SEM[1]. 13 - zapalenie mózgu cz2, Medycyna, Choroby zakaźne

SEM. 13- Neuroinfekcyjne zapalenie mózgu.

Zapalenie mózgu może przebiegać w różny sposób, zależy to od czynnika etiologicznego. Początkowo nie ma pewności co do przebiegu zapalenia mózgu.

1. RABIES- WŚCIEKLIZNA

Lokalizacja:

Hipokamp
Podwzgórze
Ukł limniczny
Pień mózgu
Jądra podstawy
Neuron ruchowy (rzadko)

Wirus rzeszy się drogą transportu z aksoplazmą, wzdłuż neuronów drogą trans-synaptyczną , drogą naczyń

Ganglio - Melo - mesencephalo - diencephalitis (ciałka Neriego) - wtręty kwasochłonne, cytoplazmatyczne, róg Amona, komórki Purkinjego w móżdżku, podwzgórze, śródmózgowie, kora węchowa, most opuszka, rdzeń.

Okres wstępny - bóle i parestezje w okolicy rany

Okres psycho - ruchowy - pobudzenie, apatia

Okres porażenny - zaburzenia połykania, oddechu, agresja

2. OPRYSZCZKOWE ZAPALENIE MÓZGU = HSE

rys historyczny

1941- HSE u noworodka

wewnątrzjądrowe wtręty komórkowe (Smith, Lenette,Reams)

1944-pierwszy przypadek HSE u dorosłego chorego

wtręty wewnątrzjądrowe

izolacja wirusa

lokalizacja w płacie skroniowym (Zarafowetis i wsp.)

1952- 8 przypadków rozsianej infekcji HSV z zajęciem mózgu

zakażenie szerzy się drogą krwionośną (Zuelzer i Stulberg)

1966- szerzenie się zakażenia przez ciągłość - u noworodka (Krucke)

1968- HSV 1 - „powyżej pasa”

HSV2 - „poniżej pasa” (Nahmias i Dowdle)

Epidemiologia HSE:

1: 250 tys- 1: 500 tys

średnio 1: 300 tys

USA

Szwecja

Anglia

W USA HSE stanowi 10-20% wszystkich zapaleń mózgu

Występuje w każdym wieku:

1/3 przypadków <20 r.ż

½ przypadków > 50 r.ż

HSE w naturalnym swoim przebiegu:

>70% przypadków kończy się zgonem

2,5% pełny powrót do zdrowia

HSE u noworodków:

Zakażenie - w okresie płodowym

W trakcie porodu

Po urodzeniu

Rozsiew HSV następuje droga krwi:

Rozsiana infekcja wielonarządowa, w tym OUN

Izolowane zmiany skórne wymagające leczenia u noworodków

Częstość HSE u noworodków - 1:3000 - 1:5000

Duże ryzyko zgonu (80%)

Duże ryzyko trwałych następstw neurologicznych

Patogeneza HSE

Infekcja pierwotna HSE i nawroty - reaktywacja wirusa

1/3 HSE - następstwo infekcji pierwotnej (osoby < 18 r.ż)

2/3 HSE - reaktywacja infekcji wcześniejszej

HSV - labialis w 6% HSE

HSV wnika do OUN-

- wzdłuż nerwów opuszki węchowej

- Wzdłuż n. V

- Przez ciągłość

- Drogą krwionośną

Patologia procesu zapalnego HSE:

Lokalizacja zmian: płat skroniowy

Okolica czołowa

Istota biała podkorowa

Przekrwienie, ogniska krwotoczne, martwica u noworodka - zmiany rozsiane w mózgu.

Wirus mnoży się i rozprzestrzenia w kom. nerwowej:

Wtręty śródjądrowe eozynofilowe
Okołonaczyniowe nacieki kom. jednojądrzastych
Grudki neuronofagiczne

Zejście procesu zapalanego:

- Wodogłowie

- Dziurowatość mózgu

- torbielowate zmiany

Masywne zmiany neurologiczne w przebiegu opryszczkowego zap. mózgu wynikają z martwicy OUN.

Obraz kliniczny HSE:

objawy ogólne zapalenie mózgu niespecyficzne:

gorączka, bóle głowy, nudności, wymioty, obj. oponowe, zaburzenia świadomości, napady padaczkowe

objawy zależne od zmian martwiczych ogniskowych w mózgu (ukł limbiczny, czoło, skroń)

zaburzenia mowy, omamy wechowe, smakowe, zmiana zachowania, niedowłady, ew. padaczka o wyraźniej etiologii ogniskowej

HSE - masywne objawy neurologiczne z powodu masywnej martwicy w obrębie OUN.

obraz kliniczny HSE:

objawy infekcji ogólnej - gorączka, bóle głowy
zaburzenia świadomości, zaburzenia pamięci, objawy delirium, śpiączka
objawy ogniskowe: afazja

niedowłady

porażenia

napady kliniczne

Postacie kliniczne HSE

postać oponowo- mózgowa

ostry początek
drgawki
stupor
zmiany w PMR (PMR - przejrzysty, wodojasny, leukocytoza 1 jądrzasta, Cl, Glc- norma, białko->100 mg)

postać przewlekająca się

ostry początek
samoistna poprawa
nawroty choroby !

3. postać pseudoopuszkowa

4.postać „uleczalna”

- samoistna poprawa

- niezależnie od objawów klinicznych może skończyć się wyleczeniem

Badanie TK

-obrzęk mózgu ogniskowy

-martwica mózgu ogniskowa

-zaciśnięcie komór bocznych

-zmiany ogniskowe do płata skroniowego przechodzą na drugą stronę w miarę postępu choroby (7-10 dni)

Rozpoznanie HSE:

Biopsja mózgu (wykonuje się w różnicowaniu choroby nowotworowej; tylkoczasami stosuje

się w diagnostyce neuroinfekcji)

Badanie PCR

Badania serologiczne - p/ciała

Różnicowanie HSE:

Ropień mózgu

Ropniak podtwardówkowy

Zakażenia bakteryjne, grzybicze, mykoplazma, listeria

Gruźlica

Kryptokokoza

Toxoplazmoza

Mukormykoza

Guz mózgu

Krwiak podtwardówkowy

Układowy toczeń rumieniowy

Choroby naczyniowe

Encefalopatia toksyczna

SSPE

Inne zapalenia wirusowe mózgu

Leczenie HSE - przyszłość:

acyklowir - większe dawki (15mg/kg 3x dziennie)

ewentualnie dłuższy czas leczenia

acyklowir + vidarabina (leczenie skojarzone)

Korzystniejszy efekt leczenia skojarzonego nawet, gdy leczenie wdrożono późno

Leczenie HSE:

Idoxuridine - pierwszy lek p/wirusowy stosowany w latach 60 i na początku 70 - tych

1972 uznano że IDU jest lekiem nieskutecznym i toksycznym

2. vidarabina - zmniejszyła śmiertelność z 70 do 28% (1 miesiąc), do 44% (6 miesięcy)

3. acyklowir - zmniejszenie śmiertelności do 19% (6 miesięcy)

- 38% chorych wróciło do czynnego trybu życia sprzed zachorowania

Leczenie acyklowirem - bezpieczne, ale nie należy go stosować w innej etiologii niż herpetycznej

10 mg/kg 3 x dziennie przez 10 - 14 dni

I PRZYPADEK KLINICZNY:

Chora w II ciąży Hbd 20/21

07.06 - ból głowy, temp. 38.3C

09.06 - przemijające zaburzenia świadomości, zmiany zachowania, dezorientacja

09.06 - 12.06 - położnictwo septyczne

12.06 - objawy oponowe, zaburzenia świadomości

12.06 - 26.10 - Klinika Chorób Zakaźnych AMG

13.06 - temp. 39C, śpiączka, objawy piramidowe prawostronne, objawy oponowe, drgawki prawostronne (2 doby), podejrzenie niedowładu kkp

18.06 - zaburzenia świadomości mniej głębokie, temp. 38C, objawy ogniskowe z lewej półkuli mózgu

02.07 - temp. 39-40C, reakcje na ból zew., ruchy mimowolne, zaburzenie połykania, niedowład połowiczy prawostronny

06.07- partus immatutrs inductus , I CNN, II CNN, excochleatia cavi uteri

14.07- zaburzenia elektrolitowe, odleżyny, brak ruchów kkd

27.07- niedowład połowiczy prawostronny, poprawa kliniczna, usunięcie sondy, karmienie p.o.

01.08 - 22.10 - stopniowa poprawa, chora przytomna, wykonuje proste polecenia, wypowiedzi spontaniczne, pojedyncze zdania, niedowład kgp., wzmożone napięcie, stopy w ustawieniu szpotawo - końskim. Przykurcze w stawach biodrowych, kolanowych i skokowych. W kkd - ruchy palców i stawów skokowych.

DATA	WYGLĄD	PLEOCYTOZA	BIAŁKO MG%	CUKIER MG%	CHLORKI mEq/L
12.06	Wodojasny	82	40	35	113
13.06	Wodojasny	5000 95% kom. 1 jadrzastych 5% wielojadrzaste	194	32	132
17.06	Ksantochromia	186 kom. 1 jadrzaste - 100%	160	72	123
02.07	wodojasny	33 99% kom. 1 j.	76	59	132
31.08	wodojasny	0	26	48	116

Wykluczono 17.06:

ropień mózgu
gruźlicze ZOMR

Badanie TK:

17.06 - cechy ogniskowe obrzęku mózgu i ciasnoty w tylnej jamie czaszki, komory boczne obustronnie uciśnięte i wąskie, ustawione pośrodkowo, III, IV komora oraz zbiorniki podstawy niewidoczne

Obszar hypodensyjny obustronnie w strukturach głębokich półkul mózgu- naciek zapalny

02.07 - znacznie zmniejszone cechy obrzeku tkanki mózgowej, rozległy obszar hypodensyjny w płacie skroniowym lewym odpowiadającym obrzękowi

22.10 - rozległe obszary hypodensyjne obejmujące obejmujące podkorowo płaty czołowe, prawy płat skroniowy, lewy płat skroniowy, ciemieniowy i ciemieniowo - potyliczny.

Rozpoznanie: HSV ZOMR

Badania serologiczne:

	Miano
P/ ciała :	I badanie	II badanie
Anty HSV	1:4	1:64 !!!
Anty CMV	1:6	1:6
Enterowirusy	1:12	1:12

Badanie łożyska w kierunku zakażenia HSV(-).

Leczenie:

ZIVIRAX( 3x 10 mg/ kg- 14 dni)
MANNITOL
DECADRON
leczenie p/pratkowe

Rimactan
Hydrazyd
Pyrazynamid

Antybiotyki nieswoiste:

CLAFORAN
ROCEPHIN
BIFOGAL
AMIKIN

rehabilitacja
WELLFERON
BIOGLOBULINA
FUROSEMID
leki osłaniające
leki nasercowe

Powikłania procesu zasadniczego:

zapalenie płuc
zakażenie dróg moczowych
rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego
uszkodzenie wątroby przemijające, polekowe
rozległe odlezyny
przykurcze KKG I KKD

II PRZYPADEK KLINICZNY:

Dziecko 12 lat; osłabienie, bóle nadbrzusza, wymioty, choroby wysypkowe; podejrzewano różyczkę.

20.02 - katar, kaszel

23.02 - brak apetytu, nieco lepsze samopoczucie

24.02 - wielokrotne wymioty

25.02 - wymioty, bóle nadbrzusza, wysypka

26.02 - uogólniona wysypka, osłabienie, senność, wymioty, apatia, senność , temp. 36.6C, AS=70, RR 90/60

wysypka drobnoplamista, grudkowa, obejmująca twarz, tułów, kończyny
uogólnione powiekszenie węzłóch chłonnych
powiększenie wątroby i śledziony; płuca i serce osłuchowo bz
objawy oponowe (-)
nasilenie się zaburzeń świadomości + objaw Babińskiego, splątanie, pobudzenie

27.02 - głębokie zaburzenia świadomości, niepokój, ślinotok, prężenie odmóżdżeniowe, opistotonus, zgrzytanie zębami, ruchy ciała, wzmożone napięcie mięśniowe + objaw Babińskiego

28.02 - senność, chora spokojna, reagująca na ból, jęczy, objaw Babińskiego (+)

29.02 - chora wybudziła się ze śpiączki, nadal senna, apatyczna, rozpoznawała rodziców

01.03-03.03 - poprawa stanu klinicznego

14.03 - rysuje, czyta, powierzchowna w zachowaniu, trudności w skupieniu uwagi

18.03 - nadmiernie rozmowna, bez dystansu, objawy neurologiczne bez zmian

19.03 - kontakt emocjonalny bardzo dobry, afekt żywy, dostosowany, wzmożony nastrój, tok myślenia prawidłowy, uwaga sprawna, dyskretne objawy zespołu psycho - organicznego

2. 04 - dziecko wypisano do domu; krótka niepamięć dotycząca pierwszych dni hospitalizacji

30. 04 - biopsja wątroby - hepatitis reactiva, zmiany odczynowe bez cech cholestazy, antHbs (-)

Badania laboratoryjne: