowinach nosowych są ograniczone
Objawy
Obserwowane głównie u bardzo młodych
prosiąt – w pierwszym tygodniu życia, możliwe
także u prosiąt w wieku ok. 3-4 tyg. od
odsadzenia (utrata swoistej odporności biernej)
kichanie i prychanie
niekiedy śluzowy wypływ z nosa
nieco osłabiony apetyt
Wraz z wiekiem symptomy kliniczne cofają się.
W przypadku intensywnego zak. prosiąt kilkudniowych-
objawy typowe dla bronchopneumonii – przede
wszystkim kaszel
Zmiany AP
ograniczone do małżowin nosowych
większy lub mniejszy zanik dobrzusznych lub
dogrzbietowych małżowin nosowych
możliwość całkowitego cofnięcia zmian u
rosnących tuczników – brak zmian sekcyjnych
po przebytym zakażeniu
Materiał do badań
badania bakteriologiczne – wymaz z nosa,
wycinki zmienionych płuc
badania serologiczne – obecność swoistych
przeciwciał w surowicy – odczyn aglutynacji
Zwalczanie
Profilaktyka ogólna – nie ma pełnej możliwości
ochrony stada przed Bbr, ograniczenie
możliwości intensywnego namnażania się
bakterii poprzez dbałość o warunki
środowiskowe i eliminację czynników
immunosupresyjnych; ograniczenie możliwości
siestwa Bbr przez karmiące samice poprzez
metafilaktykę : oksytetracyklina (Metapar,
Oxymed) w wodzie do picia lub
chlorotetracyklina (Aurofac) w paszy
leczniczej
Profilaktyka swoista: szczepienie loch w okresie
przdporodowym (szczepionki analogiczne jak w
przypadku PAR)
Terapia:
lek z wyboru- potencjonowane sulfonamidy
iniekcyjne podawanie oksytetracyklin o przedłużonym
działaniu
donosowe podawanie antybiotyków (np. oksytetracyklina
w aerozolu) dwukrotnie w okresie tygodnia
zawsze uzasadnione jest wykonanie antybiogramu i
stosowanie antybiotyków wg. wrażliwości bakterii
Mykoplazmowe zapalenie
płuc
MPS - Mycoplasmal pneumonia
of swine
Grypa prosiąt
Enzootyczna bronchopneumonia
Enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc
Etiologia
Mycoplasma hyopneumoniae Mhp
-Brak ścian komórkowej – słaba
immunogenność + oporność na antybiotyki
hamujące syntezę ściany komórkowej
-Właściwości patogenne zarazka związane
są również z produkcją pozakomórkowych
substancji toksycznych (hemolizyny,
proteazy, nukleazy), zwiększających
możliwość penetracji tkanek przez
mykoplazmy.
Olbrzymie straty ekonomiczne są efektem
zwiększonego zużycia paszy przy
jednoczesnym zahamowaniu przyrostów
masy ciała, który może spadać o ok. 2,8-
44,1%
Szerzenie drogą kropelkową
Wrażliwe świnie w każdym wieku, głównie
młode (od loch i starszych prosiąt
kontaktowanie się różnych grup wiekowych)
Między stadami – kupno chorych
W dobrych warunkach - zakażenie
subkliniczne (tylko na rzeźni widać)
W złych – choroba
Szeroko rozpowszechnione na całym
świecie (30-80% świń obecne zmiany w
płucach typowe dla MPS)
Najważniejsza i najpoważniejsza choroba
układu oddechowego w intensywnym
chowie świń
DUŻA ZACHOROWALNOŚĆ, NISKA
ŚMIERTELNOŚĆ
Powoduje znaczne straty w tuczu
Czynniki środowiskowe
sprzyjające chorobie
Hodowlane:
Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie
warchlaków do tuczu)
Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”
Różne grupy wiekowe razem
Nadmierne zagęszczenie
Brak możliwości izolacji chorych zwierząt
Zoohigieniczne:
Zła temperatura i wilgotność ( temp., wilgotność)
Przeciągi
Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)
Klimat (sezonowość)
Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite
na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy
suche czy mokre, czy odpadowe)
Inne choroby
współudział P. multocida, Bordetella bronchiseptica,
Haemophilus sp., paciorkowce, adenowirusy, larwy
Acaris itp.
Patogeneza
Prosięta zakażają się od matek w pierwszych
tygodniach życia
O. i. – 10 dni – kilka tygodni
Mycoplasma hyopneumoniae kolonizuje
powierzchnię nabłonka rzęskowego w
tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach, nie
wnikąc do wnętrza komórek (wierzchołek
rzęsek i przestrzenie międzyrzęskowe, na
których znajdują się swoiste dla Mph
receptory umożliwiające adhezję zarazka
jedynie na ich powierzchni).
Dochodzi do zniszczenia nabłonka
rzęskowego. Rzęski ulegają sklejeniu,
obumierają i zanikają.
Do wywołania efektu toksycznego niezbędny jest
bezpośredni kontakt Mhp z powierzchnią
urzęsionych komórek nabłonka co prowadzi do
uwolnienia białek o charakterze cytotoksycznym
i nadtlenku wodoru całkowity zanik rzęsek,
zmniejszenie przeciwbakteryjnego działania
śluzu, uszkodzony nabłonek stopniowo ulega
złuszczeniu, dzięki czemu mykoplazmy mogą
penetrować do dalszych części ukł.
oddechowego ->na oskrzeliki i pęcherzyki
płucne ->rozwój ododskrzelowego
nieżytowego zapalenia płuc
Objawy kliniczne:
Pierwszym objawem jest kaszel
(początkowo suchy, dalej wilgotny – słychać
go rano w czasie karmienia i po
przepędzeniu zwierząt) Pojawia się u
prosiąt 2-3 tygodniowych, lecz częściej u
warchlaków i tuczników.
Objawów duszności w tym okresie brak
Utrata kondycji, skóra traci połysk, staje się
szarobiała, a szczecina jest nastroszona.
W miarę rozwoju zapalenia płuc kaszel jest
częstszy i napadowy. Świnie stoją z
rozstawionymi konćzynami.
Duszność wdechowo-wydechowa
Wyciek z nosa
Zapalenie spojówek
Zmiany anatomopatologiczne
Zwłoki zwierząt są wychudzone, ze
zmianami strupowatymi na skórze,
zgrubieniem i poprzecznym pofałdowaniem
ZMIANY OGRANICZAJĄ SIĘ DO
NARZĄDÓW KLATKI PIERSIOWEJ
Charakter zapalny zależy od rozmiaru
wtórnych zakażeń
Wczesna i środkowa faza zakażenia: ogniska
nieżytowego zapalenia płuc, umiejscowione po
wewnętrznej stronie doczaszkowych płatów
płuc i płata środkowego, w płacie dodatkowym i
po stronie zewnętrznej płatów doogonowych
powiększenie śródpiersiowych i tchawiczo-
oskrzelowych węzłów chłonnych
Chroniczna faza zakażenia: zapadnięcie tkanki
płucnej oraz purpurowe do szarego
zabarwienia zajętych obszarów płuc.
Hyperplazja tkanki chłonnej, zniszczenie
przegród międzypęcherzykowych, zapadnięcie
pecherzyków płucnych.
Przy braku reinfekcji lub zakażeń wtórnych
zmiany makroskopowe utrzymują się do 10 tyg.
Diagnostyka różnicowa
grypa
choroba Aujeszkiego
pomór
pasterelozy
robaczyce płucne
Diagnostyka laboratoryjna
Do badania pobieramy wycinki z płatów
szczytowych lub sercowych
Badania hodowlane – trudne, drogie, długie (specjalne
podłoża dla Mycoplasma)
DIF - bezpośrednie badanie fluorescencyjne (direct
immunofluorescence test)
Barwienie Giemsą
•
PCR
•
Test ELISA
Zwalczanie
Profilaktyka ogólna:
Bezwzględne przestrzeganie zasad bioasekuracji:
Nabywanie zwierząt zarodowych ze stad wolnych
Dwukrotne badanie serologiczne w odstępie 3 tyg. nowo
nabytych zwierząt
Optymalne dogrzewanie pomieszczeń gdzie przebywają
odsadzone prosięta w chlewniach zainfekowanych
Dezynfekcja pomieszczeń
Utrzymanie niskiej wilgotności i stężenia gazów – przede
wszystkim amoniaku
Profilaktyka swoista
Szczepionki, np. Porcilis M, Hyrosep,
Ingelvac Mhyo, Suvaxyn Mhyo
Terminy szczepień mieszczą się w zakresie od
3. dnia do 3.tygodnia ich zycia. Najczęściej
zalecane podanie dwukrotne biopreparatu w
odstępie 2-3 tygodni.
Szczepienia dywanowe - szczepienie całego
stada podstawowego- dwukrotnie w odstępie
3-4 tyg., później na jednokrotne doszczepianie
co 4-miesiące – osiąga się stabilizację
immunologiczna stada podstawowego –>
wydłużenie odporności biernej prosiąt
Nie wolno szczepić zwierząt wykazujących
jakiekolwiek objawy chorobowe oraz prosięta
przebywające w złych warunkach środowiskowych
Równocześnie z profilaktyką swoistą należy
poprawić warunki środowiskowe – obniżenie
wilgotności, podwyższenie temp. w
pomieszczeniach dla prosiat i warchlaków
Immunizacja zbyt młodych może być jedną z
przyczyn wielonarządowego zespołu wyniszczenia
poodsadzeniowego prosiąt (PMWS), dlatego (w
razie możliwości) opóźnia się o kilka dni termin
szczepień (najlepsze ustalenie terminu na
podstawie wyników badań poziomu przeciwciał)
Terapia
Tiamulina (pleuromutyliny) w iniekcji przez 3
dni 1,5-3,0 ml na 12,5 kg
Przy pierwszej aplikacji wskazane jest podanie
razem z oksytetracykliną (Engamycyna,
Tetradur)
W zakażeniach mieszanych stosuje się pasze
lecznicze – połączenie tiamuliny z
oksytetracykliną (Tetramutin, Biomutin) lub
same tetracykliny (Pulmodox, Soludox), a także
spiromycyna iniekcyjnie (Suanovil 20) lub w
wodzie do picia (Suanovil 50)
Metafilaktyka – stosowanie antybiotyków 10-21
dni po odsadzeniu