Zapalenie opon mózgowo

– rdzeniowych

Epidemiologia

Zap. opon m - rdz

2001

2003

2004

Ogółem

2366

1904

1950

Wirusowe

1324

973

908

Bakteryjne

938

724

804

w tym: Neisseria

meningitidis

101

66

112

Haemophilus

influenzae

70

59

72

Streptococcus

pneumoniae

-

-

-

Inne lub

nieokreślone

667

599

620

Etiologia

 Bakteryjne – ropne

• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae

 Bakteryjne – nieropne

(=swoiste)

• Mycobacterium tuberculosis
• Krętki
- Treponema pallidum
- Borrelia burgdorferii

(przenoszona przez kleszcze →
borelioza, neuroborelioza)

- Leptosipra

→

Sejroe

→

Gripptyphosa

→

Icterohaemarrhagiae

Etiologia bakteryjna

Drobnoustrój

Noworodki

< 1 msc %

1.flora podczas

porodu, w szpitalu

2.obnizony ukl

odpornosciowy,barie

ra krew-mózg

Dzieci (%)

1msc – 15

lat

Dorośli

> 15 lat (%)

Haemophilus

influenzae

0 – 3

40 – 60

1 – 3

Neisseria

meningitidis

0 – 1

25 – 40

10 – 35

Str.pneumoniae

0 – 5

10 – 20

30 – 50

Pałeczki G (-)

50 – 60

1 – 2

1 – 10

Paciorkowce

20 – 40

2 – 4

5

Gronkowce

5

1 – 2

5 – 15

Listeria sp.

2 – 10

1 – 2

5

Etiologia – wiek

< 1 msc

Pałeczki G (-), Paciorkowce, Listeria spp.,
Gronkowce, klebsiella pneumoniae,
salmonella, enterococcus sp

0- 4 tyg.

S. Agalactie, E. Coli, Listeria

monocytogenes, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus, Salmonella

4- 12 tyg.

S.agalactie, E.coli , Listeria monocytogenes,
H. Influenzae, S. Pneumoniae, N.

Monocytogenes

3 msc – 18 lat

H. influenzae, N. monocytogenes, Str.
pneumoniae

18 – 50 lat

Str. Pneumoniae, N. meningitidis

> 50 lat

Str. Pneumoniae, N. meningitidis, Listeria

monocytogenes, pałeczki G (-)

Etiologia zap. opon m – rdz

c.d.

Wirusowe

• Enterowirusy Coxackie A i B, ECHO- „grypa jelitowa”

• Arbowirusy (przenoszone przez stawonogi i kleszcze);

→ kleszcze wywołują np. Kleszczowe zapalenie mózgu (można się

zaszczepić)

• Adenowirusy (łagodne infekcje górnych dróg

oddechowych),

arbo i adenowirusy wykazują neurotropizm

• Herpes simplex typ I i II

(wirusy opryszczki: HSV I – „od pępka

w górę” – głównie okolica nosowo – wargowa, noworodki – limfocytarne

zap. opon, dorośli – ciężkie zap. mózgu; HSV II – „od pępka w dół” –

głównie okolica narządów płciowych, noworodki – ciężkie zap. mózgu,

dorośli – limfocytarne zap. opon)

• Wirusy wywołujące określone choroby tzw.

przyzakaźne zap. opon: świnka, odra, różyczka, ospa

wietrzna, grypa

Etiologia zap. opon c.d.

 Grzybicze (

u osób z obniżoną odpornością)

 Candida sp
 Crytpococcus neoformans ( gł. AIDS )
 Aspergillus
 Pierwotniakowe (głównie zmiany ogniskowe w

mózgu )

 Toxoplazma gondii
 Ameba
 Pasożytnicze
 Wągrzyca
 Bąblowica
 Glistnica

Droga zakażenia

• Krwionośna (najczęściej!!!)
• Przez ciągłość – (głównie bakterie),

zap. ucha, zatok; przerwanie

ciągłości przez uraz, operacje

• Przez nerwy drogą wstępującą –

wirusy – np. półpasiec, opryszczka

(przez zakończenia węchowe – n. I do

hipokampa ), wścieklizna; mogą

przebywać w zwojach tylnych

Zespół oponowy

• Ból głowy- stały element
• Nudności / wymioty
• Przeczulica na bodźce zewnętrzne – hałas, światło;

najmniej stały element; może być, ale nie musi

• Wzrost temperatury ciała
• Dodatnie objawy oponowe:
- sztywność karku!!!
- Kerniga!!!
- Brudziński górny i dolny
- karkowo – mydriatyczny
- Amosa

Występowanie zespołu

oponowego (różnicowanie zap.

opon m – rdz)

• Zapalenie opon m – rdz (

wywiad 2-3 dni

)

• Krwotok podpajęczynówkowy ( gł.

Młodzi z pękniętego tętniaka ,

czynnikiem wywołującym jest wzrost RR

)

• Podrażnienie opon miękkich tzw.

meningismus

• Zespół popunkcyjny (jatrogenny, po

pobraniu płynu), dokuczliwy, osobnicza

wrażliwość

Badanie ogólne PMR

NORMA

ROPNY

WIRUSOWY GRUŹLICZY

wygląd

Przejrzysty,

w. jasny

Mętny,

żółtawy

Przejrzysty

, w. jasny

przejrzysty

,

opalizujący

Cytoza

/ mm3

0 – 5 kom.

Limfocytarn

e (1-

jądrzaste)

1 – 10 tys

granulocyt

y

30–300

kom.

limfocytarn

e

30–500

kom.

limfocytarn

e

Glukoza

mg / 100 ml

(nie jest elementem

stałym) ok. 60% st we

krwi

55 – 80

0 – 45

50 – 80

0 – 50

Białko

mg / 100 ml

20 – 40

100 – 1800

!!!

20 – 100

50 – 500

Chlorki

mmol / l

115 - 130

100 – 120

(bz)

115 – 125

(bz)

95 – 110

!!!

Nakłucie

• Lędźwiowe – najbezpieczniejsze

• Podpotyliczne

• Przezciemiączkowe – dzieci

Przeciwwskazania:
A. BEZWZGLEDNE

• Wzrost ciśnienia śródczaszkowego – ocena dna oka,ciemiączka,

TK (gdy stan neurologiczny pacjenta budzi wątpliwości- objawy

z tylnego dołu czaszki – ośrodek oddechowy, krążenia, n.

Czaszkowe )

B. WZGLĘDNE

• Zakażenie skóry w okolicy lędźwiowej

• Nasilone zaburzenie krzepnięcia krwi

• Duże zmiany zwyrodnieniowe

Gdy nie możemy wykonać nakłucia, to pacjenta traktujemy tak,

jakby miał zap. opon m-rdz.

Ropne zapalenie opon

 Przebieg kliniczny

• Okres wylęgania 1 – 5 dni

• Nagły początek, poprzedzony krótkotrwałą infekcją górnych dróg

oddechowych

- Objawy ogólne (gorączka, ból głowy, nudności / wymioty)

- Objawy neurologiczne: zaburzenia świadomości ilościowe

(senność, sopor, śpiączka) i/lub jakościowe (przymglenie, stan

majaczeniowy, pomroczny), objawy ogniskowe, oponowe,

drgawki

- Objawy skórne (opryszczka wargowo – nosowa – wynika ze

spadku odporności, oczy „królicze” – przekrwione spojówki,

wylewy krwawe, wybroczyny (spowodowane zatorami

bakteryjnymi gł meningokowymi) , wykwity plamisto - grudkowe)

• Posocznica + DIC + wstrząs = zespół Waterhousea –

Friderichsena (patomechanizm – wylewy krwawe do nadnerczy;

meningokokowe zap. opon często przebiega pod postacią tego

zespołu)

Ropne zapalenie opon

 Rozpoznanie

• Wywiad

• Obraz kliniczny

• Badanie PMR: ogólne, posiew, antygeny rozpuszczalne

• Badanie laboratoryjne krwi:

- Leukocytoza lub leukopenia (czynnik zły prognostycznie –

świadczy o anergii organizmu) z przesunięciem w lewo

- Wzrost CRP, OB (wykładniki stanu zapalnego)

- Wykładniki DIC (spadek PLT, czynników krzepnięcia, fibrynogenu,

wzrost D – dimerów)

- Posiew, antygeny rozpuszczalne

- Parametry wątrobowe

- Parametry nerkowe

Ropne zapalenie opon -

lecznie

Ogólnie:
1.

Lek musi dobrze penetrować do OUN

2.

Lek musi mieć szerokie spektrum działania

3.

Stosuje się duże dawki leków (max w ropnych zap. opon i

w posocznicy)

Leczenie:
1.

Dożylne

2.

Dokanałowo – w sporadycznych przypadkach, gdy

dożylne nie przynosi efektu; możliwość zakażeń

jatrogennych, często dużo działań niepożądanych – np.

drgawki przy bezpośrednim podaniu, zrosty

3.

Stosujemy do ustąpienia zmian zapalnych w płynie m -

rdz i we krwi (2 tyg – miesiące)

Ropne zapalenie opon -

leczenie



Przyczynowe:

1.

Empiryczne

Penicylina krystaliczna

(tania, bezpieczna, jeśli ktoś nie jest

uczulony)

3 x 10 000 000 j/doba (i.v)

*0,5-1,0 mln j/kg/doba (i.v) dzieci

Claforan (cefalosporyna III gen. –

pancytopenia po 2 tyg

3 x 2g/doba (i.v)

Amikin 3 x 500 mg/doba (i.v)

Ampicylina (szczególnie na

L.monocytogenes; u starszych,

pijących )

12-18 g/doba (i.v)

Metronidazol

2. Celowane
Zgodnie z antybiogramem

 Objawowe

-

p/obrzękowe

(Mannitol; sterydy – 4 x 4 mg lub 4x

8 mg i.v./dobę,p/zap.;leki

moczopędne)

-

p/drgawkowe

(jeśli 1 napad – Clonazepam,

Relanium) – zależy od stanu

pacjenta, czasami usypia się go i

podłącza do respiratora

-

Uspokajające

– gdy pacjent pobudzony

-

p/gorączkowe i p/zapalne

-

p/wymiotne

-

Immunoglobuliny

– standardowo się ich nie podaje; są

gotowe preparaty – zbiór

nieswoistych p/c; podajemy chorym

z leukopenią

-

Leczenie DIC (fraxiparyna ,

heparyna)

-

Inne: cewnik, respirator, sonda, itd.

Ropne zapalenie opon

• Śmiertelność: 20 – 25% (pneumokoki 30%), zależy od

rozpoczęcia leczenia

• Leczymy do ustąpienia objawów !!

• Powikłania:
- Ropień – zależy od etiologii
- Wodogłowie na skutek zrostów podpajęczynówkowych
- Niedowłady kończyn, nerwów czaszkowych
- Zaburzenia słuchu (leki, niedowład VIII)
- Napady padaczkowe
- Niedorozwój psychomotoryczny u dzieci
- Zespół psychoorganiczny u dorosłych

Wirusowe zapalenie opon

 Patogeneza
1. Zakażenie egzogenne:

→ wnikanie wirusów przez p/pokarmowy lub/i

ukł. oddechowy

→ replikacja

→ wiremia

→ łączenie się wirusów ze swoistymi

receptorami

2. Zakażenia endogenne – uaktywnienie utajonego

zakażenia w CUN: Herpes simplex typ I, wirus

cytomegalii, Ebsteina - Barra

Wirusowe zapalenie opon

 Przebieg kliniczny
1. Zakażenie egzogenne

-

objawy dyspeptyczne / grypopodobne

a) temp. Do 38 stopni
b) Stan pozornego zdrowia
c) Ponowny wzrost temp.
d) Objawy zespołu oponowego i / lub mózgowe
2. Zakażenie endogenne
- brak fazy wstępnej
- od początku objawy ze strony CUN i/lub objawy

oponowe

Wirusowe zapalenie opon

 Diagnostyka

- Badanie ogólne PMR

- Morfologia, CRP, OB

- Badanie serologiczne PMR i krwi (I początek choroby, II po

10 – 14 dniach)

- Badanie wirusologiczne

- PCR

 Rozpoznanie

- Obraz kliniczny

- Badanie PMR

- Etiologia: badanie serologiczne, izolacja wirusa z PMR, krwi,

wymazów z jamy nosowo – gardłowej, na podstawie obrazu

klinicznego przyzakaźnych zap. opon

 Leczenie: objawowe, do ustąpienia zmian zapalnych w PMR i

we krwi [np.: p/obrzękowe, p/wymiotne, p/bólowe, witaminy]

Gruźlicze zapalenie opon

• Od bakteryjnego i wirusowego zap. opon różni się

przebiegiem klinicznym – jest przewlekły

• Od wystąpienia objawów do rozpoznania mija kilka

miesięcy (początek paromiesięczny)

• I objaw – zmiana charakteru zachowania, ból głowy,

itp. (mało specyficzny początek choroby)

• Nie zawsze w wywiadzie występuje gruźlica płuc lub

ognisko pierwotne, czy gruźlica w otoczeniu

• Może to być infekcja pierwotna

• Występują różne objawy neurologiczne

• Mogą występować objawy ogniskowe

• Naciek na podstawie czaszki, ponieważ występuje

tutaj galaretowata masa, ziarniniaki, które są ciężkie.

Gruźlicze zapalenie opon

(cd.):

Rozpoznanie:

▪ wywiad

▪ badanie PMR

▪ hodowla prątków

▪ PCR [wynik (+) – potwierdza,

wynik (-) nie wyklucza]

Leczenie: leki doustne p/gruźlicze, długo

stosowane, nie ma standardowego

postępowania, stosuje się je do ustąpienia

zmian w PMR+ 0,5 roku – 2 lata (zależy to

od ośrodka)