Zakaźne zapalenie wątroby psów Hepatitis contagiosa canis Infectious canine hepatitis Choroba Rubartha

Zakaźne zapalenie wątroby

psów

Hepatitis contagiosa canis

Infectious canine hepatitis

ICH

Choroba Rubartha



zakaźna i zaraźliwa choroba wirusowa psów

wywołana przez wirus CAV-1



wirusem zakażają się również lisy, wilki,

kojoty, skunksy, szopy



większość zakażeń ma przebieg

bezobjawowy, względnie towarzyszy im

nieżyt spojówek i błon śluzowych



objawy kliniczne występują głównie u psów w

wieku do 1 roku



mogą chorować też starsze, nie szczepione



w surowicach 40-70% zdrowych,

nieszczepionych psów występują przeciwciała

dla wiruca CAV-1, co wskazuje na przebycie

subklinicznej infekcji



grupę ryzyka stanowią psy w wieku 9-12 tyg,

śmiertelnośc w miocie zakażonych szczeniąt

sięga 30-40%

Etiologia



w 1920r. Green udowodnił, że

epizootyczne zapalenie mózgu lisów

wywołuje przesączalny czynnik, który

powoduje zapalenie wątroby u

doświadczalnie zakażonych psów



w 1947r. Rubarth opisał przebieg i

objawy kliniczne ICH u naturalnie

zakażonych zwierząt



w 1954r. Zidentyfikowano czynnik

etiologiczny i wykazano, że jest on

immunologicznie pokrewny z wirusem

wywołującym zapalenie mózgu u lisów



ICH wywołuje bezotoczkowy wirus

CAV-1 (canine adenovirus-1)o

średnicy 80-100nm należący do

rodzaju

Mastadenovirus,

rodziny

Adenoviridae,

który jest pokrewny

antygenowo z wirusem CAV-2

wywołującym zapalenie tchawicy i

oskrzeli psów



kształt heksogonalny o

dwudziestościennej symetrii

kapsydu



zbudowany z 252 kapsomerów



zawiera 12 pentonów z wypustkami

o dł. 20-50 nm



średnica wirionu 80-100nm



zawiera linearny, jednoniciowy DNA

(36-44kbp)



genom koduje ok. 40 rodzajów

białek



wirus powoduje wytwarzanie

śródjądrowych ciałek wtrętowych i

aglutynuje krwinki czerwone



wirus niepodatny na działanie rozpuszczalników tłuszczów (eter,

chloroform) oraz pewien zakres promieni UV



Promienie słoneczne przy temp. 25 C inaktywują go w 30min.



Poza organizmem przeżywa przez kilka tygodni do kilku miesięcy w

zależności od temp. i wilgotności



W stanie zamrożonym , w wysuszonym materiale oraz

przechowywanyw 50% glicerolu w 4 C zachowuje zjadliwość do 9

miesięcy



<4 C - miesięcy



4-12 C - wiele tygodni



37 C - 26-29 dni



56 C - 30 min



w wymiocinie , temp. pokojowa - 10-14 tyg.



wilgotne trociny – 10 dni



Właściwości zakaźne w pH 6- 8,5 , powyżej tych granic ulega

inaktywacjio w ciągu 5-10 dni



czwartorzędowe zasady amoniowe niszczą go w 10 min



Najlepszym środkiem odkażającym jest podchloryn sodowy, natomiast

0,2 % roztwór formaliny inaktywuje go dopiero po 24 godzinach

Źródła i drogi zakażenia



głównym źródłem zakażenia są chore psy oraz

bezobjawowi nosiciel wydalający wirus z

moczem, kałem i śliną do środowiska



wrota zakażenia to jama nosowa, gardło,

spojówki



CAV-1 obecny w wydalinach i wydzielinach przez

pierwsz 34-35 dni po wystąpieniu objawów

klinicznych



po usadowieniu się wirusa w kanalikach

nerkowych jest on wydalany z moczem prze 6-12

miesięcy



w późnym okresie ciąży może pokonywać

barierę łożyskową, co prowadzi u nowo

narodzonych szczeniąt do zakażenia ogólnego

Patogeneza



wirus po wniknięciu do organizmu lokalizuje się w

kryptach migdałków lub w grudkach chłonnych

skupionych, skąd po 4-9 dniach przedostaje się do

regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do

krwiobiegu, wywołując wiremię



w następstwie wiremii zakażone zostają komórki

śródbłonkowe i miąższowe



narządami docelowymi są wątroba, nerki,

śledziona, płuca i mózg – stąd objawy klinicznie i

zmiany AP



przewlekłe zmiany w nerkach i zmętnienie rogówki

(niebieskie oko- blue eye) są efektem reakcji

kompleksów immunologicznych po przechorowaniu

ostrej lub subklinicznej postaci choroby

Objawy kliniczne



z reguły choroba o klinicznym przebiegu u psów do 1

roku życia, gdy śmiertelność jest duża w tym okresie



POSTAĆ NADOSTRA:



psy padają w ciągu 3-4 godzin przy braku jakichkolwiek

objawów



POSTAĆ ŁAGODNA:



gorączka(40C) o charakterze dwufazowym przez 1-6 dni



utrata łaknienia, posmutnienie, senność, zapalenie

migdałków



lekka leukopenia



niekiedy objawy niezauważalne dla właściciela, dopiero

zapalenie jagodówki, prowadzące po 1-2 tyg. Do

obrzęku i zmętnienia rogówki (blue eye) świadczą o

przebytym zakażeniu



niebieskie oko jest niekiedy jedynym objawem

zakażenia



POSTAĆ OSTRA:



apatia, gorączka, utrata łaknienia, powiększenie

węzłów chłonnych, niekiedy powiększenie wątroby

i zapalenie spojówek z silną nadwrażliwością na

światło



dołączają się wymioty, krwawa biegunka,

punkcikowate i rozlane wybroczyny na błonach

śluzowych



wydłuża się czas krzepnięcia krwi, pojawiają się

krwawienia z dziąseł wokół zębów mlecznych,

spontanicznie powstają krwiaki



ze strony OUN objawy pod postacią drgawek lub

śpiączki, mogą się one pojawić na każdym etapie

rozwoju choroby jako następstwo wybroczyn w

mózgu lub encefalopatii wątrobowej



z reguły ta postać choroby trwa kilka dni



POSTAĆ PODOSTRA:



wzrost temperatury ciała



utrata apetytu



senność



obrzęk węzłów chłonnych



przyspieszenie tętna i oddechów



pies wykazuje niechęć do poruszania się ,



błony śluzowe są blade



powłoki brzuszne napięte



wątroba niekiedy powiększona



leukopenia utrzymuje się przez cały okres gorączkowy



POSTAĆ PRZEWLEKŁA:



zapalenie wątroby może rozwinąć się u psów o niskim

mianie przeciwciał matczynych eksponowanych na

zakażenie CAV-1



niekiedy współistnieje zakażenie CAV-1 i wirusem nosówki

Zmiany anatomopatologiczne i

histopatologiczne



dość charakterystyczne, pozwalają na postawienie

rozpoznania, jednak nie wszystkie występują u

wszystkich osobników



ich nasilenie zależy od postaci i przebiegu choroby



z reguły występuje obrzęk tkanki podskórnej okolic

głowy i szyi,



ostre i rozległe zapalenie migdałków



obrzęk, przekrwienie lub wybroczyny w

powierzchownych węzłach chłonnych



nagromadzenie płynu w jamie brzusznej koloru od

żółtego do czerwonego



punkcikowate i pasmowate wybroczyny na błonach

surowiczych narządów wewnętrznych



powiększenie i przekrwienie wątroby



w ciemno zabarwionej wątrobie występują drobne

ogniska martwicze, żółtego koloru ogniska rozmiękania



torebkę wątroby pokrywają złogi włóknika



ściana rozdętego pęcherzyka żółciowego jest zgrubiała



niekiedy ogniska koloru białego w nerkach, świadczące

o śródmiąższowym zapaleniu oraz krwawe zawały



wybroczyny wokół włośniczek i drobnych naczyń

żylnych mózgu



śródjądrowe ciałka wtrętowe w hepatocytach i

martwica hepatocytów



ciałka wtrętowe mogą być obecne w komórkach

kłębuszków nerkowych



w okresie zdrowienia w śródbłonku kłębuszków mogą

się gromadzić złogi kompleksów immunologicznych



u części ozdrowieńców rozwija się zapalenie jagodówki

oka, będące wyrazem choroby kompleksów

immunologicznych

Rozpoznanie



objawy kliniczne:



pozwalaja na wstępne rozpoznanie (obrzęk migdałków,

wybroczyny i wylewy krwawe na błonach śluzowych,

bolesność jamy brzusznej przy badaniu palpacyjnym okolicy

wyrostka mieczykowatego,powiększenie wątroby, gorączka,

zapalenie wroka spojówkowego i błony śluzowej nosa,

niebieskie oko)



badania laboratoryjne:



w wstępnym okresie choroby jest leukopenia,przechodząca w

okresie zdrowienia w leukocytozę



wzrost aktywności ASP i ALT utrzymuje się do 14 dni po

zkażeniu (wyj. zakażenie przewlekłe)



proteinuria >50mg/dl , neutropenia, bilirubinemia,

trombocytopenia (przedłuża się czas krzepnięcia)



wodobrzusze ( białko 5,29-9,3 g/dl, 1,020-1,030)



Pod koniec choroby jest hipoglikemia



Białko w płynie mózgowo-rdzeniowym (>30mg/dl) i pleocytoza

komórek jednojądrzastyc przy wirusowym uszkodzeniu mózgu



rozpoznanie kliniczne należy potwierdzić izolacją wirusa

lub wykazaniem jego obecności w skrawkach tkanek

(nerki, śledziona, węzły chłonne, płuca, mózg) albo w

preparatach odciskowych z tych narządów testem

immunofluorescencji, albo stwierdzeniem swoistych

wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych w hepatocytach,

komórkach nabłonkowych i siateczkowo-śródbłonkowych

(ciałka wtrętowe w centralnej części jądra komórki ,

otoczone jasną obwódką)



materiał do izolacji stanowią: wydzieliny, wymazy z krypt

migdałków i odbytnicy pobrane od gorączkującego

zwierzęcia lub krew



można izolować z przedniej komory oka, przed

pojawieniem się tutaj przeciwciał i kompleksów

immunologicznych, z moczu przez około 6-9 miesięcy



pomocnne jest badanie par surowic na obecność

przeciwciał dla CAV-1 (pierwsza próbka w okresie ostrym

choroby, druga po 10-14 dniach); czterokrotny lub

większy wzrost miana drugiej próby w porównaniu z

pierwszą świadczy o niedawnym zakażeniu



test ELISA, PCR, starsze testy – OWD, odczyn neutralizacji

wirusa, odczyn zahamowania hemaglutynacji

Diagnostyka róznicowa



uwzględnić zakażenia

Leptospira interrrogans

serowar

grippotyphosa

Leptospira

icterohaemorrhagiae

, zakażenia wirusem

acydofilnego zapalenia wątroby, parwowirozę,

zakażenia CAV-2, nosówkę, koronawirusowe zapalenie

żołądka i jelit, salmonelozę, zatrucia (np.: warfaryną)



przy leptospirozie rozwija się przewlekłe zapalenie

wątroby,z tym że zapalenie jelit przebiega ostrzej



zakażenie CAV-2 przejawia się kaszlem i wyciekiem z

nosa



przy nosówce występuje gorączka, wyciek z worka

spojówkowego i nosa, utrata łaknienia, zaburzenia ze

strony układu oddechowego i OUN (porażenia,

konwulsje, drżenie mięśni)



przy koronawirusowym zapaleniu żołądka i jelit

występuje utrata łaknienia, biegunka, wymioty,

gorączka, posmutnienie

Rokowanie i leczenie



ROKOWANIE:



zależy od nasilenia objawów, zwierzę u którego

nasilenie zmian zapalnych w wątrobie jest niewielkie

zdrowieje po 3-5 dniach



przy zmianach dotyczących wielu narządów

rokowanie jest niepomyślne



zejście śmiertelne następstwem wstrząsu lub śpiączki



w następstwie uszkodzenia nerek może rozwinąć się

ich zapalenie



LECZENIE:



większość psów zdrowieje bez leczenia



w osterej postaci zaleca się transfuzję świeżego

osocza lub pełnej krwi (16-20 ml/kg m.c.; 100 kropli

na minutę powtórzona po 24 godzinach , iniekcje 5%

glukozy w roztworze izotonicznym



w przypadku śpiączki dożylnie 0,5 ml glukozy/ kg w

ciągu 5 minut, a następnie iniekcje hipertonicznego

roztworu glukozy (0,5-0,9 g/kg/godz.)



dieta uboga w białko – obniżenie poziomu amoniaku w

krwi



parenteralnie lub per os potas, kwas askorbinowy –

obniżenie absorpcji amoniaku w nerkach



przy biegunce i wymiotach stosuje się

wieloelektrolitowe płyny izotoniczne (Ringera), przy

niemożności picia iniekcja płynu w ilości 45ml/kg



antybiotyki o szerokim spektrum w celu

zminimalizowania zakażen wtórnych ( u szczeniąt nie

stosować tetracyklin – uszkodzenie szkliwa)



zbijanie temperatury, witaminy ( w tym wit. K)



U 90% psów z niebieskim okiem zmiany same się

cofają bez zostawiania śladów, oczy chronić przed

ostrym światłem, do worka spojówkowego maść z

atropiną (nie stosować kortykosteroidów)

Profilaktyka



szczepienia oraz ograniczenie kontaktu

zwierząt ze siewcami



szczepienia dają efekty w immunologicznie

kompetentnym organiźmie oraz wtedy, gdy

zabezpieczają przed infekcją w najbardziej

zagrożonym okresie



szczepionki z żywym osłabionym CAV-1 lub

względnie CAV-2 dają dobrą odporność



po szczepieniu CAV-1 niekiedy zapalenie

jagodówki, zmętnienie rogówki, zaburzenia

ze strony nerek, poszczepienne siewstwo

wirusa z moczem



immunizacja daje efekt od momentu, gdy

miano matczynych przeciwciał spadnie

poniżej 1:100, to jest w wieku 5-7 tygodni

Document Outline