Seminarium: Wirusowe gorączki krwotoczne, choroby wysypkowe i zmiany skórne w chorobach zakaźnych.

Wirusowe gorączki krwotoczne

• Grupa kilkunastu jednostek chorobowych o różnej (niejednorodnej) etiologii wirusowej - 4 rodziny wirusów VHF - arenavirusy, filovirusy, bunyavirusy, flavinavirusy (RNA wirusy z otoczką) i zbliżonym obrazie klinicznym; wspólny objaw - skaza krwotoczna.

• Źródło zakażenia: człowiek lub zwierzęta (zoonozy);

• naturalnym gospodarzem są różne gatunki gryzoni; przenosicielem są kleszcze, komary; (człowiek nie jest gospodarzem, ani naturalnym rezerwuarem)

• ich przeżycie zalezy od zwierzęcego lub insektowego gospodarza (naturalnego rezerwuaru)

• wirusy geograficznie ograniczone do obszaru gdzie żyją jego żywiciele

• Droga zakażenia:

1. kontakt bezpośredni, droga kropelkowa, krew

2. zakażenie z udziałem przenosicieli

• Objęte są obowiązkiem zgłaszania

• Objawy są niecharakterystyczne - grypopodobne (gorączka, bóle mięśni, stawów), ogólnoustrojowa reakcja zapalna (SIRS); dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego, przesięku płynu surowiczego, rozwoju DIC - odpowiada za objawy krawienia (rzadko są przyczyną śmierci); ponadto występują objawy ciężkiego zapalenia wątroby - żółtaczka, wzrost aminotransferaz, deficyt w układzie krążenia; dominuje niewydolność wątroby oraz nerek; opisywano również postacie (Hanta wirusy) z zespołem nerczycowym i szybką niewydolnością nerek oraz szybką niewydolność oddechową; śmierć następuje w przebiegu wstrząsu wtórnego do SIRS i niewydolności wielonarządowej, dochodzi do zaburzeń świadomości

• Nie ma określonego leczenia objawowego (ale gorączka Lassa- ribawiryna)

• Profilaktyka- tylko żółta gorączka ma szczepionkę

• Rozpoznanie - stawiane jest na podstawie wiedzy na temat zakażeń endemicznych

• Gorączka marburg (nazwa od miasta europejskiego) - w I fazie szybkie odwodnienie, bóle głowy, brzucha i biegunka („wygląd chorego przypomina ducha”), są też objawy ze strony krwi i niewydolności wielonarządowej

• Gorączka denga - śmiertelność spada, gdy jest dostęp do intensywnej terapii

• Gorączka Lassa - próba stosowania ribawiryny

• Gorączka żółta - jedynie w tej postaci jest szczepionka (tereny wilgotne, ciepłe; Ameryka Południowa, Dżungla; dobre warunki dla bytowania komara), występuje ciężkie uszkodzenie wątroby, żółtaczka, wzrost alat, Aspat, zaburzenia krzepnięcia, niewydolność nerek

• Wspólna cecha: brak ustalonego leczenia przyczynowego

• Nie wszystkie gorączki krwotoczne mają przebieg ciężki; spektrum przebiegu: od postaci łagodnych poprzez samoleczące się, ciężkie do postaci zakończonych zgonem.

Yellow fever = febris flava = gorączka żółta

Opisywana w XIX wieku

Występuje w strefie tropikalnej i subtropikalnej - występowanie endemiczne związane z terenami o większej wilgotności (komary)

* Endemiczne występowanie tylko Afryka i Ameryka Południowa, Flavivirus z rodziny Togaviridae

Ameryka Pd - zachorowania sporadyczne prawie wyłącznie u pracujących w rolnictwie i leśnictwie, mają związek z narażeniem zawodowym w lasach lub ich bliskości (dżungla Amazonki, Orinoko)

Afryka - transmisja wirusa w 3 regionach geograficznych

1. przede wszystkim - Zachodnia i Centralna Afryka w czasie pory deszczowej, tereny wilgotnej sawanny

2. sporadyczne (od czasu do czasu) ogniska zachorowań na wsiach i w miastach

3. dżungla - mniejszy zasięg terytorialny

Źródło zakażenia - człowiek, przenosicielem komar z rodzaju Aedes w postaci miejskiej; w postaci leśnej komar z rodzaju Haemagogus lub Sabethes, źródłem zakażenia może być zwierzę leśne.

Trwała odporność pochorobowa; rzadka przyczyna choroby u podróżników; w wielu krajach regulacje dotyczące kontroli zachorowań i obowiązek szczepienia przed wjazdem; zalecono szczepienia p/żółtej gorączce przy udaniu się na tereny endemiczne; forma profilaktyki także ochrona przed ukąszeniami komarów.

SZCZEPIONKA: żywa atenuowana, używana od kilku dziesięcioleci, dla dorosłych i dzieci > 9 miesiąca; pojedyncza dawka wywołuje 10 - letnią odporność; w latach 1996 - 2001 odnotowano 7 ciężkich powikłań poszczepiennych; nie szczepić dzieci < 6 miesiąca (ryzyko zapalenia mózgu), kobiet w ciąży (możliwość zakażenia wirusem płodu), w przypadku nadwrażliwości na białko jaja

*poszczepienne powikłania neurologiczne

OBRAZ KLINICZNY: uszkodzenie miąższowe wątroby z obrzękiem hepatocytów, stłuszczeniem i martwicą; skaza krwotoczna; niewydolność nerek na podłożu zapalenia nerek z zespołem nerczycowym; w mózgu - krwawienia okołonaczyniowe. Okres wylęgania 3 - 6 dni; objawy wstępne niecharakterystyczne - zmęczenie, uczucie rozbicia, bóle głowy, wzrost temperatury, dreszcze, wysoka gorączka, wzrost temperatury dwufazowy - pomiędzy 2 skokami okres prawidłowej ciepłoty ciała.

Koniec 1 tyg - cechy miąższowego uszkodzenia wątroby, martwica hepatocytów - żółtaczka (hyperbilirubinemia), wzrost wartości transaminaz, następnie w ciężkich przypadkach szybki rozwój niewydolności nerek i skazy krwotocznej (krwawienia śluzówkowe, z przewodu pokarmowego, wydłużenie czasów krwawienia) co wybitnie pogarsza rokowanie i zwiększa ryzyko zgonu; możliwy przebieg łagodny i pełne wyzdrowienie.

Zgon jeśli ma miejsce, może nastąpić bardzo szybko, już po kilku dniach, z powodu krwotoku, wstrząsu, mocznicy; śmiertelność na terenach endemicznych 5 - 10%, ale tamże także przypadki poronne.

Diagnostyka: dla potwierdzenia sporadycznych zachorowań wykrycie materiału genetycznego wirusa we krwi lub izolacja wirusa z krwi i wzrost miana przeciwciał; leczenie objawowe.

Ebola

Ebola haemorrhagie fever (EHF, Ebola nazwa rzeki w Zairze) - jedna z najbardziej zjadliwych chorób wirusowych, wywołująca śmierć w 50 - 90% klinicznych przypadków; wirus Ebola z rodziny Filoviridae.

W 1975r. epidemia w dolinie rzeki Ebola.

Pochodzenie: dżungla Afryki i Azji, naturalny rezerwuar zakażenia nie jest dokładnie zdefiniowany: gryzonie (szczury), małpy ? Ssaki były źródłem zakażenia dla człowieka, ale i one zakażają się bezpośrednio z naturalnego rezerwuaru lub poprzez łańcuch przenosicieli, jest hipoteza o roślinnym wirusie, który zainfekował kręgowce.

W CZASIE EPIDEMII zakażenia szerzą się przez kontakt z chorymi (materiałem zakaźnym są krew, wydaliny, wydzieliny, narządy, nasienie osób zakażonych); transmisja poprzez nasienie może mieć miejsce nawet do 7 tyg po wyzdrowieniu), opisano zakażenia przez kontakt z chorymi lub martwymi szympansami (Gabon, Wybrzeże Kości Słoniowej); częste zakażenia pracowników służby zdrowia - w 1976 w czasie epidemii w Zairze każdy przypadek Ebola spowodowany przez zakłucie igłą, kontakt z zakażoną strzykawką, probówką był śmiertelny.

Na terenach endemicznych - 5 - 8% zdrowych osobników ma przeciwciała (a nigdy nie chorowali).

Badania laboratoryjne wykazały, że doświadczalnie zakażone nietoperze nie giną i stąd przypuszczenie, że te ssaki odgrywają rolę w utrzymaniu wirusa w tropikalnych lasach

WYLĘGANIE: 2 - 21 dni (średnio 7 dni)

OBRAZ KLINICZNY: nagły początek - osłabienie, bóle mięśni, ból głowy, ból gardła, gorączka; potem wymioty, biegunka, rumień na skórze, zaburzenia funkcji wątroby i nerek, krwotoki wewnętrzne i zewnętrzne. Okres trwania objawów do 7 dni. Bardzo szybko niewydolność nerek, wątorby, oun, krwawienie ze śluzówek

DIAGNOSTYKA: wykrycie antygenów lub materiału genetycznego wirusa w próbkach krwi, izolacja wirusa w hodowli komórek, wykrycie swoistych przeciwciał IgM i IgG.

NIE MA SWOISTEGO LECZENIA I SZCZEPIONKI

Leczenie objawowe, często intensywna opieka medyczna; prowadzone są badania eksperymentalne na zwierzętach z użyciem hyperimmunizowanej surowicy, wskazują na krótkotrwałą odporność po jej zastosowaniu.

ZAKAŹNOŚĆ implikuje ścisle zasady pracy z chorymi i materiałem zakaźnym (kombinezony, maski, rękawice; natychmiastowe spalenie lub zakopanie zwłok); ścisły nadzór nad osobami, które miały bezpośredni kontakt z chorymi lub materiałem zakaźnym = dwukrotny pomiar temperatury, a w przypadku wzrostu > 38,5 st C natychmiastowa izolacja i obserwacja przez 3 tyg od daty ostatniego kontatku.

Denga i krwotoczna gorączka Denga = DHF

Opisywana w 1950r.

Dramatyczny wzrost zapadalności na świecie w ostatnich dziesięcioleciach. Tereny endemiczne to obecnie ponad 100 krajów w Afryce, Amerykach, wsch. basenie Morza Śródziemnego, Płd. Wsch. Azji, wybrzeżach zach. Pacyfiku (strefa tropikalna i subtropikalna, miasta i przedmieścia). W Polsce przypadki importowane przed 1970 r. tylko 9 krajów raportowało epidemie DHF (Dengue haemorrhagic fever). Po raz pierwszy rozpoznano DHF w 1950 w czasie epidemii na Filipinach i Tajlandii. Obecnie w wielu krajach Azji choroba ta jest jedną z głównych przyczyn hospitalizacji i śmierci dzieci.

2/5 populacji światowej objętej jest ryzykiem zachorowania, WHO szacuje 50 mln przypadków rocznie; ok. 500 000 przypadków DHF rocznie wymaga hospitalizacji (duży odsetek stanowią dzieci); 2,5% - zgon, a w przypadku niewłaściwego leczenia, czyli braku intensywnego nadzoru i leczenia nawet 20% ryzyko zgonu (można je zmniejszyć do 1%).

2001r.: ponad 609 000 przypadków denga w Amerykach, z czego 15 000 stanowiła DHF, 390 000 przypadków denga w Brazylii, w tym DHF 670

Choroba szerzy się na nowe tereny, obserwuje się też wybuchy epidemii.

ETIOLOGIA: 4 wirusy denga (Flavivirus z rodziny Togaviridae), (nie ma krzyżowej odporności, przechorowanie 1 wirusem nie daje odporności na innego wirusa), przenosiciel samica komara Aedes aegypti (wzrost zachorowań wraz ze wzrostem populacji miejskiej w regionach, gdzie duża ekspozycja na ukąszenia komarów + przechowywanie wody + niezadowalający stan sanitarny ujęć wody.

8 - 10 dni okres inkubacji wirusa w organizmie komara, potem możliwość transmisji do końca życia komara; bada się prawdziwość hipotezy o transwarialnym przekazywaniu wirusa; niekiedy małpy mogą być zakażane i mogą stanowić źródło zakażenia dla komarów.

Człowiek nie zakaża się od człowieka.

SZCZEPIENIE: szczepionka musi chronić przed zakażeniem 4 wirusami; dodatkowym utrudnieniem fakt, że ochrona przed zakażeniem 1 lub 2 typami może stwarzać ryzyko przechorowania postaci ciężkiej choroby - badania trwają.

Na razie jedynym sposobem prewencji - zwalczanie komarów, ich larw, miejsc składania jaj.

Częstym siedliskiem komarów metalowe, plastykowe pojemniki służące do przechowywania wody, opony, dziuple.

OBRAZ KLINICZNY: wylęganie 5 - 8 dni, zróżnicowanie przebiegu klinicznego od wieku; możliwy przebieg krótki, łagodny. Małe dzieci - niecharakterystyczna kilkudniowa gorączka z wysypką grudkowo - plamistą; starsze dzieci i dorośli - często cięższy przebieg, nagły początek, wysoka gorączka, silny ból głowy, bóle mięśni, stawów, bóle gałek ocznych, objawy żołądkowo - jelitowe, wysypka plamisto - grudkowa, limfafenopatia, hepatomegalia, czas trwania choroby ok. 7 dni, pełne wyzdrowienie

DHF - u osób, które miały już kontakt z jednym z wirusów; potencjalnie śmiertelne powikłanie; u podłoża zaburzenia w układzie immunologicznym. Nagły początek - wysoka gorączka, dreszcze, rumień twarzy, objawy skazy krwotocznej pod postacią krwawień śluzówkowych, siniaczenia, krwawych wymiotów, krwistych stolców (odpowiednie nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych), natężenie objawów słabnie po 2 - 7 dniach, kiedy dochodzi do spadku gorączki; objawom skazy towarzyszą powiększenie wątroby i cechy uszkodzenia wątroby.

Ciężkie przypadki DHF przebiegają z gwałtownie rozwijającym się wstrząsem jeszcze w trakcie trwania gorączki - zgon może nastąpić w ciągu 1 doby, właściwa intensywna terapia może zmniejszyć śmiertelność do 1%.

ROZPOZNANIE: bezpośrednie badanie wirusologiczne - obecność RNA wirusa lub izolacja w hodowli lub ocena miana przeciwciał.

Profilaktyka - głównie przeciwkomarowa - zwalczanie komarów.

Choroba szerzy się głównie na obrzeżach miast.

Najczęstsza choroba zakaźna na świecie to malaria (zarodźce mają różną lekooporność)

Choroby wysypkowe

Najczęstsza choroba wysypkowa zaraźna - ospa

2004r. 150 000 przypadków

Choroby są objęte nakazem zgłaszania, a nie hospitalizacji.

Wysoki wskaźnik podatności

Choroby o wysypce pęcherzykowej: ospa, ospa prawdziwa, półpasiec.

Choroby o wysypce plamistogrudkowej: odra, różyczka, płonica.

Wielkość plam: największe w odrze, potem różyczce, następnie w płonicy.

OSPA WIETRZNA - VARICELLA - WIATRÓWKA

Źródło zakażenia: człowiek chory (na ospę wietrzną lub półpasiec) 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki; zakażenie utrzymuje się do czasu przyschnięcia wykwitów w strupy; droga kropelkowa i kontaktowa;

Przy przechorowaniu odporność, ale zakażenie jest latentne, mogą wystąpić objawy półpaśca i możliwe jest też egzogenna reinfekcja

Zachorwanie na półpasiec osoby dorosłej po kontakcie z chorym na ospę wietrzną. Droga: kropelkowa, kontakt bezpośredni. Obowiązkowa izolacja, hospitalizacja - przy powikłaniach

Zakaźność- przed wystąpieniem wysypki do momentu pojawienia się strupków

Profilaktyka: izolacja domowa chorego, w USA, w Polsce też dostępna szczepionka żywa, atenuowana, szczególnie przeznaczona dla chorych hematologicznych jako grupy znaczego ryzyka występowania powikłań

Varitect jako swoista immunoglobulina (do 72h od kontaktu z chorym).

Przebieg kliniczny: okres wylęgania 14 - 21 dni

Objawy zwiastunowe - rozbicie, wzrost temperatury, bóle głowy, mięśni

Czerwone plamki -> grudki -> pęcherzyki (z zagłębieniem pępkowym)-> krosta -> strupek

Charakterystyczna swędząca wysypka - pęcherzykowa, ubywa ku obwodowi

Występuje wielopostaciowość i ewolucja zmian,

„póki chory gorączkuje, póty wysypuje”

Czerwone plamki - na tułowiu, twarzy, owłosionej skórze głowy, śluzówkach jamy ustnej (płaskie nadżerki - bolesne - stosować płyny do dezynfekcji jamy usntej), narządach płciowych, spojówkach.

Strupek - nie powinno być blizny - rzadko powstaje, częściej u osób z objawami skazy, atopowym zap. skóry, z trudno gojącymi się zakażeniami, nadkażeniami bakteryjnymi.

Varicella haemorrhagica - przejściowo trombocytopenia, często u chorych leczonych immunosupresyjnie; występują zaburzenia w układzie krzepnięcia - może dojść do rozwinięcia się DIC, spadek liczby PLT, należy uzupełniać niedobory w układzie krzepnięcia.

Varicella bullosa - duże balonowate pęcherze, zwłaszcza u dzieci z atopowym zapaleniem skóry i skazą wysiękową.

Varicella gangrenosa - wtórne nadkażenie bakteryjne, ich skutkiem są niegojące się zmiany, owrzodzenia.

Leczenie: Acyclovir p.o. (i.v. - ciężkie postacie u osób z grupy ryzyka)

Nie ma zakazu kąpieli chorego - wskazany jest ciepły, szybki prysznic; nowej papki z anastezyną i mentolem nie należy nakładać na starą, wyschniętą (świąd). leki przeciwgorączkowe, leki uszczelniające naczynia. U pacjentów z zaburzeniami immunologicznymi wystąpienie objawów ospy wietrznej jest wskazaniem do podania leków przeciwwirusowych (acyklowir). Innymi wskazaniami są: zapalenie różyczkowe spojówki, rogówki, pierwotne zapalenie płuc.

Szczepienie p/ospie nie znalazło się obecnie w kalendarzu szczepień obowiązkowych, zalecane jest dla osób dorosłych, które nie chorowały na ospę, dla chorych z grupy ryzyka (chorzy hematologiczni, ale w okresie remisji).

Profilaktyka:

1. czynna

Szczepionka przeciw ospie wietrznej - Varilrix - żywe, atenuowane wirusy ospy. Podajemy dla:

• dzieci od 9 miesiąca życia i dorosłych do 12 roku ż. - 1 dawka

• dorosłych powyżej 12 roku życia - 2 dawki w 6-cio tygodniowym odstępie

Szczególnie zalecana dla:

• leczonych na białaczki w okresie remisji

• przed wykonaniem przeszczepu narządu

• bierna

Hiperimmunizowane swoiście immunoglobuliny (Varitec) - podajemy osobom z zaburzeniami immunologicznymi, które miały kontakt z osobą chorującą na ospę wietrzną lub półpasiec.

Różnicowanie:

• z opryszczką - pęcherzyki są drobniejsze

• z chorobami alergicznymi

• z ukąszeniem owadów

• z półpaścem rozsianym - zapytać czy chorował na ospę

Powikłania:

Bakteryjne zapalenie skóry, zapalenie płuc, zapalenie mózgu, móżdżku (wirus neurotropowy), zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, zapalenie rdzenia, zespół porażenia nerwów czaszkowych, zapalenia stawów, nerek, wątroby, jąder, posocznica, ropnie, czyraki, zapalenia spojówek z możliwością zajęcia rogówek i ślepotą.

Ospa prawdziwa

Nie występuje już na świecie, jednak problem jest obecny; wirus był używany jako broń biologiczna dla Indian.

Ostatnia największa epidemia w Europie - Wrocław 1963r.

Przenoszona drogą kropelkową. Brak leku przyczynowego !

Wszystkie wykwity powstają jednoczasowo !! i ewoluują jednocześnie, mogą się zlewać i w porównaniu z ospą wietrzną - dłużej pozostają, ponadto występuje więszka obfitość ku obwodowi (odwrotnie niż w ospie wietrznej ) i zblizowacenia.

Towarzyszy wysoka gorączka - 39ႰC, ciężki stan.

Czarna ospa - dotyczy ospy prawdziwej, jej postaci krwotocznej - szybko objawy wstrząsu, DIC, niewydolności wielonarządowej, encephalitis.

PÓŁPASIEC i OSPA WIETRZNA

Profilaktyczna izolacja domowa chorego; w USA i Polsce dostępna szczepionka żywa , atenouwana; szczególnie przeznaczona dla chorych hematologicznych , jako grupy znacznego ryzyka występowania groźnych powikłań ; Varitact jako swoista immunoglobulina

PRZEBIEG KLINICZNY : okres wylęgania 14-21 dni, objawy zwiastunowe : rozbicie, wzrost temp. , bóle głowy i mięsni .

ZRÓDŁO ZAKAZENIA : człowiek chory ( na ospę wietrzna / półpasiec) 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki ; zakaznośc utrzymuje się do czasu przyschnięcia wykwitów w strupy; droga kropelkowa i kontaktowa; po przechorowaniu odporność ale zakażenia jest latentne, mogą wystąpić objawy półpaśca ; możliwa jest też egzogenna reinfekcja - zachorowanie na półpaśca osoby dorosłej po kontakcie z osobą chora na ospę wietrzna.

OBRAZ KLINICZNY : Może stwarzać problemy diagnostyczne, bo zmiany pęcherzykowe mogą być niewidoczne. Wykwity pęcherzykowe skórne na podłożu rumieniowym (zmiany w obrębie skóry unerwionej przez chorobowo zmieniony nerw), którym towarzyszy wysoka gorączka, bóle głowy..Objawy poprzedzające: bóle, swędzenie okolicy, w której pojawią się zmiany, bóle zębów ( v2, v3 ), ucha, zaburzenie słuchu, równowagi ( postać uszna po zajęciu zwoju kolanka , N. VII, VIII) . Charakterystyczna jest zasadnicza jednostronność objawów, ale niekoniecznie tak musi być.

Cechy wysypki:

• pęcherze mniejsze niż w ospie wietrznej (treść surowicza lub krwista)

• układają się kółkowato, w wianuszki

• układają się linijnie wzdłuż przebiegu nerwów

• zajmują jedną połowę ciała pacjenta

wrażliwe na promieniowanie słoneczne - po ustąpieniu zostają przebarwienia

Leczenie: Acyclovir 5x 800 mg p.o.

Leczenie:

1. półpasiec zwykły - objawowe (l. przeciwbólowe, środki odkażające)

2. p. oczny - przeciwwirusowe (acyklowir 800mg co 6-8h p.o. )

3. p. u osób z zab. immunologicznymi - przeciwwirusowe

Różnicowanie: róża, liszajec zakaźny

Opryszczka pospolita (herpes simplex).

Wywoływana przez DNA wirusy z rodziny herpes typ I i typ II.

• typ I - zakażenie powyżej pasa, drogą kropelkową, dotyczy dzieci

• typ II - poniżej pasa, zakażenie na drodze płciowej, dotyczy dorosłych

Zakażenie pierwotne:

• gorączka, rozbicie, bóle mięśniowe, złe samopoczucie

• zmiany skórne

Po ustąpieniu objawów choroby wirus bytuje w zwojach nerwowych, gdy dochodzi do Ⴏ odporności to uaktywnia się i ponownie powoduje opryszczkę - mniej groźną niż pierwotna.

Typ I (HSV-1) Zmiany skórne: szczypią, pieką, układają się w wianuszki, występują najczęściej na granicy czerwieni wargowej i skóry.

Leczenie -

objawowe, ale także acyklowir (szybko wirus mutuje i staje się oporny).

Typ II (HSV-2) Gdy pojawia się przed porodem to grozi zakażeniem noworodka (kontakt ze zmienioną chorobowo skórą matki). Wirus ma powinowactwo do CUN - źle rokuje u noworodków, jest to wskazanie do cięcia cesarskiego.

SZKARLATYNA - PŁONICA

Etiologia: streptococcus pyogenes z gr A betahemolizujących lizogenny wytwarzający toxyne erytrogenną (egzotoxyna- białko ciepłochwiejne, w patogenezie zakażenia związek z wysypką, gorączką, wymiotami) oraz inne białka odpowiadające za rozwój powikłań toxycznych w płonicy. Zakaźność- 6-7%. Zakaźny jest chory, ozdrowiały i nosiciel

Przebieg kliniczny: nagły początek (2 - 3 dni wylęgania), gorączka, wymioty, osłabienie, zawsze zapalenie gardła, charakterystyczny wygląd języka i czerwieni wargowej, malinowy język (początkowo obłożony) z obnażonymi brodawkami wysypka drobnogrudkowo- plamista, zlewajaca się, blednące po ucisku skóry (czasem krwotoczna), żółte podłoże przy ucisku już po ustąpieniu wysypki; przy dotknięciu rozsypana kasza manna ; żywy dermografizm, objaw Pastii - pasy wybroczyn w zagięciach skóry i po uszczypnięciu w miejscach bardziej ucieplonych (zgięcia łokciowe, kolanowe, doły pachowe) występuje objaw Pastii - linijne wybroczyny - uszkodzenie śródbłonka naczyń przez toksyny paciorkowców (bez zaburzeń krzepnięcia) , trójkąt Fiłatowa (trójkąt bródkowo- nosowy) ; wysypka ustępuje po 7 - 10 dniach w średniociężkiej płonicy z charakterystycznym złuszczaniem (pozwala na rozpoznanie wsteczne) od twarzy, przez tułów, stopy i dłonie, wysypka nie swędzi. Po ustąpieniu następuje grubopłatowe złuszczenie naskórka na tułowiu, a następnie na kończynach

Zawsze przebiega z anginą - przekrwione, żywoczerwone śluzówki jamy ustnej.

Powikłania: septyczne. Paciorkowcowe

Toxico severe sepsis- toxic Srock syndrome

Późne powikłania immunologiczne

Powikłania:

• wczesne - zajęcie różnych narządów

• późne - kłębkowe zapalenie nerek i gorączka reumatyczna

Leczenie: Lekiem z wyboru jest penicylina (najlepszym) - przez 7-9 dni w ostrej fazie, następnie kontynuujemy debecyliną aż Ⴏ wskaźniki ostrej fazy zapalnej.

Gdy chory jest uczulony na penicyliny to dajemy cefalosporyny lub makrolidy.

Wirusy Herpes - teratogenne (należą do TORCH)

Infekcje bakteryjne - charakterystyczny język, czego nie ma w infekcjach wirusowych

MORBILLI, MEASLES - ODRA

99 zachorowań w 1999r., 77 w 2000r., 92 w I połowie 2001r.

0,26 / 100 000 w 1999r., 0,20 w 2000r., 0,24 w I połowie 2001r. - zapadalność

21,2% hospitalizacji w 1999r., 20,8% hospitalizacji w 2000r.

zapadalność:

miasto 0,21/100 000, wieś 0,18/100 000

0 - 4 lata - 0,5/100 000; 5 - 9 lat - 1,29/100 000

dla porównania: 1971 - 1975r. 146 664 zachorowań / rok

1976 - 1980r. 49 949 zachorowań / rok

1981 - 1985r. 35 283 zachorowań / rok

umieralność < 0,03 / 100 000; szczyt śmiertelności w grupie dzieci 0 - 12 miesięcy

wskaźnik podatności 0,96; sezonowość zachorowań - pora chłodna

wirus teratogenny

ETIOLOGIA

Wirus RNA - morbilliwirus, rodzina paramyksowirusy, mała odporność na działanie czynników środowiskowych, długo zachowuje żywotność w stanie zamrożenia; wirus teratogenny . Objęta obowiązkiem izolacji, hospitalizacji - nie, ale następstwa - obowiązek hospitalizacji.

ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA: chory człowiek w okresie nieżytowym i w pierwszych dniach wysypki; zakażenie drogą kropelkową lub pośrednio przez kontakt; wrota zakażenia - błona śluzowa dróg oddechowych.

Profilaktyka: szczepionka żywa atenuowana (mono lub poliwalentna) 0bowiązkowo!

Podana w 13 - 15 miesiącu życia oraz 6 r.ż.; gamma globulina podana dzieciom nieszczepionym z kontaktu w dawce 0,25 ml/kg do 5 dni od ekspozycji. Najwyższa zakaźność w I i początku II okresu (okres nieżytowy i 3 dni wysypki).

PRZEBIEG KLINICZNY

• okres wylęgania: 9 - 11 dni

• okres nieżytowy 3 - 4 dni - osłabienie, uczucie rozbicia, utrata apetytu, gorączka, nieżyt nosa, spojówek (królicze oczy, światłowstręt, łzawienie), dróg oddechowych (suchy męczący kaszel trwa aż do zniknięcia wysypki); u małych dzieci senność, pobudzenie, drgawki, biegunka, wymioty; pod koniec tego okresu - plamki Fiłatowa - Koplika - objaw patognomiczny (na śluzówkach policzków, 2 - 4 dni przed wysypką, nieregularne czerwone plamki - potem białe grudki z czerwoną obwódką) + enanthema = różowe plamki na śluzówkach jamy ustnej + naloty na migdałkach. Plamki znikaja w ciagu 24 godz.

okres wysypkowy 3 - 5 dni; bladoczerwone grudki w odpowiedniej kolejności - za uszami, szyja, twarz, tułów, kończyny; wraz z rozprzestrzenianiem się wykwitów intensywnie czerwienieją, mogą zlewać się, wielkość i kształt nieregularne, nie bledną przy ucisku skóry, charakter grudkowo - plamisty; skóra tygrysia - niezmieniona pomiędzy wykwitami; rozwój wysypki 36 - 72h, potem blednie i brązowieje cofając się w kolejności pojawiania się; limfadenopatia (węzły karkowe, szyjne, splenomegalia w blisko połowie przypadków); leukopenia + limfocytoza. obniża się temp. ciała, poprawa samopoczucia, wilgotny kaszel z odksztuszaniem wydzieliny.

Wysypka:

• gruboplamistogrudkowa

• jasnoróżowa Ⴎ żywoczerwonaႮ brunatna

• zlewająca się ze sobą

• ma charakter zstępujący (od twarzy ku tułowiowi i kończynom), ustępuje w tej samej kolejności co się pojawia, nie swędzi

• po ustąpieniu jest drobnootrębiaste łuszczenie naskórka (w tej samej kolejności)

• brunatne przebarwienia = skóra lamparcia

Z w/w objawów powstaje charakterystyczny objaw: wyraz buzi zapłakanego dziecka.

• okres zdrowienia

• nietypowy przebieg: odra krwotoczna z małopłytkowością, odra bezwysypkowa

RÓŻNICOWANIE: różyczka, płonica, rumień zakaźny, zakażenia enterowirusami i adenowirusami, wysypka polekowa lub pokarmowa, choroba posurowicza

DIAGNOSTYKA: wywiad i obraz kliniczny jako podstawa rozpoznania, badania serologiczne - OWD, ELISA - rzadko, wykorzystane w LESS; izolacja wirusa we wczesnym okresie wysypkowym z wydzieliny nosogardzieli lub krwi - niedostępna powszechnie

LECZENIE: objawowe, odpowiednio ukierunkowane leczenie powikłań

POWIKŁANIA: Częściej u młodszych pacjentów (do 2 r.ż.), obciążonych niedoborami immunologicznymi, chorobami układów krążenia i oddechowego, wcześniaków; rozwój powikłań częściej w czasie lub pod koniec okresu wysypkowego

• zapalenie ucha środkowego - pod koniec okresu wysypkowego

• zapalenie ostre krtani z obrzękiem błony śluzowej okolicy podgłośniowej - często przed wysypką

• zapalenie płuc: 1. wirusowe, śródmiąższowe, o ciężkim przebiegu, we wczesnym okresie

2. bakteryjne jako skutek nadkażenia (Haemophilus influenzae), dwa tyg.

od pojawienia się wysypki

• zapalenie mięśnia sercowego

• zapalenie wątroby

• ostre kłębkowe zapalenie nerek

• zapalenie rogówki, owrzodzenie rogówki

• uszkodzenie płodu i poronienie

• powikłania neurologiczne 0,1% - 4% przypadków odry; zap. mózgu, zapalenie rdzenia, zap. opon i mózgu, zap. mózgu i rdzenia, zap. wielonerwowe (śmiertelność od 9 - 30% w różnych opracowaniach); objawy występują w I tyg wysypki, ale także po 2 lub 3 tyg od wystąpienia wysypki oraz mogą ją wyprzedzić

• LESS - leucoencephalitis subacuta sleroticans, choroba związana z latencją wirusa, rozwija się po ok. 7 latach od pierwotnej ekspozycji, z częstością 1/100 000 przypadków zakażeń, wiek szkolny, wysokie miano przeciwciał p/odrowych w surowicy i PMR; stopniowa degradacja funkcji psychicznych i fizycznych, odmóżdżenie, zgon.

Powikłania:

2. wczesne

- układ oddechowy -

1. zapalenie śródmiąższowe płuc pierwotne (wywołane przez wirusa odry)

2. zapalenie płuc wtórne - wtórne nadkażenie bakteryjne (pod koniec II okresu)

3. podgłośniowe zapalenie krtani - szczekający kaszel, duszność

4. zapalenie zatok obocznych nosa i ucha środkowego

- odrowe zapalenie mózgu

• ukł. pokarmowy - zapalenie wątroby, zap. żołądkowo-jelitowe

• późne

- powolne stwardniające zapalenie istoty białej mózgu - 4-5 lat po odrze. Wywołane przez mutanta wirusa odry. Jest śmiertelne, średnie przeżycie - 0,5-1,5 roku. Objawy: nieprawidłowy zapis EEG, wysokie miano przeciwciał w PMR, wytrącanie złota z PMR.

stwardnienie rozsiane

Nie będzie chory ten, którego wysypka nie będzie poprzedzona objawami nieżytowymi.

Wysypka grudkowoplamista - różnicowanie z wysypkami enterowirusowymi, poantybiotykową, polekową, zapaleniem skóry, różyczkową.

Profilaktyka:

1. czynna

Obowiązkowe szczepienia: 1-sza dawka przed ukończeniem 2rż, 2-ga dawka po 6rż

Są to szczepionki monowalentne, zawierające żywe atenuowane wirusy (bezpłatne).

Są również płatne szczepionki poliwalentne - razem na odre, świnke, różyczkę.

2. bierna

Podawanie gotowych przeciwciał - ၧ-globuliny domięśniowo. Podajemy osobom, które nie chorowały na odrę a miały kontakt z osobą chorującą. Stosuje się je w ciągu 72 h od kontaktu z osobą chorą.

RÓŻYCZKA - RUBELLA

Wysypka różyczkowa: bardziej blada, grudkowo- plamista. Choroba kilkudniowa, łagodna, samolecząca, mało dokuczliwa, najlepiej widoczna na tułowiu, uogólniona limfadenopatia (odróżnia), odczyny stawowe.

Droga kontaktowa - zachorowania w otoczeniu

Szczepienia z uwagi na profilaktykę przed różyczką wrodzoną. Teoretycznie choruje się raz w życiu, przechorowanie daje trwałą odporność. Obowiązkowe zgłaszanie

Łagodna choroba wieku dziecięcego. Wywołana przez RNA wirusa z rodziny togawirusów. Zakażenie na drodze kropelkowej od człowieka chorego. Okres wylęgania od 14-21 dni. Obowiązkowa izolacja, hospitalizacja obowiązkowa tylko w przypadku powikłań.

Przebieg:

Może wystąpić gorączka, nieżyt błony śluzowej nosa, złe samopoczucie, bóle mięśniowo-stawowe, bóle głowy, ale często bez tych objawów od razu pojawia się wysypka. Powiększone węzły chłonne karkowe, powiększona śledziona. W jamie ustnej zmiany nieżytowe i czerwone plamki Folsamiera.

Wysypka:

• średnioplamistogrudkowa,

• różowa / jasnoczerwona,

• występuje na całym ciele (najpierw na twarzy, potem reszta ciała),

• zlewa się - głównie na szyi, mniej na tułowiu,

• utrzymuje się od kilku godzin do 7-9 dni,

• ustępuje bez pozostawienia śladów,

• nie swędzi, nie boli, nie piecze,

Choroba ulega samowyleczeniu

Powikłania - są rzadkie:

1. nabyte

• różyczkowe zapalenie mózgu

• skaza krwotoczna małopłytkowa.

2. wrodzone

Wirus różyczki jest bardzo groźny w I trymestrze ciąży, wywołuje:

• poronienia

• poród przedwczesny

zespół różyczki wrodzonej - zajmuje układ kostny, sercowo-naczyniowy (DIC), stawy, skóra, wzrok. Noworodki giną w ciągu 24-48h od porodu. Gdy jednak uda im się przeżyć to są bardzo zakaźne dla osób z otoczenia przez 6 miesięcy. Różyczka wrodzona: wady serca i dużych naczyń, oczu (jaskra, zaćma), uszu (głuchota), CUN (upośledzony rozwój psychofizyczny)

U kobiet w ciąży pobieramy krew na obecność przeciwciał klasy IgG i IgM.

• Gdy są obecne w klasie IgG to znaczy że kiedyś kobieta chorowała i teraz te

przeciwciała chronią kobietę i płód.

• Gdy są w klasie IgM to jest to świeże zakażenie - w większości przypadków płód ulega zakażeniu.

• Brak jakichkolwiek przeciwciał to podajemy gotowe w ciągu 72h od kontaktu z osobą chorą.

Profilaktyka:

1. czynna

szczepienia obowiązkowe dla kobiet po ukończeniu 12 roku życia (mężczyźni NIE) - monowalentne, żywe, atenuowane wirusy

2. bierna

swoiście immunizowane immunoglobuliny do 72h od kontaktu

Brak leczenia przyczynowego.

Copyright : Anetka, Gatka, Oluś, Ania

---