SEM[1]. 10 - Neuroinfekcyjne zapalenie mózgu, Medycyna, Choroby zakaźne


SEM. 10- Neuroinfekcyjne zapalenie mózgu.

Encefalopatia gąbczasta bydła i choroba Creutzfelda - Jakoba w Europie.

  1. od 1994r. zakaz karmienia bydła, owiec, kóz maczkami mięsno- kostnymi pochodzącymi z bydła ,owiec, kóz i świń a zastąpić je z soi, słoneczników i rzepaku

  2. od 1997r. odpowiedni standard przetwarzania odpadów zwierzęcych - gotowanie w temp. 133stC, pod ciśnieniem 3 barów przez 20 min;

  3. aktywny nadzór weterynaryjny w rzeźniach, by wykluczyć wszystkie zwierzęta z objawami BSE z łańcucha pokarmowego.

  4. od 1 października 2000r. zakaz dodawania do produktów żywnościowych i pasz tzw. materiałów specjalnego ryzyka tj.: rdzenia kręgowego, mózgu, gałek ocznych, móżdzku, części jelit

  5. od stycznia 2001r. wymóg testowania bydła z grupy ryzyka.

Zachorowanie u ludzi do grudnia 2000r:

Epidemiologia zapaleń mózgu - PZH: rok 2000 - 2003

etiologia

Liczba zachorowań

2000

2001

2002

2003

Wirusowe przenoszone przez kleszcze

170

205

126

339

Wirusowe określone

24

24

26

38

Wirusowe nieokreślone

169

150

155

186

Inne nieokreślone

89

72

88

91

OGÓŁEM

570

568

503

761

Bakteryjne zap. mózgu (zap. ropne, infekcje bakteryjne)

114

116

107

105

Zap. opon m - rdz

1999r.

2000r.

2001r.

2003r.

2004r.

Ogółem

2020

2210

2366

1904

1950

Wirusowe

1024

1324

973

908

Bakteryjne

994

938

724

804

w tym: Neisseria meningitidis

101

66

112

Haemophilus influenzae

70

59

72

Streptococcus pneumoniae

-

-

-

Inne lub nieokreślone

667

599

620

W 2001r. do Sanepidu zgłoszono 568 przypadków.

Województwo pomorskie - 20 przypadków, w tym 4 bakteryjne, 15 wirusowych nieokreślonych

Województwo podlaskie - 122 przypadki, w tym 99% przenoszonych przez kleszcze.

Rozkład wieku pacjentów z wirusowym zapaleniem mózgu.

< 11 lat - 6

11 - 20 lat - 38

21 - 30 lat - 12

31 - 40 lat- 15

41 - 50 lat- 15

51 - 60 lat- 11

> 61 lat - 3

Bardziej prawdopodobne jest to, że u osoby młodej wystąpi zapalenie mózgu, ale wiek nie stanowi ochrony. W starszym wieku częściej występują choroby naczyniowe.

Wirusowe zapalenie mózgu - czynniki etiologiczne:

HSV 1,2

VZV

EBV

CMV

Adenowirusy - LCM, Machupo, Lassa, Junin

Wirus wścieklizny

Enterowirusy - polio, coxackie, ECHO

Wirus różyczki

Wirus świnki

RSV

Wirus odry

Filowirusy - Ebola, Marburg

Retrowirusy - HIV

Arbowirusy - wirusy przenoszone przez stawonogi - głównie komary, kleszcze, muszka piaskowa - Afryka.

Flawirus: japońskie P, Murray Valley, Rocio , West Nile fever - komar

Powassen, Colorado, środkowo-europejskie ,rosyjskie wiosenno-letnie, douping ill - kleszcz

Większość infekcji wirusowych OUN - dotyczy opon mózgowych objawiając się jako aseptyczne ZOMR lub łagodne zapalenie wirusowe opon mózgowo- rdzeniowych.

Rzadziej obserwuje się gwałtownie przebiegające, ciężkie postaci.

Zapalenie mózgu - encephalitis

Zapalenie mózgu jest niezwykłym i rzadkim zespołem klinicznym zwykłych i częstych infekcji wirusowych.

Infekcje wirusowe OUN występują jako:

  1. łagodne zap. opon m - rdz - zap. aseptyczne

  2. ostre wirusowe zapalenie mózgu

  3. pozapalne - poszczepienne zapalenie mózgu

  4. powolne zap. Mózgu - SSPE

  5. zap. rdzenia - myelitis i korzeni nerwowych (radiculloneuritis, radicullomyelitis); objawy obustronne, ogniskowe.

Zap. mózgu wirusowe:

Zap. mózgu bakteryjne: (ropne, gruźlicze, kiłowe):

W zapaleniach wirusowych mózgu podstawową różnicę stanowi wybiórczość lokalizacyjna spowodowana szczególnie przechodzeniem do tkanek nerwowych ( struktura czynnościowa i anatomiczna).

Wybiórczość lokalizacyjna - powinowactwo do struktur czynnościowych czy anatomicznych OUN specjalnych czynników różnych populacji komórek pozwala na wystąpienie charakterystycznego zespołu neurologicznego zależne od rodzaju infekcji

Picorna virus (Entero) - neurony ruchowe rogów przednich rdzenia i pnia mózgu (liza komórek).

Wirus wścieklizny - zmiany patologiczne wywoływane przez wirusa dotyczą wyłącznie istoty szarej mózgu (śródmózgowie, rdzeń przedłużony, móżdżek).

H. simplex- zmiany wczesne obejmują płat skroniowy półkuli dominującej a potem w procesie herpetycznym jest proces uogólniony ( obie półkule).

Polymavirus - oligodendrogliopatia - postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML), rozsiana demielinizacja w okolicach podkorowych. Oligodendroglej zaprzestaje swej funkcji- odnowy mieliny .

Wirusy - odznaczają się zmniejszony/zwiększony neurotropizm

RNA - neurotropowe

Enterowirusy

Arbowirusy

Myxowirusy

Wirus wścieklizny

DNA - Adenowirusy

Wykazują mniejszy neurotropizm

Herpes - HSV, VZV, CMV, EBV, Papora, duże, ciężkie zagrożenie życia.

Enterowirusy - Picorna wirusy

Polio I, II, III

ECHO (60+)

Coxackie (A34,B6) - zap. serca, mózgu

Rezerwuarem jest człowiek, zakażenie drogą pokarmową

Epidemiologia - głównie w postaci epidemii w miesiącach letnich

Szczepienie przeciwko Polio - eradykacja wirusa - I, II, III, ECHO i Coxackie

Arbowirusy - przenoszone przez kleszcze, komary

> 230 typów serologicznych

Rezerwuar: gryzonie, małe ssaki leśne, zwierzyna płowa, ptaki

Alfaviridae - przenoszone przez komary, zap. mózgu na kontynencie amerykańskim

Flaviviridae - przez kleszcze, Europa, Rosja, Syberia

Myxovirusy - odra, świnka, różyczka, grypa; wtórne zap. mózgu

Wirus wścieklizny - najbardziej neurotropowy wśród wirusów

DNA:

Herpes - występuje tylko u człowieka, rzadko przejawia neurotropizm; HSV, VZV, CMV, EBV

Adenowirusy - zap. spojówek, węzłów chłonnych, dróg oddechowych

Papova - transformacja blastyczna (PML)

Niektóre czynniki zakaźne, wirusy mogą spowodować objawy ze strony OUN bez inwazji ( infekcje neuroalergiczna ) - VZV, odra, różyczka.

Tak jest w przewlekłych lub podostrych zap. opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu.

Drogi zakażenia.

W OUN dochodzi do zajęcia wybranych komórek- struktura czynnościowa/ anatomiczna.

W ciężkich zapaleniach wirusowych - parenchyma mózgowa i opon miękkich przestrzeni okołonaczyniowych.

W obrazie hist -pat naciek komórek 1- jadrzastych, degeneracja.

Obserwuje się w obrazie histopatologicznym nacieki z kom. jedno- i wielojądrzastych, degenerację neuronów, ich fagocytozę przez makrofagi lub kom. mikrogleju.

Zapalenie mózgu można podzielić na:

PIERWOTNE ZAP. MÓZGU - choroba wywoływana przez mnożenie się wirusa w OUN, w kom. nerwowych, gdzie można stwierdzić jego obecność; obecność wirusa w komórce nie zawsze wiąże się wiąże z działaniem patogennym.

Wyrazem obecności wirusa w komórkach nerwowych są wtręty komórkowe.

Struktury uszkodzenia OUN w zapaleniu mózgu :

Pierwotnie jest uszkodzenie neuronu przez wirus przechodzące różne formy od encefalopatii do rozpadu komórek i fagocytozy z powstaniem grudki neuronofagicznej.

Inne reakcje, takie jak - przekrwienie, obrzęk okołonaczyniowy, nacieki krwiopochodne jednojądrzaste, odczyn glejowy, uszkodzenie mieliny - są niespecyficzne, takie jak w każdym procesie zapalnym, ale z pewnym zaakcentowaniem topograficznym.

W wirusowym zapaleniu mózgu wyróżniamy 3 fazy odpowiedzi:

  1. faza encephalopatyczna - bardzo wczesna, najczęstsza, związana z przenikaniem wirusa do neuronu, powstaje obrzęk, tigroliza ; początkowo odwracalna prowadzi do rozpadu neuronu

  2. właściwa faza zapalenia - związana ze wzmożoną przepuszczalnością naczyń, przekrwieniem łożyska naczyniowego, wysiękiem i obrzękiem okołonaczyniowym.

  3. faza cofania się ostrego zapalenia - narastanie odczynu glejowego, łącznotkankowego, powstanie blizn glejowych.

Wirusowemu zapaleniu mózgu z reguły towarzyszy zapalenie opon z inwazją kom. śródbłonka opon lub jako reakcja na rozpad tkanki mózgowej.

Miejsce wnikania do ustroju gospodarza i miejsce jego replikacji : gł. droga hematogenna.

Miejsce wniknięcia wirusa do ustroju gospodarza i miejsca jego pierwotnej replikacji stanowią:

Kom. śródbłonka górnych dróg oddechowych - odra, świnka, grypa, VZV

Kom. śródbłonka przewodu pokarmowego - enterowirusy

Tkanka podskórna, śródbłonek naczyń, mięśni - arbowirusy

Z miejsca pierwotnej replikacji droga wiremii wnikają do OUN przez bariery : krew- płyn,

krew - mózg do OUN. Może wiązać się z krwinkami czerwonymi (paramyksowirusy, V. toga) albo z leukocytami (paramyxowirus, odra, świnka).

WTÓRNE ZAP. MÓZGU - pozakaźne, przyzakaźne, poszczepienne, rozsiane zap. mózgu i rdzenia. Jest to ostra reakcja zapalna w OUN występująca jako powikłanie neurologiczne szeregu chorób wirusowych, najczęściej wysypkowych: odra, różyczka, ospa wietrzna, świnka lub w przebiegu bezobjawowej choroby poprzedzającej.

Obraz histopatologiczny - wieloogniskowe lub rozlane nacieki w istocie białej mózgu, mikrogleju , którym towarzyszą w początkowym okresie odczyn limfocytrany. Okołonaczyniowa demielinizacja , okołonaczyniowy naciek komórek 1- jadrzastych . Ostre krwotoczne zapalenie istoty białej mózgu, martwica włoknikowata tętniczek, krwotoki, demielinizacja.

Przyzakaźne i poszczepienne zap. mózgu i rdzenia:

  1. okołonaczyniowe nacieki kom. jednojądrzastych, okołożylna demielinizacja

  2. ostre krwotoczne zap. istoty białej mózgu; martwica włóknikowata tętniczek, krwotoki i demielinizacja.

W mechanizmie procesu chorobowego mogą odgrywać rolę p/ ciała p/ mielinowe powstajace pod wpływem antygenu wirusowego. Najczęściej tego typu powikłania występują w przebiegu odry.

Przeciwciała - p/mielinowe pod wpływem obcego antygenu wirusowego

Najczęściej w odrze 0,4 - 0,8% przypadków

Najrzadziej różyczki 1:6000 przypadków

Okres inkubacji jest stały, zwykle 3 - 12 dni

W obrazie histopatologicznym - swoista i jednolita reakcja OUN z silnym bujaniem mikrogleju wzdłuż naczyń żylnych. Równolegle z demielinizacją uszkodzenie i rozpad włókien osiowych obwodowych.

Odra:

Różyczka:

Ospa wietrzna:

Zapalenie mózgu zalezne od rodzaju i przewagi zakazenia :

Objawy kliniczne zapalenia mózgu niezależnie od czynnika etiologicznego wirusowego są podobne:

Badania dodatkowe:

Rozpoznanie różnicowe:

Rokowanie:

Leczenie:

Leki o udowodnionym działaniu terapeutycznym:

Copyright : Anetka, Gatka


Wyszukiwarka