^{Organiczne zaburzenia}

psychiczne

^{Zespoły otępienne}

Klinika Psychiatrii PUM

_{Definicja otępienia}

• Zespół spowodowany chorobą mózgu o

charakterze postępującym lub przewlekłym

• W otępieniu dochodzi do upośledzenia wyższych funkcji korowych (pamięć, liczenie, myślenie, zdolność uczenia się, orientacja, język, rozumienie, ocena)

_{Podział otępień:}

_{• Pierwotnie zwyrodnieniowe:}

-choroba	Alzheimera	(AD)
-choroba	Parkinsona

-choroba Huntingtona

-choroba z ciałami Lewy’ego

-otępienie czołowo-skroniowe (Picka)

_{Podział otępień:}

• Wtórnie zwyrodnieniowe:

-otępienia naczyniowe

-otępienia w przebiegu zaburzeń metabolicznych

-otępienia pourazowe

-otępienia w przebiegu guzów mózgu, wodogłowia

_{-otępienia w przebiegu używania substancji}

^{psychoaktywnych}

-otępienia w przebiegu infekcji OUN lub chorób ogólnoustrojowych (HIV, kiła, borelioza, bruceloza)

-otępienia w przebiegu encefalopatii gąbczastych

_{Epidemiologia otępień:}

W 1980 r. liczbę osób z zespołami

otępiennymi szacowano na 11,1 miliona,

w 2000 r. sięgnęła ponad 17 milionów a w

2025 r. szacunki zakładają iż liczba osób z otępieniem sięgnie blisko 341 milionów w

skali światowej

_{Epidemiologia otępień:}

U osób powyżej 65 r.ż otępienie występuje

na poziomie od 3-11%, w grupie wiekowej

powyżej 80-85r.ż dotyczy 20-50%, natomiast powyżej 90 r.ż dotyczy 40% osób

Częstość występowania otępień:

• AD - 49%

• AD + choroba układu krążenia-21%

•	Otępienie	naczyniopochodne-11%
•	Otępienie	z ciałami Lewy’ego-5%
•	Otępienie	w chorobie Parkinsona-5%

^{Otępienie w chorobie}

Alzheimera (AD)

_{Epidemiologia otępienia w}

chorobie Alzheimera

_{Rozpowszechnienie mieści się w granicach od 1,9-}

^{5,8% w populacji osób 65 letnich i starszych}

_{W grupie do 74r.ż rozpowszechnienie wynosi}

_{mniej niż 5%, w grupie 85 latków wzrasta do 20-}

^30%

_{Częstość występowania podwaja się po 65r.ż co}

^4,5roku,

_{Liczba osób z AD oceniana jest na świecie na}

^{poziomie 15-21 milionów.}

_{Stopnie zaawansowania AD}

-MCI

-Otępienie łagodne

-Otępienie średniozaawansowane

-Otępienie zaawansowane

Łagodne Zaburzenia Poznawcze

_(MCI):

Większe niż przeciętne związane z

wiekiem osłabienie funkcji poznawczych charakterystyczne dla stanu pomiędzy normą, a otępieniem

Łagodne Zaburzenia Poznawcze

_(MCI):

U 60% osób po 65 r.ż występuje osłabienie pamięci

Około 50% osób z MCI prezentuje istotne osłabienie funkcji poznawczych i rozwija otępienie w ciągu 5 lat

Główne zaburzenia dotyczą pamięci deklaratywnej bez istotnego pogorszenia codziennej aktywności chorych

_{Genetyka Choroby Alzheimera:}

Mutacje powodujące AD zidentyfikowano

na chromosomie:

- 21 w obrębie genu kodującego prekursor

amyloidu,

- 14- gen kodujący presenilinę 1

- 1- gen kodujący presenilinę 2

Neuropatologia Choroby

_Alzheimera:

- cechą AD jest zanik mózgu okolic

skroniowych, ciemieniowych i czołowych

- badanie histopatologiczne wykazuje obecność blaszek amyloidowych, splotów neurofibrylarnych oraz zanik neuronów

_{Czynniki ryzyka AD}

- Wiek

- Płeć żeńska

- Genotyp ApoE4

- Obciążenie rodzinne

- Hipercholesterolemia,

- Hiperhomocystyinemia

- Cukrzyca

- Urazy głowy

- Nadciśnienie tętnicze

- Palenie tytoniu

_{Czynniki chroniące przed AD}

-	Wykształcenie
-	Aktywność umysłowa i	fizyczna

- Dieta z witaminą B6,B12,kw.foliowym

- Obecność p. utleniaczy w diecie

- Umiarkowane ilości alkoholu

- Statyny

- NLPZ

Badanie pacjenta z otępieniem:

-	Badanie	internistyczne
-	Badanie	laboratoryjne
-	Badania	neurologiczne
-	Badania	neuroobrazowe
-	Badania	psychologiczne

_{Badania laboratoryjne w AD}

- Morfologia krwi

- Elektrolity

- TSH

- Glukoza

_{- Enzymy wątrobowe}

-	Mocznik
-	Stężenie witaminy	B12

- Ewentualna ocena płynu m-r

- Lipidogram

_{Badania neuroobrazowe w AD}

- Najczęstszym badaniem jest TK oraz MR

- Do oceny funkcjonowania struktur mózgu

stosujemy PET oraz SPECT

_{Badania psychologiczne}

W codziennej praktyce znajdują

zastosowanie proste testy przesiewowe:

-	MMSE
-	Test rysowania	zegara

_{Badania psychologiczne}

Punktacja MMSE:

-30-27 pkt.: wynik prawidłowy

-26-24 pkt.: zaburzenia poznawcze bez

otępienia

-23-19 pkt.: otępienie lekkiego stopnia

-18-11pkt.: otępienie średniego stopnia

-10-0 pkt.: otępienie głębokie

Naukowe kryteria rozpoznawania

choroby Alzheimera

Nowe kryteria, nazwane jeszcze „kryteriami naukowymi” a nie rutynowymi, zostały opracowane przez grupę badaczy

(Dubois, Feldman, Jacova i inni ) i opublikowane w „Lancecie” w roku 2007 jako rewizja kryteriów z 1984

Prawdopodobną chorobę Alzheimera

stwierdza się, gdy występują cechy wymienione poniżej jako podstawowe

w panelu A plus jedna lub więcej cech wymienionych jako wspomagające z grup

B, C, D i E.

Kryteria podstawowe:

A. Obecność wczesnych i znaczących zaburzeń pamięci epizodycznej, charakteryzujące się poniższymi cechami:

- stopniowe i postępujące zaburzenia pamięci zgłaszane przez chorego lub informatora trwające dłużej niż

6 miesięcy

Kryteria podstawowe:

- obiektywnie potwierdzone za pomocą testów i znamienne zaburzenie pamięci epizodycznej, przede wszystkim

polegające na upośledzeniu

przypominania, które nie ulegają

normalizacji przy kontrolowanej uprzednio

skuteczności zapamiętania informacji

Kryteria podstawowe:

- zaburzenia pamięci epizodycznej mogą

być izolowane albo mogą dotyczyć także innych funkcji poznawczych, zarówno na początku choroby jak i wraz z jej rozwojem

Cechy wspomagające:

B. Stwierdzenie zaniku przyśrodkowych części płata

skroniowego:

zmniejszenie objętości hipokampa, kory śródwęchowej, jąder migdałowatych udokumentowane w badaniu

MRI w ocenie ilościowej na podstawie wizualnych skal punktowych (odnośnie do istniejących norm wiekowych)

lub oceny wolumetrycznej powyższych rejonów w

porównaniu z normami wiekowymi.

Cechy wspomagające:

C. Stwierdzenie nieprawidłowych stężeń

biomarkerów w płynie M-R:

- niskie stężenie Aβ1–42, wzrost stężenia całkowitego białka tau lub wzrost

zawartości nieprawidłowo fosforyzowanego białka tau, lub kombinacja wszystkich wymienionych.

Cechy wspomagające:

D. Stwierdzenie swoistego wzorca w obrazowaniu czynnościowym w badaniu PET:

-obniżenie metabolizmu glukozy obustronnie w płatach skroniowo- ciemieniowych

- stwierdzenie obecności innych dobrze i

swoiście opisanych znalezisk

uwidocznionych przez znakowanie PIB lub

FDDNP

Są to techniki obrazowania molekularnego PET w których czynnik Pittshburgh B (PIB) znakuje płytki amyloidowe a FDDNP

znakuje blaszki neurytyczne i płytki

neurofibrylarne

Cechy wspomagające:

E. Wykazanie w rodzinie obecności mutacji dziedziczonej autosomalnie- dominująco.

_{Pewna AD}

Stwierdzenie w biopsji przyżyciowo lub w

badaniu autopsyjnym cech typowych dla choroby Alzheimera w liczbie spełniającej kryteria Instytutu Reagana dla

rozpoznania choroby Alzheimera

_{Pewna AD}

Stwierdzenie jednocześnie dowodów

klinicznych i genetycznych (mutacje na chromosomach: 1, 14, 21) obecności choroby Alzheimera

Nagły początek, wczesne pojawienie się:

zaburzeń równowagi, drgawek, zaburzeń

zachowania

W badaniu klinicznym występują deficyty ogniskowe, niedowłady połowicze,

zaburzenia czucia, ubytki w polu widzenia

Wczesne objawy pozapiramidowe

Obecne inne choroby przebiegające z

zaburzeniami pamięci:

- otępienia niealzheimerowskie

- duża depresja

- choroba naczyniowa mózgu

- toksyczne lub metaboliczne

- nieprawidłowości wymagające

specjalistycznych badań

Stwierdzenie w MRI, w sekwencji FLAIR

lub w obrazach T2-zależnych, zaburzeń w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych typowych dla zapalenia lub ogniska naczyniopochodnego

^{Farmakoterapia Choroby}

Alzheimera

Podstawy neurobiologiczne leczenia Choroby

Alzheimera (AD)

Acetylocholina (Ach) i glutamina (Glu) to dwa neuroprzekaźniki istotne w procesach uczenia się i pamięci

- Ach: w chorobie następuje utrata neuronów cholinergicznych, zatem wzrost dostępności Ach ma poprawiać funkcje poznawcze

- Glu: nadmierna lub nieprawidłowa stymulacja może powodować tokstyczność neuronalną. Normalizacja przekaźnictwa Glu poprawia utrzymanie funkcji poznawczych i przeciwdziała neurotoksyczności

Farmakoterapia AD

Uznaną interwencją terapeutyczną w AD

jest podnoszenie poziomu acetylocholiny przez zapobieganie jej rozkładowi, katalizowanemu przez cholinesterazy: acetylocholinesterazę ( AChE) i butyrylocholinesterazę (BuChE).

Farmakoterapia zaburzeń

poznawczych w AD

Inhibitory cholinoesterazy (IChE)

- Donepezil

- Galantamina

- Riwastygmina

Antagonista niekompetycyjny kwasu NMDA

-Memantyna

Otępienie lekko i umiarkowanie nasilone jest

wskazaniem do zastosowania IChE

Badania nie potwierdziły przewagi

któregokolwiek z leków

Ocena skuteczności leczenia powinna być przeprowadzona najwcześniej po upływie 6 miesięcy terapii

Dawkę leku zwiększamy co 4 tygodnie, lek

podaje się w najwyższej tolerowanej dawce

Otępienie umiarkowanego i znacznego stopnia jest wskazaniem do zastosowania memantyny, zarówno w monoterapii jak i

w terapii kombinowanej z IChE

Dawkowanie IChE:

- Donepezil -rozpoczynamy od 5 mg/noc,

po miesiącu zwiększamy do 10 mg/noc

-Riwastigmina- lek podajemy w dwóch dawkach dobowych (rano, wieczór), rozpoczynamy od 3mg/24h, dawka maksymalna to 12 mg

-Galantamina- rozpoczynamy od 2x4 mg

do maksymalnej dawki dobowej 24mg/24h

Najczęstsze działania niepożądane IChE:

Dolegliwości z p.pok.( nudności, wymioty, spadek m.c), bradykardia, skurcze mięśni

Poza tym drgawki, zaostrzenie POCHP i niewydolności krążenia, utrudnienie oddawania moczu oraz objawy psychiatryczne (zaburzenia snu, sedacja, rzadziej

niepokój, pobudzenie, zaostrzenie obj. psychotycznych)

Dawkowanie memantyny:

Zalecana dawka początkowa to 5 mg/24h,

lek możemy zwiększać maksymalnie do

20 mg/24h w co najmniej 2 tygodniowych okresach

Lek podajemy 2x dziennie

W trakcie leczenia memantyną działania

niepożądane są rzadkie (1-2%) i występują na poziomie stosowania placebo.

Należy zwrócić uwagę na stosowanie leku u

osób z historią napadów padaczkowych

OBECNOŚĆ OBJAWÓW BEHAWIORALNYCH

_{W CHOROBIE ALZHEIMERA}

¹

^odhamowanie

^{zab. napędu}

^{zab. snu}

^{zab.odżywiania}

^lęk

^depresja

^{0 10 20 30 40 50}

Źródło: Bakker TJ et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 20:215-224

Depesja:

-LPD z grupy SSRI ( leki 1-go rzutu)

-LPD działające na neuroprzekźnictwo serotoninergiczne, noradrenergiczne i dopaminergiczne (leki 1-go rzutu)

- Niektóre klasyczne leki p. depresyjne (leki

2-go rzutu)

Depresja z towarzyszącym pobudzeniem i

agresją:

- LPD z lekiem normotymicznym (karbamazepina

lub kwas walproinowy)

- LPD z IChE (leczenie 2-go rzutu)

- lek o specyficznym wpływie na układ serotoninergiczny- trazodon (leczenie 2-go rzutu)

Depresja psychotyczna z odmową

przyjmowania płynów i posiłków:

- LPD z neuroleptykiem (risperidon, olanzapina)

- zabiegi EW (leczenie 2-go rzutu)

Leczenie objawów psychotycznych i

zaburzeń zachowania w AD

U pacjentów u których nie były stosowane IChE należy podjąć próbę opanowania objawów behawioralnych poprzez zastosowanie leków z tej grupy, przed włączeniem innego leczenia

_{Leczenie objawów}

psychotycznych i zaburzeń

zachowania w AD

_{Stosowanie LPP w tej grupie chorych wiąże się}

z ryzykiem wystąpienia poważnych działań niepożądanych:

- epizody naczyniowo-mózgowe,

- zwiększone ryzyko zgonu,

- późne dyskinezy,

- złośliwy zespół neuroleptyczny,

- zaburzenia metaboliczne,

- sedacja, pogorszenie funkcji poznawczych,

Najwięcej badań dotyczących

skuteczności LPIIG dotyczy risperidonu i

olanzapiny

Wykazały one iż małe dawki risperidonu (1,1mg) oraz niskie dawki olanzapiny (5 mg) były najbardziej skuteczne i dobrze

tolerowane

Metanaliza 16 badań atypowych LPP

wykazała:

- redukcję agresji po risperidonie i

olanzapinie

- istotną poprawę w zakresie obj.

psychotycznych po risperidonie

Leki p. drgawkowe:

Wyniki randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych zdecydowanie bardziej uzasadniają stosowanie karbamazepiny niż walproinianów, jednak stosowanie karbamazepiny ma swoje ograniczenia

^{Leczenie objawów}

psychotycznych i zaburzeń

zachowania w AD

Możliwość wystąpienia poważnych objawów niepożądanych oraz znaczny potencjał wchodzenia w interakcje lekowe ogranicza możliwość użycia karbamazepiny u osób w wieku podeszłym

Takich ograniczeń jest zdecydowanie mniej w przypadku walproinianów: dawki 500-1000mg/dobę dobierane indywidualnie, mogą być pomocne i relatywnie

bezpieczne przy leczeniu zaburzeń behawioralnych towarzyszących otępieniu

^{Otępienie z ciałami Lewy’ego}

_{Epidemiologia otępienia z ciałami}

Lewy’ego

-Druga co do częstości przyczyna otępienia

po AD

- Występuje u 12-28% chorych z

otępieniem

- Występuje u 20% chorych u których

rozpoznano prawdopodobną AD

_{Etiologia otępienia z ciałami}

Lewy’ego

Głównymi zmianami patologicznymi są:

-ciała Lewy’go

-płytki B-amyloidowe

-patologicznie zmienione neuryty

-zwyrodnienie neurowłókienkowe

-ubytek synaps, mikrowakuolizacja oraz

zmiany gąbczaste

_{Neuropatologia otępienia z}

ciałami Lewy’ego

Ciała Lewy’ego występują częściej w korze

limbicznej niż nowej, w jądrach podkorowych

Patologicznie zmienione neuryty występują w hipokampie, korze limbicznej i jądrach podkorowych

Utratę neuronów stwierdza się w istocie czarnej, miejscu sinawym i jądrach podstawy przodomówzgówia

Zmiany gąbczaste występują w płacie skroniowym

_{Obraz kliniczny otępienia z}

ciałami Lewy’ego

Zaburzenia pamięci nie dominują we

wczesnych etapach choroby

Szczególnie charakterystyczne są deficyty

w testach badających uwagę, funkcję wzrokowo-przestrzenne, czołowo- podkorowe

_{Obraz kliniczny otępienia z}

ciałami Lewy’ego

-Nawracające omamy wzrokowe

- Objawy zespołu parkinsonowskiego

-Usystematyzowane urojenia

- Nadwrażliwość na neuroleptyki

- Powtarzające się upadki

- Omdlenia

-Przemijające zaburzenia świadomości

_{Leczenie otępienia z ciałami}

Lewy’go

Lekiem pierwszego rzutu jest IChE,

najlepiej przebadana jest riwastigmina, a

w dalszej kolejności donepezil

Schemat dawkowania jest podobny do

używanego w AD

U niektórych pacjentów wystarczające są

mniejsze dawki niż w przypadku AD

_{Leczenie otępienia z ciałami}

Lewy’go

_{U 50% osób z w.w typem otępienia występuje}

^{nadwrażliwość na neuroleptyki}

_{W grupie tej występuje częściej złośliwy zespól}

^{neuroleptyczny}

Należy unikać stosowania neuroleptyków o silnym wpływie p/psychotycznym

W przypadku neuroleptyków atypowych unikać leków mogących powodować obj. pozapiramidowe (risperidon, ziprazidon)

_{Dopuszczalne jest stosowanie kwetiapiny i}

^klozapiny

^{Otępienie czołowo-skroniowe}

(Picka)

_{Epidemiologia otępienia Picka}

Początek choroby występuje między 40-

70r.ż,

Choroba trwa od 3 do 17 lat, średnio 8 lat, Otępienie czołowo-skroniowe stanowi 1-

10% ogólnej liczby otępień,

_{Etiologia otępienia Picka}

Zmiany neuropatologiczne charakteryzują

się dwoma odrębnymi obrazami:

Termin otępienie Picka odnosi się do zmian o charakterze nasilonej gliozy astrocytarnej we wszystkich warstwach

kory, zmienionych balonowato neuronów (komórki Picka) oraz srebrnochłonnych wtrętów w neuronach kory (ciałek Picka)

_{Etiologia otępienia Picka}

Termin zwyrodnienie czołowo-skroniowe

odnosi się do zmian mikrowłókienkowych,

z utratą komórek nerwowych i zmian gąbczastych z względnie niewielką gliozą astrocytarną w warstwie korowej

zewnętrznej, bez zapalnych neuronów i wtrętów

_{Neuropatologia otępienia Picka}

Utrata neuronów, glioza i wakuolizacja w obrębie kory czołowej, zakrętu przedniego i kory

skroniowej

Podobne zmiany występują w istocie czarnej, prążkowiu i jądrze migdałowatym

W jądrach podkorowych występują wtręty

neuronalne zbudowane z neurofilamentów

W komórkach glejowych występują wtręty

cytoplazmatyczne tau-dodatnie

-Otępienie czołowo-skroniowe

- Afazja postępująca niefluentna

-Afazja postępująca fluentna

Otępienie czołowo-skroniowe:

Nasilone zmiany osobowości i kontaktów

społecznych

Utrata motywacji, rozhamowanie, zaburzenia koncentracji

Bladość emocjonalna, brak krytycyzmu

Częste zachowania stereotypowe,

perseweracje

Otępienie czołowo-skroniowe:

Mowa skąpa, brak motywacji do mówienia

Zaburzenia myślenia abstrakcyjnego,

planowania, rozwiązywania problemów

Utrata zainteresowań(80% chorych)

Upadki(41%), Parkinsonizm(40%), Nietrzymanie moczu(44%), Nadwaga(64%)

Afazja postępująca niefluentna:

Zaburzenia ekspresji języka

Trudności w znajdowaniu słów (anomia)

Utrata płynności mowy

Liczne błędy gramatyczne i fonologiczne

Trudności w pisaniu i czytaniu

Zachowane jest rozumienie słów

Afazja postępująca fluentna:

Zaburzenie nazywania i rozumienia słów

Niemożność rozpoznawania znaczenia

obrazów (agnozja kojarzeniowa)

_{Otępienie czołowo-skroniowe}

leczenie

Istnieje niewiele informacji odnośnie leczenia. Pojawiają się doniesienia o korzystnym wpływie na zaburzenia zachowania leków serotoninergicznych

Neuroleptyki są mniej skuteczne, często

powodują działania niepożądane

Dotychczasowe doświadczenia wskazują

na brak efektów terapeutycznych IChE

_{Otępienie czołowo-skroniowe}

rokowanie

Jest to choroba postępująca, trwa od kliku

do 10 lat

_{Otępienie naczyniopochodne:}

Klasyfikacja ICD-10 wyróżnia następujące

typy otępienia naczyniowego:

- o ostrym początku

- wielozawałowe

- naczyniowe podkorowe

- mieszane podkorowe i korowe

_{Otępienie wielozawałowe:}

• Typ pierwszy w którym dochodzi do systematycznego narastania otępienia w miarę kolejnych udarów (przebieg

skokowy)

• Typ drugi w którym występuje stopniowa

systematyczna progresja otępienia,

rzadziej niż w pierwszym typie występują

tutaj obj. ogniskowe

_{Otępienie wielozawałowe:}

• Obraz podobny do otępienia

Alzheimerowskiego.

• W dużej mierze zależny od umiejscowienia zmian a także od ich rozległości.

Choroba Alzheimera	Otępienie naczyniowe
Kobiety>mężczyźni początek 65 lub 80 r.ż.	Mężczyźni > kobiety Początek po 70 r.ż.
Czasem występowanie rodzinne (o wczesnym początku)	Towarzyszące choroby naczyń wieńcowych/ cukrzyca/ nikotynizm
Podstępny początek powolne pogłębianie się choroby	Zaczyna się i postępuje nagle /przebieg skokowy
Objawy neurologiczne w zawansowanych stadiach choroby	Objawy neurologiczne obecne od początku

^{Zaburzenia osobowości i}

zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu

Według ICD-10 charakteryzują się one istotną zmianą utrwalonych wzorców zachowania przedchorobowego

Szczególnie dotknięte jest wyrażanie

potrzeb, emocji i impulsów, przewidywania

następstw określonego zachowania

Powstają na skutek stwierdzalnych lub nieuchwytnych klinicznie uszkodzeń mózgu

Mogą one mieć miejsce zarówno w chwili

poczęcia, okresu płodowego, we wczesnym dzieciństwie a także w późniejszym życiu

-Trwale zmniejszona wytrwałość w zakresie

działań z odroczoną gratyfikacją

-Chwiejność emocjonalna, euforia, moria

-Zaspokajanie potrzeb i popędów bez względu na

następstwa

-Nadmierna podejrzliwość, nastawienia

paranoiczne

-Lepkość, rozwlekłość wypowiedzi, nadmierne włączanie, grafomania

-Zmienione zachowania seksualne

Zaliczamy do nich:

-Zespół czołowy ze sklepistości i podstawy

-Zespół skroniowy

Zespół czołowy ze sklepistości:

- zanik inicjatywy

- apatia

- abulia z dysforią

- chwiejność uczuciowa

- brak wyraźnych zaburzeń sprawności intelektualnej

- brak spontaniczności wypowiedzi

- ubogie życie na poziomie animalno-wegetatywnym

- obniżenie uczuciowości wyższej

Zespół czołowy z podstawy:

- zanik lub obniżenie uczuciowości wyższej

- brak taktu, przyzwoitości, odhamowanie

- ekscesy seksualne

- chwiejność nastroju, moria

- okresowe odhamowanie mowy

- pobudzenie psychoruchowe, agresja

Zespół skroniowy:

- przewlekła niepewność, brak decyzyjności

-brak stałości, motywacji w działaniach

- ciągłe niezaspokojone szukanie

- impulsywność, wrażenie przypadkowości prób „s”

- chwiejny, trudny do określenia nastrój

_{- hipochondryczność z brakiem zabarwienia}

^{emocjonalnego}

_{- niemożność korzystania w codziennym życiu z pojęć}

^{abstrakcyjnych i konkretnych}

- skracanie dystansu w rozmowie

^{Zaburzenia psychiczne w}

następstwie urazów czaszkowo-

mózgowych

^{Zaburzenia psychiczne związane}

bezpośrednio z urazem

Zaburzenia psychiczne związane

bezpośrednio z urazem

Wstrząśnienie mózgu Stłuczenie mózgu Ucisk mózgu

_{Wstrząśnienie mózgu}

Często dochodzi do utraty przytomności

Niepamięć śródczesna, wsteczna

Objawy autonomiczne

Po odzyskaniu przytomności skargi na zaburzenia koncentracji, obniżenie nastroju

_{Stłuczenie mózgu}

Ogniskowe objawy neurologiczne (np.

afazja, ślepota korowa)

Jakościowe zaburzenia świadomości

Zaburzenia przytomności

Rozległa luka pamięciowa wydarzeń

(wszystkie rodzaje amnezji)

_{Ucisk mózgu}

Objawy przypominają zespół guza wewnątrzczaszkowego:

-tarcza zastoinowa

-bradykardia

-nierówność źrenic

Ilościowe zaburzenia świadomości

Majaczenie

Zespoły amentywne

Zespoły zamroczeniowe

^{Odległe następstwa urazów}

czaszkowo-mózgowych

Odległe następstwa urazów

czaszkowo-mózgowych

Cerebrastenia pourazowa

Otępienie pourazowe

Cerebrastenia pourazowa

Obraz kliniczny przypomina nerwicę neurasteniczną

Brak zmian w badaniach neuroobrazowych, EEG, w badaniu neurologicznym

Pacjenci skarżą się na :męczliwość, trudności w koncentracji, spadek zainteresowań, utrata wiary w siebie, nadwrażliwość na światło, hałas, obniżenie nastroju

Otępienie pourazowe

Jest następstwem uszkodzenie mózgu

(encefalopatii)

Występują uszkodzenia nerwów czaszkowych,

porażenie, niedowłady, zaburzenia mowy

Stwierdza się także nieprawidłowe EEG, zaniki

korowe, podkorowe w TK, MR

W badaniu psychologicznym występują nieprawidłowości w tzw. testach organicznych

Otępienie pourazowe

W zależności od lokalizacji może występować obraz zespołu płata czołowego lub skroniowego

Objawy otępienne narastają powoli

Urazowe uszkodzenie mózgu prowadzi niekiedy do zespołu amnestycznego Korsakowa

Zespół Korsakowa

W obrazie dominują zaburzenia pamięci

bezpośredniej i dawnej

Natychmiastowe przypominanie jest

zachowane

Występuje znaczne ograniczenia uczenia

się nowego materiału

Typowe są luki pamięciowe o charakterze niepamięci śródczesnej, dezorientacja w czasie, konfabulacje

Zespół Korsakowa - etiologia

Następstwo uszkodzenia układu podwzgórzowo- międzymózgowego i stuktur skroniowo- limbicznych (ciała suteczkowate, hipokamp, krąg Papeza)

Zespół Korsakowa - etiologia

Zatrucia CO, hipoksja, alkoholizm

Następstwo urazów czaszkowo-mózgowych

Niedobory witaminowe

Zaburzenia mózgowo-naczyniowe

W przebiegu neuroinfekcji

Guzy wewnątrzczaszkowe

Zespół Korsakowa-kryteria

diagnostyczne

Ubytek pamięci bezpośredniej (uszkodzenie uczenia się nowego materiału), niepamięć wsteczna i następcza

Dane z wywiadu

Zachowanie odtwarzania natychmiastowego

Brak zaburzeń uwagi, świadomości, i

globalnego uszkodzenia intelektualnego

Dodatkowo: konfabulacje, brak wglądu,

zaburzenia emocjonalne,

^{Zespół Korsakowa-rokowanie}

W zespołach pourazowych i naczyniopochodnych jest lepsze niż w procesach zapalnych i guzach mózgu