BAKTERYJNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

Hipokrartes - “gor¹czka CSN”

Kamienie milowe w leczeniu zomr:

1891-Heinrich Quincke - punkcja lêdŸwiowa 1946-chloramfenikol

1906-seroterapia(do CSN) 1962-ampicylina

1937-sulfonamidy 1980-cefalosporyny III-gen.(penetruj¹ do

1941-penicylina G CSN i tam osi¹gaj¹ stê¿. terapeut.)

1990-immunizacja czynna(H.influenzae B)

Do 30% leczonych chorych umiera! To zwi¹zane z:

- wiekiem

- patogenem

- wspó³istniej¹cymi chorobami

ZOMR-def: jt. Choroba tocz¹ca siê w obszarze opon miêkkiej, pajêczej, w przestrzeni podpajêczynówkowej i w komorach mózgu - ich wyœció³ce.

• Przebieg kliniczny ropnych zomr jest podobny - niezale¿ny od etiologii.

• Okres wylêgania krótki, pocz¹tek nag³y, rozwój 1-5 dni.

0. 3 patogeny g³ówne: (80% ropnych zomr)

0. - Neisseria meningitidis

0. - Streptococcus pneumoniae

0. - Hemophilus influenzae typ B (G- pa³eczka otoczkowa)

0. Inne: (20%)

0. E.coli, Staph.aureus, Ps.aeryginosa, Proteus.sp, Enterobacter, Klebsiella, Salmonella, Listeria monocytogenes, Strept. z grupy A,B, Neisseria catarrhalis,flava,sicca

• U noworodków, niemowl¹t do 2 mies. ¿ycia jest flora G-: E.coli, Proteus, Ps. aeruginosa, Klebsiella, Enterococcus (Do zaka¿enia dochodzi w czasie porodu lub pobytu w szpitalu.)

• Niemowlêta >2 mies. ¿ycia i dzieci m³odsze: - H. influenzae

• Dzieci starsze i m³odzie¿: - Neiss.meningitidis

- Str.pneumoniae

Drogi zaka¿enia:

- Jest to najczêœciej choroba pierwotna, ograniczona tylko do CSN.Mo¿e byæ wtórna w posocznicy - wtedy zajête jest wiele narz¹dów.

- Jest to uaktywnienie zaka¿enia endogennego (nie z zewn¹trz) - z powszechnej flory, gdy obni¿enie odpornoœci.

- Bardzo rzadko drog¹ kropelkow¹, wziewnie, przez blaszkê sitow¹.

- Sporadycznie zarazek do krwi podczas zabiegów chir., dgn. inwazyjnej.

- U osób po wypadkach - z³amania podstawy czaszki, przerwanie opony twardej(p³ynotok nosowy).

- Zaka¿eniom sprzyjaj¹ nieprawid³owe po³¹czenia przestrzeni oponowej z jam¹ nosowo-gard³ow¹, zatokami obocznymi nosa, uchem œrodkowym (najcz. przycz. zap. nawrotowych),

nie¿yty górnych dr. odd., z³e warunki ekonomiczne, higieniczne, mieszkaniowe, przebywanie w przeludnionych pomieszczeniach (szko³y, internaty, koszary).

Leczenie podj¹æ natychmiast!

Ropne zomr i mózgu w nastêpstwie:

· ropnego zap. ucha œrodkowego - Str.pneumoniae, H.influenzae

· ropnego zap. zatok - Str.pneumoniae, H.influenzae, St.aureus

· odoskrzelowego zap. p³uc - Str.pneumoniae

· zmian ropnych na skórze - St.aureus

· ropni przywierzcho³kowych zêbów - St.aureus, flora beztlenowa

· zaka¿. dróg moczowych - E.coli, Proteus mirabilis, flora beztlenowa

· zaka¿. dróg ¿ó³ciowych - E.coli, Prot.mirabilis

· ogniska w jamie brzusznej - zaka¿. mieszane: flora beztl., pa³eczka tlenowa G-

Zomr i m w posocznicy:

· razem z DIC - Neiss.meningitidis

Mnogie ropnie w p³ucu i bóle rozedmowe - St.aureus

¯ó³taczka hemolityczna - zak. mieszane: flora beztlenowa, pa³eczka G-

W nastêpstwie poronienia - zak. mieszane jw.

Z leukopeni¹ - zak. mieszane: g³ównie Ps.aeruginosa, flora beztlenowa

Ropne zomr i m:

- bez ustalonego Ÿród³a zaka¿enia: Str.pneumoniae, Neiss.meningitidis, H.influenzae

- z podejrzeniem ropnia mózgu: flora beztlenowa, pa³eczka tlenowa G-

- nawrotowe: Str.pneumoniae, Neiss.meningitidis

- jatrogenne: Ps.aeruginosa, lub inna pa³eczka G-, Neiss.meningitidis

- gdy ropne zomr i m bez ww. objawów to najprawdop.: N.menin., Str.pneum., H.infl.

Patogeneza ropnego zomr i m:

ORGANIZM PATOGEN

Kolonizacja lub inwazja œluzówki dróg oddech.	Sekrecyjne IgA Aktywnoœæ rzêskowa nab³onka œluzówki (palenie os³abia)	Proteaza IgA Ciliostasis Adhezyjne pili
Prze¿ycie bakterii w nacz. krwionoœnych	Uk³ad dope³niacza	Brak aktywacji alternatywnej drogi dope³niacza dziêki otoczce (wiêc te bakterie nie aktywuj¹)
Przekroczenie BBB	Endothelium naczyñ mózgowych	Adhezyjne pili
Prze¿ycie bakterii w CSF	Niska aktywnoœæ opsonizacyjna	Replikacja bakterii

W toku tego dochodzi do:

1)bakteriolizy i uwolnienia aktywnych biologicznie sk³adowych œcian kom.:

- lipopolisacharydy

- kwas teichojowy

- peptydoglikan

2)wzrostu produkcji cytokin: IL-1,IL-6,TNF-á

3)nastêpstwa:

- uaktywnienie leukocytów

- obrzêk cytotoksyczny, œródmi¹¿szowy

- obrzêk naczyniopochodny

- uszkodzenie œródb³onków

- wzrost przepuszczalnoœci BBB

- wzrost ciœ. wewn¹trzczaszkowego

- aktywacja uk³adu krzepniêcia - zmiany zakrzepowe w naczyniach,

- zmiany zapalne naczyñ mózgowych

(redukcja przep³ywu krwi przez mózg)

Objawy kliniczne:

szybko narastaj¹ca gor¹czka do 40 ûC (poprzedzona dreszczami)

objawy grypopodobne

silne, rozlane bóle g³owy, miêœni, karku

nudnoœci, wymioty

przeczulica skóry

opryszczka wargowa

objawy oponowe: sztywnoœæ karku, objaw Kerniga, Brudziñskiego

objawy mózgowe:

• apatia, sennoœæ, majaczenie, zab. œwiadomoœci a¿ do utraty przytomnoœæi,

• pobudzenie psychoruchowe, rzadziej uogólnione drgawki toniczno-kloniczne

• niedow³ady lub pora¿enia spastyczne koñczyn dolnych, rzadkogórnych

• objawy uszkodzenia dróg PIR (zniesienie odruchów brzusznych, wygórowane odruchy œciêgniste, klonusy, afazje, pora¿enie nerwów czaszkowych III,V,VII, objawy mó¿d¿kowe, obj. Babiñskiego)

• obrzêk tarczy nerwu wzrokowego




0. G³ówne objawy - zespó³ oponowy:

0. 1) ból g³owy

0. 2) sztywnoœæ3) karku, wzrost napiêcia miêœni przykrêgos³upowych

0. 4) nudnoœci, wymioty

0. U niemowl¹t:

0. - têtni¹ce ciemi¹czko

0. - wymioty

0. - dziwny p³acz

0. - drgawki

0. - opisthotonus-wygiêty w ³uk, podparty na piêtach

0. Czêstoœæ wystêpow. poszczeg. obj.

0. Ból g³owy 90%

0. Gor¹czka 90%

0. Meningismus 5%

0. Zab. œwiadomoœci 80%

0. Objawy Kerniga 50%

0. Brudziñskiego 50%

0. Wymioty 30%

0. Objawy ogniskowe 10-20%

0. Obrzêk tarczy n.II 30%




0. Stany, w których wystêpuj¹ objawy oponowe bez zomr (meningismus-pora¿enie)

0. 1) ma³e dzieci w przebiegu schorzeñ z wysok¹ gor¹czk¹

0. 2) zap. p³atowe p³uc z zajêciem górnych p³atów

0. 3) ostre zaka¿. dróg moczowych

0. 4) krwotok podpajêczynówkowy - czêsto w nocy, w godzinach rannych, najcz. przyczyn¹ jest pêkniêcie têtniaka nabytego w CSN

0. 5) zajêcie opon w neo (mningitis carcinomatosa)

0. 6) wczesny okres czerwonki

0. 7) NSAID

0. Powik³ania ropnego zomr:




0. Wczesne:

• krwotok z przew. pok. - wrzód stresowy

• vasculitis ze zgorzel¹ paliczków dystalnych (zgorzel sucha stóp, d³oni)

• herpes labialis

• zastoinowa niewydolmoœæ kr¹¿enia

• wstrz¹s

• ARDS

• DIC

• nieadekwatne wydzielanie ADH z hiponatremi¹

• uogólnione drgawki

• wg³obienie mó¿d¿ku lub p³ata skroniowego?

• przemijaj¹ce objawy ogniskowe w wyniku zakrzepów ¿y³ korowych?

• wylewy podtwardówkowe

0. Bardzo póŸne :

• zab. percepcji

• upoœledzenie umys³owe

• drgawki

• g³uchota

• zab. motoryczne

• wodog³owie




0. Powik³ania zomr wywo³anego przez H. Influenzae:

• upoœledzenie s³uchu u 9-15% ozdrowieñców

• drgawki, rzadziej padaczka

• wodniak, rzadziej ropniak podtwardówkowy

• zakrzepica ¿y³ mózgowych

• neurologiczne objawy ubytkowe - dotycz¹ce wzroku, funkcji motorycznych, zab. czucia

• wodog³owie - bardzo rzadko

0. Badanie CSF:

• P/wwskazanie do pobrania p³ynu: obrzêk mózgu (wtedy daæ furosemid, mannitol)

• ocena makroskopowa (ropa, mêtny) - nigdy, gdy to jest ropa nie aspirowaæ, bo wg³obienie! Wzi¹æ tylko tyle ile nap³ynie do strzykawki.

• badanie cytologiczne i analityczne:

• >1000 kom. a¿ do niepoliczalnych - przewaga neutrofili

• wzrost stê¿enia bia³ka >2g/l

• spadek poziomu glukozy do wartoœci nieoznaczalnych(bo bakt. zu¿ywaj¹)

• spadek chlorków

• identyfikacja drobnoustrojów w prep. bezpoœr.

• testy aglutynacji np. lateksowe dla wykrycia Ag

• bad. bakter. CSF

• PCR




0. Inne badania:

• posiewy wielokrotne krwi

• posiewy treœci nosogardzieli

• posiewy wydzieliny dróg odd.

• posiewy moczu

0. Szybkie badanie dgn CSF:

• barwienie met. Grama odwirowanego p³ynu

• barwienie specjalne - Ziehl-Nielsena (pr¹tki kwasooporne)

0. - czerwieñ indyjska (otoczki dro¿d¿y)

• testy aglutynacji

• badanie bakteriol. CSF

• PCR




0. Zaka¿enia opon Mycobacterium tuberculosis

0. Jako przejaw gruŸlicy pierwotnej u dzieci i m³odziezy (rozwój po 3-4 tyg. od zajêcia opon)

0. Doroœli i osoby stare - czêsto przebieg z rozleg³ymi zmianami gruŸliczymi innych narz¹dów

0. W AIDS gruŸlica jest wskaŸnikowym zak¿eniem oprort.

0. Klinika:

• czêsto pocz¹tek podstêpny, rzekomogrypowy

• objawy psychoneurologiczne: zespó³ oponowy, zab. œwiadomoœci, utraty przytomnoœci, pora¿enia nerwów czaszkowych, zespó³ PIR zwykle bez drgawek, bez objawów PPIR, opuszkowych

• charakterystyczne zmiany w CSF

• d³ygotrwa³a choroba i pozytywne wyniki leczenia p/wpr¹tkowego

• œmiertelnoœæ do 24%

• póŸne powik³ania neurologiczne u oko³o 22% - odosobnione niedow³ady koñczyn, rzadziej po³owicze trwa³e uszkodzenia nn. czaszk.(nie widzi), uszkodzenia rdzenia, zespo³y psychiatryczne

0. Badanie CSF:

• mierny wzrost pleocytozy nie>500kom./mm3, z wyraŸn¹ przewag¹ kom. 1-j¹drzastych i oko³o 20% neutrofili

• wzrost stê¿nia bia³ka, zwykle >2g/l

• spadek glukozy, chlorków

0. Obowi¹zuje diagnostyka CSF w kierunku pr¹tków kwasoop.:

• tylko w 20-25% przypadków stwierdza siê obecnoœæ pr¹tków

• barwienie Z-N, hodowla na pod³o¿u Lenensteina

• techniki molekularne

• BACTEC

• lekowra¿liwoœæ

Leczenie:

INH, RMP, PZM, EMB (po 2-3 miesi¹cach odstawia siê EMB i PZM)

Od pocz¹tku leczenia daæ kortykosterydy przez kilka tygodni, aby unikn¹æ w³óknienia, zmian naczyniowych i neurologicznych.

Leczenie p/wpr¹tkowe przez min. 1 rok w zale¿noœci od cofania siê objawów.

---