ZATRUCIA POKARMOWE

Definicja

• Nagłe stany chorobowe, wywołane spożyciem

pokarmu zawierającego patogenne
drobnoustroje lub toksyny bakteryjne,

• Obecnie zalecana nazwa – choroby szerzące

się przez żywność i wodę.

Etiologia

• Pałeczki Salmonella (ponad 90% wszystkich

zatruć bakteryjnych)

• Salmonella enteritidis,

• Patogenne typy Escherichia coli,

• Niektóre gatunki Campylobacter i Yersinia

Etiologia

• Zatrucie toksyną gronkowcową, wytworzoną wcześniej

w pokarmie przez gronkowca złocistego –
Staphylococcus aureus,

• Rotawirusy, wirusy Norwalk spotykane głównie u

dzieci,

Epidemiologia

• Występują na całym świecie,
• Salmonella – źródło zakażenia:

produkty spożywcze pochodzenia
zwierzęcego (jaja, tusze drobiowe,
mięso
i jego surowe przetwory),

• E. coli – w Polsce zatrucia bardzo

rzadko,

Epidemiologia

• Enterotoksyna gronkowcowa – źródło

zakażenia najczęściej człowiek zakażony
gronkowcem (zakażenie środków spożywczych
przygotowywanych przez osobę ze zmianami
ropnymi na skórze) lody, kremy, galaretki itp,

• Ciepłostała, nie niszczy jej gotowanie krótsze

niż 30 min.

Przebieg kliniczny:

Zatrucie pałeczkami Salmonella

 Okres wylęgania: 12 – 36 godzin
 W wywiadzie: spożyte jajka (np. kogel-mogel…)
 Nagły początek
 Najczęściej przybiera postać ostrego nieżytu żołądka

i jelit

 Bóle brzucha

 Intensywna biegunka – niekiedy z domieszką śluzu i

krwi

 Nudności i wymioty rzadko

 Gorączka do 38-40

o

C

 Dreszcze
 Osłabienie
 Bóle głowy
 Bóle mięśni
 Objawy odwodnienia:

 Uczucie suchości w jamie ustnej

 Pragnienie

 Bezmocz

Przebieg

kliniczny:

Zatrucie pałeczkami Salmonella

Przebieg kliniczny

Badanie fizykalne

 Obłożony, suchy język i śluzówki

 Żywa perystaltyka ( tzn. intensywne ruchy

robaczkowe jelit)

 Obniżenie RR

 Przyśpieszenie tętna

 W zatruciach S. enteritidis mogą wystąpić objawy

sugerujące ostry brzuch z objawami
otrzewnowymi

Profilaktyka zakażeń

pałeczkami Salmonella

• mycie rąk po wyjściu z ubikacji i przed przygotowaniem

posiłków

• utrzymywanie w czystości naczyń, sprzętów kuchennych i

samej kuchni

• przechowywanie żywności w niskiej temperaturze

• zapobieganie rozmrażaniu i ponownemu zamrażaniu żywności

• wydzielenie miejsca w lodówce na surowy drób, mięso i jaja

tak, aby nie stykały się z innymi produktami

• całkowite rozmrażanie drobiu, mięsa, ryb i ich przetworów

przed przystąpieniem do smażenia, pieczenia, gotowania

• poddawanie żywności działaniu wysokiej temperatury

(gotowanie, pieczenie, duszenie, smażenie), które jest

najłatwiejszym sposobem niszczenia drobnoustrojów

• Uwaga! Mycie (parzenie) jaj przed użyciem zniszczy tylko

bakterie na powierzchni jajka

Przebieg kliniczny

Zatrucie gronkowcowe

 Okres wylęgania: 1 – 6 godzin
 W wywiadzie: lody, ciastka z kremem…
 Ostry, nagły początek
 Złe samopoczucie
 Często zawroty głowy
 Ostre bóle brzucha
 Nudności

 Szybko pojawiające się, gwałtowne wymioty

(utrzymują się długo, aż do wydalenia z żołądka
toksyny)

 Gorączka powyżej 38

o

C

(pojawia się na początku choroby i ustępuje z
reguły
z ustaniem wymiotów)

 Biegunka nie jest charakterystyczna

(występuje nieco później i utrzymuje się krótko)

 Mogą wystąpić objawy zapaści naczyniowej

(spadek ciśnienia, tachykardia, bladość powłok
skórnych, zaburzenia świadomości)

 Choroba z reguły trwa kilkanaście godzin…

Przebieg kliniczny

Zatrucie gronkowcowe

Leczenie

• Głównie objawowe:

– Wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, nawadnianie

– Leki przeciwbólowe (pyralgina, paracetamol)

– Leki rozkurczowe (NO-SPA, papaweryna, spasmophen)

– Leki zapierające (Carbo medicinalis, smecta)

– Nie należy stosować loperamidu!!! (Stoperan) –

PONIEWAŻ HAMUJE RUCHY ROBACZKOWE JELIT I

JELITA NARAZONE SĄ PRZEZ DŁUZSZY CZAS NA

OBECNOŚĆ TOKSYNY

– W zatruciach enterotoksyną nie wstrzymywać wymiotów

– W zatruciach pałeczkami Salmonella nie stosuje się

antybiotyków w zachorowaniach bez powikłań (wydłużenie

okresu wydalania pałeczek z kałem),

• Antybiotykoterapia - wyjątkowo:

– U pacjentów z niedoborami odporności

– Objawy posocznicy

– Wskazania administracyjne (zawodowy kontakt z żywnością)

Kiedy do szpitala?

• Objawy odwodnienia

• Intensywne wymioty

• Uogólnienie zakażenia na inne narządy

• Względy społeczne (akademik, koszary…)

Zapobieganie

• Unikanie:

– Pokarmów nieświeżych
– Źle przechowywanych
– Pochodzących z niepewnych źródeł
– Surowych jaj
– Nieprzegotowanej wody

Czerwonka bakteryjna

Definicja

• Choroba zakaźna i zaraźliwa
• Wywoływana przez różne gatunki

pałeczek Shigella

• Zespół czerwonkowy

Epidemiologia

• Występuje na całym świecie

• Największa zachorowalność w krajach o klimacie

gorącym

• Rezerwuarem zarazka jest chory człowiek lub nosiciel

• Zakażenie na drodze pokarmowej (fekalno-oralnej)

• Szerzy się bezpośrednio (przez kontakt z chorym) i

pośrednio przez zakażone kałem pokarmy (jarzyny,
owoce, mleko), przedmioty, rzadko przez
zanieczyszczoną wydalinami wodę lub mechanicznie
przez muchy

Epidemiologia

• Pałeczki giną szybko pod wpływem działania

powszechnie stosowanych środków
odkażających i promieni słonecznych

• Dość długo przeżywają w wilgotnej glebie,

ocienionych miejscach, produktach
spożywczych w lodzie

Przebieg kliniczny

•

Przypadki o ciężkim przebiegu i zgony należą do
rzadkości

•

Zachorowania są zazwyczaj łagodne, z krótkotrwałą
biegunką, często bez domieszki krwi w stolcu,

•

Okres wylęgania 2-5 dni,

•

Rzadko występują objawy zwiastunowe na 12-36 h
przed zachorowaniem:

– upośledzenie łaknienia

– uczucie znużenia

– bóle głowy

– zaburzenia snu

– dreszcze

Przebieg kliniczny

• Najczęściej początek nagły, bez zwiastunów

• Objawy – typowy średnio-ciężki przebieg:

– Bóle brzucha o różnym natężeniu – często

kolkowe

(bolesne parcie na stolec!!!)

– Biegunka

(stolce początkowo papkowate, w miarę

zwiększania częstości tracą wygląd i woń

kałową, oddawane z silnym parciem, stopniowo

skąpe, śluzowe,

z domieszką krwi)

– Nudności

– Rzadziej wymioty

Przebieg kliniczny

badanie przedmiotowe

• bolesność uciskowa w okolicy dołów

biodrowych
(głównie na przebiegu esicy)

• brzuch zapadnięty

• temperatura - od stanów podgorączkowych

do wysokiej gorączki

• język obłożony, w stanach cięższych

podsychający lub suchy

Przebieg kliniczny

• Tętno: przyspieszone, gorzej wypełnione i

napięte

• Ciśnienie krwi: obniżone głównie w

przypadkach o ciężkim przebiegu

• Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej

w przypadkach o ciężkim przebiegu (silne i
bardzo silne kurczowe bóle mięśni głównie
podudzi, upośledzenie czynności nerek,
zaburzenia przepływu krwi, zapaść
naczyniowa),

Powikłania

• 1% przypadków przechodzi w postać

przewlekłą

• Zespół Reitera (reaktywne zapalenie stawów):

– Występuje sporadycznie
– Pojawia się późno - w 3-4 tygodniu choroby
– Przeważnie u pacjentów nie leczonych

Leczenie objawowe

• W okresie ostrym ścisła dieta (herbata, kleiki,

sucharki); owoce, warzywa i jarzyny wykluczone

z diety do czasu całkowitego ustąpienia

objawów

• Antybiotyki
• Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych

(płyny wieloelektrolitowe, sól fizjologiczna, 10%

glukoza, elektrolity)

• Leki przeciwbólowe

(rozkurczowe)

• Leki zapierające w przypadkach z bardzo

licznymi wypróżnieniami

Zapobieganie

• Szczepienia ochronne są nieskuteczne
• Nadzór sanitarny nad kanalizacją,

wodociągami, studniami, środkami

spożywczymi, zwalczanie much

• Osoby chore i nosiciele nie mogą mieć

zawodowego kontaktu z żywnością…

• Izolacja chorych
• Przymusowe leczenie i kontrola w

poradniach schorzeń jelitowych

• Obowiązek zgłaszania zachorowań

Cholera

Definicja

• Ostra choroba zakaźna

• Przebiega z intensywna biegunką

• Szerzy się epidemicznie

• Wywoływana przez

przecinkowca

cholery

Epidemiologia

Epidemiologia

• Choroba przyjmuje postać epidemii lub pandemii

• Zakażenie szerzy się droga pokarmową

• Źródło zakażenia – woda zanieczyszczona ludzkimi

odchodami (znacznie rzadziej spożywanie
zakażonych potraw)

• Rezerwuar zarazka – chory człowiek lub nosiciel

Patogeneza

• Kolonizacja górnego odcinka jelita

cienkiego (ułatwiona przez toksyny
przecinkowca i inne czynniki
sprzyjające wirulencji i kolonizacji)

• Toksyna – enterotoksyna – główny

sprawca biegunki

Przebieg kliniczny

• Okres wylęgania 1-2 doby

(w skrajnych przypadkach kilka godzin)

• Nagły początek choroby, brak gorączki

• Wymioty

• Szybko nasilająca się biegunka – do

kilku
a nawet kilkunastu litrów na dobę
(bez parcia na stolec i bólów brzucha)

Przebieg kliniczny

• Stolec przypomina wodę po płukaniu ryżu,

„stolec ryżowaty” – zupełnie płynny, z
niewielką ilością śluzu, odbarwiony, szary, bez
domieszki krwi, o lekko słodkawym zapachu

• Skurczowe bóle mięśni

(zaburzenia elektrolitowe – mogą doprowadzić
do uszkodzenia lub martwicy cewek nerkowych)

Przebieg kliniczny

• Pragnienie
• Suchość w jamie ustnej
• Chrypka
• Piskliwy głos (vox cholerica)
• Skóra pomarszczona, mało

elastyczna

• Facies cholerica

(zapadnięte oczy, zaostrzone rysy

twarzy)

• W ciężkich przypadkach zaburzenia

orientacji, śpiączka, zgon

Rozpoznanie

• Bakteriologia (powinno być zawsze

wykonane) – założenie hodowli z kału na
pożywce, szczególnie ważne w przypadkach
sporadycznych np.: u osób przybywających
ze strefy endemicznej; w okresie epidemii
wystarczy uzyskanie potwierdzenia u części
chorych,

• Bezpośrednie badanie świeżego stolca

w ciemnym polu widzenia
(w pracowniach o dużym doświadczeniu)

Leczenie

• Najszybsze wyrównanie zaburzeń

wodno-elektrolitowych (wlewy
dożylne lub płyny doustnie)

• Antybiotyki (można, ale nie zawsze

jest to konieczne) – wskazane
oznaczanie oporności:

Rokowanie

• Dobre – śmiertelność nie przekracza 1%

• Może sięgać 20% w przypadku

trudności ze zorganizowaniem
natychmiastowego leczenia w
początkowej fazie epidemii

Zapobieganie

• Najważniejsze zaopatrzenie ludności w czystą wodę
• Ochrona przed zakażeniem środków spożywczych
• Leczenie bezobjawowych nosicieli
• Szczepionki z zabitych przecinkowców dają

niewielką ochronę, w okresie epidemii przynoszą

więcej szkód niż pożytku (duże odczyny ogólne,

mogące skracać okres wylęgania i powodować

cięższy przebieg jeśli zostały podane osobie

zakażonej)

• Pewne nadzieje na szczepionki żywe, atenuowane

Dur brzuszny

tyfus

Definicja

• Ostra choroba zakaźna

• Występuje tylko u człowieka

• Ciągły tor gorączkowy

• Różnorodność objawów

• Nawroty

• Groźne powikłania

Etiologia

• Gram-ujemna pałeczka duru brzusznego

(Salmonella typhi) rodzina
Enterobacteriaceae

• Dobrze rośnie na zwykłych podłożach,

a zwłaszcza wzbogaconych żółcią wołową

• Wrażliwa na działanie środków odkażających,

ciepła i promieni słonecznych

• Ginie po 20 min w temp 60 stopni

Epidemiologia

• Występuje na całym świecie

• Częściej na obszarach o niskim poziomie

sanitarno-higenicznym

• Rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia

jest wyłącznie chory człowiek lub nosiciel

• Materiał zakaźny: głównie kał, rzadziej

mocz,

bardzo rzadko wymiociny

Epidemiologia

• Drogi szerzenia się:

– woda

(rozmiary epidemii zależą od liczby osób

korzystających ze źródła)

– żywność i mleko

(mleko stanowi korzystne środowisko dla

przeżycia bakterii)

– owady (muchy) mechaniczne przeniesienie

pałeczek duru z kału na żywność –

sporadyczne przypadki

– kontakt bezpośredni z nosicielem

(ważna rola w szerzeniu) lub chorym

Epidemiologia

• Nosicielstwo:

– ozdrowieńców (pochorobowe) – ustaje przed upływem

3 miesięcy od przebycia choroby

– przewlekłe – może utrzymywać się do końca życia

• Stany zapalne i choroby dróg żółciowych, układu

moczowego i przewodu pokarmowego sprzyjają

rozwojowi i utrzymywaniu się nosicielstwa

• Nosicielami mogą być także ludzie zdrowi

(nigdy nie chorowali na klinicznie jawny dur

brzuszny), stanowią największe zagrożenie

epidemiczne

Patogeneza

• Pałeczki wnikają do:

– przewodu pokarmowego (dolny odcinek jelita cienkiego)
– układu chłonnego jelit (przez grudki samotne i kępki

Peyera)

• Czynnie wydzielana hialuronidaza i miejscowe

działanie uwalnianej z rozpadu pałeczek
endotoksyny ułatwiają wnikanie

• Pałeczki – limfa – węzły chłonne krezkowe i

zaotrzewnowe

Patogeneza

• Okres wylęgania choroby: okres od dostania

się pałeczek do przewodu pokarmowego do
momentu pojawienia się ich we krwi

• Bakteriemia:

– rozpoczyna się z chwilą pojawienia się zarazka we

krwi, zaczynają występować objawy choroby

– klinicznie stopniowe, trwające do 7 dni narastanie

temperatury i objawów chorobowych aż do
ostatecznego ustalenia się gorączki ciągłej

Patogeneza

 Intensywne namnażanie się pałeczek w

wątrobie i drogach żółciowych –
powiększenie wątroby

 Endotoksyna krążąca we krwi uszkadza:

 Narządy miąższowe
 Mięsień sercowy
 OUN
 Szpik
 Układ autonomiczny

Przebieg kliniczny

• Senność

• W badaniu fizykalnym:

– wargi suche i popękane

– język suchy

– ślina skąpa i lepka

– spojówki wysuszone

– rysy twarzy zaostrzone i zapadnięte

– brzuch wzdęty może wystąpić

ograniczenie ruchów przepony

(bolesność dotykowa, niewielka bolesność

samoistna)

Przebieg kliniczny

• Wyraźne powiększenie niebolesnej śledziony

(utrzymuje się do końca choroby)

• Na skórze brzucha, dolnej części klatki

piersiowej
i wyjątkowo na kończynach
charakterystyczna
wysypka tzw. różyczka durowa (roseola) –
nieliczne, czasem 3-4 bladoróżowe plamki,
nieznacznie uniesione ponad skórę, okrągłe
śr. 1-4 mm, giną pod uciskiem

Przebieg kliniczny

• Maleje dobowa ilość moczu

• Niskie ciśnienie krwi

• Stolce (oddawane bez bólu i parcia) zaparte

lub wolne, zasadowe, o wyglądzie grochówki,

w przypadku biegunki nieliczne (2-3/dobę)

lub bardzo częste (10 i więcej)

• Stale występuje zapalenie oskrzeli – czasami

jego objawy wysuwają się na plan pierwszy

(pneumotyphus)

Leczenie

• Wyrównywanie zaburzeń wodno-

elektrolitowych

• Podtrzymywanie układu krążenia

• Zapobieganie powikłaniom

• Nawroty u 5-15% leczonych

z reguły w 7-15 dni po odstawieniu antybiotyku

Zapobieganie

•

Powszechne szczepienia
jedynie w przypadkach zagrożenia wybuchem epidemii

•

Przestrzeganie higieny osobistej

•

Prawidłowe zaopatrzenie w wodę

•

Właściwa utylizacja odpadów

•

Kontrola warunków pracy w gastronomii i przemyśle
spoż.

•

Leczenie i kontrola nosicieli

•

Dezynfekcja pomieszczeń i przedmiotów,
z którymi stykał się chory

•

Badanie ozdrowieńców na nosicielstwo

Jad kiełbasiany

Botulismus

Definicja

• Szczególnie groźna postać zatrucia,

najczęściej drogą pokarmową, wywołana
uszkodzeniem części cholinergicznej
układu nerwowego przez jad
bakteryjny

Etiologia

• Jad kiełbasiany – neurotoksyna –

wytwarzany pozaustrojowo przez
beztlenową laseczkę jadu
kiełbasianego –Clostridium botulinum

• Najsilniejsza znana toksyna

biologiczna

Epidemiologia

• Spożycie produktu

zanieczyszczonego laseczką
Clostridium botulinum, z
wytworzonym już jadem

Patogeneza

• Jad zostaje wchłonięty w żołądku i jelicie cienkim

• Uszkodzenie części cholinergicznej układu

nerwowego

(jad dostaje się wraz z krwią)

• Toksyczne działanie toksyny botulinowej polega na

trwałym połączeniu z płytką nerwowo-mięśniową i

porażeniu skurczu mięśnia

. Zahamowanie

wytwarzania acetylocholiny

• Zahamowanie przenoszenia bodźców w synapsach

Przebieg kliniczny

• Okres wylęgania od paru do kilku dni

(w przypadkach skrajnych parę godzin lub
parę tygodni)

• Im krótszy okres wylęgania tym gorsze

rokowanie – dotyczy to czasu od momentu
spożycia pokarmu do chwili wystąpienia
pierwszych objawów neurologicznych

Przebieg kliniczny

• Objawy związane z drażniącym działaniem zepsutego

pokarmu

a nie działaniem jadu:

– Nudności

– Wymioty

– Luźne stolce - tuż po spożyciu konserwy

• Triada objawów –

bardzo charakterystyczna, występuje w każdym

przypadku:

– Zaburzenia widzenia:

• podwójne widzenie

• widzenie niewyraźne „jak przez mgłę” – porażenie akomodacji

• źrenice rozszerzone, zupełny brak reakcji na światło lub reakcja

spowolniona

– Uczucie suchości w jamie ustnej – zahamowanie

wydzielania śliny, porażenie układu cholinergicznego

– Zaparcie – zahamowanie a nawet całkowite porażenie

perystaltyki jelit

Przebieg kliniczny

• Inne objawy:

– Zmiana głosu – chrypka, szept, bezgłos na

skutek porażenia strun głosowych

– Zaburzenia połykania – początkowo

pokarmów stałych, aż do całkowitego

porażenia odruchu połykania

– Trudności w odkrztuszaniu, porażenie

odruchu kaszlowego - niebezpieczeństwo

zachłyśnięcia – zachłystowe zapalenie płuc

(ostrożnie przy pojeniu i karmieniu chorego)

– Zatrzymanie moczu

Przebieg kliniczny

• Brzuch wzdęty (perystaltyka leniwa lub jej brak)

• Zniesienie odruchów brzusznych i mosznowych

• Często zatrzymanie moczu (cewnikowanie)

• Porażenie mięśni oddechowych w skrajnych

przypadkach

• Przyśpieszona akcja serca

• Temperatura ciała prawidłowa

• W miarę zdrowienia najpóźniej ustępuje porażenie

akomodacji

Przebieg kliniczny

• Nietypowe postaci botulizmu:

– po urazie (zakażenie przyranne)
– u osób przyjmujących dożylnie narkotyki
– po cięciu cesarskim

(nawet w przypadkach leczonych antybiotykiem)

– u dorosłych zachorowania bez uchwytnej

przyczyny (możliwe wytwarzanie jadu przez

pałeczki bytujące

w przewodzie pokarmowym)

– u dzieci zachorowania po spożyciu miodu

pszczelego (laseczki wprowadzone do światła

jelita wraz z zakażonym sporami miodem)

– będące wynikiem ataku bioterrorystycznego

Leczenie

• Należy rozpocząć jak najwcześniej

• We wczesnym okresie płukanie żołądka i wlew

doodbytniczy (z reguły jest już jednak za późno)

• Surowica (antytoksyna) botulinowa

Leczenie

• Antybiotyk

(w cięższych przypadkach – zapobieganie
powikłaniom – bakteryjne lub zachłystowe
zapalenie płuc)

• Witaminy

• Żywienie pozajelitowe – przy zaburzeniach

połykania

• Wspomaganie oddechu (przy zaburzeniach

oddychania)

Rokowanie

• Poważne - w ciężkich przypadkach

(zgon z powodu uogólnionych porażeń lub powikłań
–
np. zachłystowego zapalenia płuc)

• Dobre - w przypadkach lżejszych

(stopniowy powrót do zdrowia; dość długo
utrzymują się objawy blokady synapsy nerwowo-
mięśniowej)

Zapobieganie

• Odpowiednie przygotowywanie i

przechowywanie produktów spożywczych

• Pasteryzacja konserw w trakcie procesu

produkcyjnego

• Unikanie/niszczenie produktów podejrzanych

(bombaż konserw)

• Unikanie domowych weków i konserw
• Dzieciom do 2 r.ż nie powinno się podawać

miodu pszczelego

• Gotowanie przez 10 min niszczy jad botulinowy