Zakażenia układu moczowo-płciowego

układ moczowy – płciowy anatomia

•

Nerki -

narządy odprowadzające

–

kielichy nerkowe,

–

miedniczki nerkowe,

–

moczowody

–

pęcherz moczowy

–

cewka moczowa.

•

Zakażenia górnych dróg moczowych obejmują

–

miąższ nerki (odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropień nerki

–

okolicę okołonerkową (ropień okołonerkowy),

•

zakażenia dolnych dróg moczowych dotyczą

–

pęcherza moczowego (zapalenie pęcherza moczowego)

–

cewki moczowej (zapalenie cewki moczowej).

Etiologia i patogeneza zakażeń dróg moczowych
•Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi zakażeń dróg moczowych są bakterie, zdecydowanie rzadziej
są nimi grzyby, wirusy lub pasożyty. Docierają one do układu moczowego następującymi drogami:
–wstępującą (przez cewkę moczową),
–krwiopochodną,
–limfatyczną,
–przez ciągłość.

•Najważniejsze znaczenie ma droga wstępująca
•pierwszym etapem zakażenia jest kolonizacja ujścia cewki (u kobiet przedsionka pochwy, u mężczyzn
okolicy podnapletkowej) przez bakterie należące do własnej flory pacjenta, pochodzącej głównie z
przewodu pokarmowego.
•Następnie dochodzi do inwazji pęcherza moczowego przez cewkę
•zakażenia drogą wstępującą jest większe u kobiet ze względu na bliskie sąsiedztwo ujścia pochwy,
odbytnicy i cewki moczowej oraz z uwagi na to, że cewka moczowa u kobiet jest krótsza niż u mężczyzn.
•
Zakażenia drogą wstępującą:
•– najczęściej wywoływane są przez Gram-ujemne pałeczki jelitowe, wśród których zdecydowanie
dominuje Escherichia coli

– 80%

•– nawracające zakażenia, wywołane przez Proteus spp. i Klebsiella spp.(z uwagi na obecność ureazy,
pod wpływem której dochodzi do alkalizacji moczu) mogą prowadzić do rozwoju kamicy układu
moczowego;
•–Gram-ujemne pałeczki , należące do rodzajów: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas Gram-
dodatnie ziarniaki: Staphylococcus epidermidis i Enterococcus faecalis

wywołują najczęściej szpitalne

zakażenia dróg moczowych, co jest związane z ich opornością na antybiotyki, która z kolei sprzyja ich
występowaniu w środowisku szpitalnym;
•– Staphylococcus saprophyticus często wywołuje zakażenia dróg moczowych u młodych kobiet,
prowadzących aktywne życie seksualne;
•– bezwzględne beztlenowce niezwykle rzadko są przyczyną zakażeń dróg moczowych nabywanych
drogą wstępującą.
•
Zakażenia drogą krwiopochodną

•

– występują rzadko, przede wszystkim u noworodków i chorych z upośledzoną odpornością;

•

– są najczęściej wywoływane przez bakterie

–

Gram-dodatnie (gronkowce, paciorkowce),

–

prątki z rodzaju Mycobacterium lub drożdżaki z rodzaju Candida;

•

– rzadko dochodzi tą drogą do zakażenia pałeczkami Gram-ujemnymi.

Zapalenie cewki moczowej - urethritis

•

jest chorobą o różnej etiologii, przenoszoną głównie drogą płciową.

•

Ze względu na czynnik wywołujący zapalenie cewki moczowej zostało ono podzielone na

–

swoiste

– rzeżączkowe

–

nieswoiste -

nierzeżączkowe (non-gonococcal urethritis - NGU).

Etiologia zapalenia cewki moczowej

nierzeżączkowe zapalenie

•

Najczęstszym czynnikiem etiologicznym

•

Chlamydia trachomatis - Gram-

ujemna bakteria wewnątrzkomórkowa - 30 - 50% zapaleń cewki

moczowej.

•

Ureaplasma urealyticum i Mycoplasma genitalium - za 10 -

20% zapaleń cewki moczowej zaś

zapalenie spowodowan

•

Rzęsistkiem pochwowym - Trichomonas vaginalis stwierdzane jest u 1 - 17%

Rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej

•

wywołane jest przez dwoinkę rzeżączki - Neisseria gonorrhoeae.

Zakażenie układu moczowego ZUM

•

jest stanem chorobowym spowodowanym wtargnięciem drobnoustrojów powyżej zwieracza

pęcherza moczowego.

•

W

prawidłowych warunkach, u zdrowego człowieka, drogi moczowe powyżej zwieracza pęcherza

moczowego są jałowe.

•

•

Czynniki

sprzyjające zakażeniom dróg moczowych:

–1. Czynniki związane z cechami drobnoustrojów, ułatwiającymi inwazję dróg moczowych.
–2. Predyspozycje pacjenta
–
Czynniki związane z cechami drobnoustrojów
• – specjalny rodzaj fimbrii ( niektóre serotypy E. coli, „wyspecjalizowane” w zakażaniu dróg moczowych)
ułatwiający przyleganie (adhezję) do nabłonka wyściełającego drogi moczowe,
•– hemolizyny, produkowane przez niektóre uropatogeny, uszkadzające błony komórkowe nabłonka dróg
moczowych,
•– otoczki bakteryjne, chroniące bakterie przed fagocytozą,
•– wytwarzanie ureazy, powodujące alkalizację moczu i inaktywację składowych dopełniacza,
•– inaktywacja wydzielniczego IgA na powierzchni nabłonka dróg moczowych (np. Pseudomonas
aeruginosa),
•– zdolność przetrwania wewnątrz fagocytów (np. Mycobacterium tuberculosis),
•– wytwarzanie substancji, działających antyfagocytarne


Czynniki związane z cechami drobnoustrojów - Fimbrie

•

Fimbrie typu 1

łączą się z receptorami glikoproteinowymi na leukocytach wielojądrzastych, co

zapoczątkowuje reakcję zapalną

•

uwolnione z leukocytów liczne substancje (enzymy lizosomalne, nadtlenki i wolne rodniki) uszkadzają

tkankę nerkową.

•

Takie fimbrie występują u Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis i Serratia

marcescens

•

typu 2 (typu P)

wiążą natomiast komórkę pałeczki okrężnicy z resztami mannozowymi glikolipidów

urotelium.

•

Escherichia coli

z fimbriami typu P wytwarza otoczkę polisacharydową i syntetyzuje nitrozaminy,

substancje uszkadzające śluzówkę moczowodu. Może to zaburzać perystaltykę moczowodów i odpływ
moczu

- otoczka

•

Wielocukrowa otoczka u pałeczek Escherichia coli tworzy warstwę ochronną, a mikrootoczka

zawierająca kwas sialowy (N−acetyloneuraminowy), czyli tzw. antygen K1, umożliwia tym bakteriom
mimikrę cząsteczkową, tzn. upodabnia powierzchnię patogenu do powierzchni struktur tkankowych
(gangliozydów) makroorganizmu.

•

Antygeny powierzchniowe bakterii nie są wówczas rozpoznawane jako obce przez układ immnologiczny

człowieka

•

Pałeczki Escherichia coli i Klebsiella spp. również mogą tworzyć biofilm na powierzchni nabłonków.

Czynniki związane z cechami drobnoustrojów - ureaza
•Proteus spp. i Klebsiella spp.,
•wytwarzają ureazę, enzym rozkładający mocznik do amoniaku, który jest potrzebny bakteriom do
wzrostu jako żródło azotu.
•Produkowana przez bakterie ureaza zapewnia odczyn moczu o pH między 7,2 a 8, w takim środowisku
następuje kaskada reakcji chemicznych prowadzących do powstania kamicy struwitowej (zakażonej).
Przebieg zjawisk chemicznych zaczyna się od rozkładu zawartego w moczu mocznika.
•prowadzi to do alkalizacji moczu, sprzyja krystalizacji soli magnezu oraz wapnia i inicjuje powstawanie
struwitowych kamieni moczowych,

zamykających drogi moczowe

•amoniak działa też bezpośrednio cytotoksycznie na komórki nabłonkowe.
•
proteaza IgA

•

Pałeczki Proteus spp. wytwarzają proteazy enzymy degradujące immunoglobuliny IgA oraz IgG

•

Powstałe fragmenty immunoglobulin wiążą się z epitopami na powierzchni komórki bakteryjnej, ale nie są

zdolne do zapoczątkowania fagocytozy.

•

Uszkodzone pr

zeciwciała blokują ponadto miejsca receptorowe dla prawidłowych immunoglobulin

Czynniki związane z cechami drobnoustrojów – hemolizyny, siderofory

•

Proteus vulgaris, Proteus penneri i Morganella morganii

powodują lizę krwinek czerwonych

•

Hemolizyna A

pałeczek Escherichia coli zaburza gospodarkę jonową komórki.

•

Siderofory

zdolność wychwytywania jonów żelaza, np. aerobaktynę wydzielaną przez uropatogenne

szczepy Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae
Klasyczne atrybuty wirulencji bakterii

•

Pseudomonas wytwar

zają ureazę, proteazę i elastazę, degradujące tkanki i umożliwiające wnikanie

bakterii w głąb.

•

Ich zdolność przetrwania w drogach moczowych, często mimo zastosowania aktywne wobec nich

antybiotyku, wiąże się z tworzeniem mikrokolonii otoczonych wydzielanym przez Pseudomonas
aeruginosa

polisacharydowym śluzem, chroniącym przed dostępem leków oraz środków dezynfekcyjnych.

•

Komórki bakterii rosnących w populacji biofilmu charakteryzują się znacznie obniżonym metabolizmem.

Aktywne pozostają wobec nich antybiotyki działające na wolno dzielące się bakterie, tzn. imipenem oraz
aminoglikozydy i fluorochinolony.

•

W śluzie otaczającym pałeczki Pseudomonas aeruginosa znajdują się ponadto w wysokim stężeniu

β−laktamazy, hydrolizujące antybiotyki β−laktamowe przed osiągnięciem przez nie błony zewnętrznej
bakterii.

•

Utrzymujące się zakażenie miąższu nerek u pacjentów leczonych antybiotykami β−laktamowymi jest

powodowane tworzeniem przez bakterie protoplastów i sferoplastów.

•

Są to komórki pozbawione mureiny, które mogą przetrwać w warunkach panującego w nerkach

wysokiego ciśnienia osmotycznego.

•

Po zakończeniu leczenia antybiotykiem hamującym syntezę ściany komórkowej dochodzi do rewersji w

kierunku tworzenia normalnych komórek mających mureinę i nawrotu objawów chorobowych.

•Cewka moczowa i pęcherz moczowy - podobnie jak drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz drogi
rodne -

stanowią wrota wnikania drobnoustrojów patogennych do organizmu. Wszystkie te układy mają

swoiste mechanizmy zapobiegania rozwojowi zakażenia. W przypadku dolnych dróg moczowych
odpowiadają za to między innymi: regularne, mechaniczne spłukiwanie nabłonka podczas mikcji,
złuszczanie się komórek nabłonka przejściowego (urothelium), występowanie komensalicznej flory
bakteryjnej w okolicy ujścia cewki, bariera mechaniczna w postaci zwieracza cewki moczowej, szczególna
budowa nabłonka dolnych dróg moczowych i substancje przez niego wydzielane. W błonie śluzowej dróg
moczowych stale bytują również komórki układu odpornościowego. Współdziałanie tych sił zapewnia
utrzymanie moczu gromadzącego się w pęcherzu w stanie jałowym lub zbliżonym do jałowego.
Pojedyncze bakterie, które przedostają się do pęcherza, są zwykle szybko niszczone i usuwane. Jeśli
jednak w wyniku osłabienia mechanizmów obronnych, instrumentacji, stosunku płciowego itp. wniknie do
pęcherza większa liczba bakterii, układ odpornościowy związany z błonami śluzowymi ulega pobudzeniu.
Stężenia cytokin oraz liczebność komórek odpornościowych w urotelium i w moczu wzrastają w ciągu
kilku godzin tysiące razy. Pojawiają się charakterystyczne objawy ostrego zapalenia pęcherza
moczowego.

Mechanizmy odpornościowe w układzie moczowym

•

W warunkach fizjologii bakterie okresowo przedostają się do dolnych dróg moczowych, ale są stamtąd

skutecznie eliminowane dzięki lokalnym mechanizmom odpornościowym. Należą do nich:

•

– prawidłowy mechanizm opróżniania pęcherza moczowego („wypłukiwanie” bakterii z pęcherza),

•

– szczelność ujść pęcherzowych moczowodów,

•

– kwaśny odczyn moczu, hamujący namnażanie się większości bakterii,

•

– aktywne niszczenie drobnoustrojów przez komórki nabłonkowe,

•

– warstwa mukopolisacharydów, powlekająca nabłonek pęcherza moczowego, zapobiegająca

przyleganiu bakterii,

•

– obecność w dolnym odcinku cewki moczowej fizjologicznej flory bakteryjnej, hamującej adhezję bakterii

patogennych,

•

– aktywność fagocytarna leukocytów oraz obecność immunoglobulin wydzielniczych (IgA) na powierzchni

śluzówki dróg moczowych.

•

Z czynników predysponujących do zakażenia dróg moczowych najważniejsze są czynniki mechaniczne

•

blo

kują normalny przepływ moczu,

Kamienie nerkowe i pęcherzowe, guzy (zapalne, nowotworowe) w obrębie dróg moczowych lub w

ich bezpośrednim sąsiedztwie (np. przerost gruczołu krokowego), ciąża.

•

powodują niekompletne opróżnianie pęcherza moczowego,

Zaburzeni

a neurologiczne (powodujące niepełne opróżnianie pęcherza i zaleganie dużej ilości

moczu w pęcherzu), odpływ pęcherzowo-moczowodowy, zaburzona praca zwieracza cewki moczowej
(nietrzymanie moczu).

•

ułatwiają dostęp bakterii do pęcherza.

Aktywne życie seksualne kobiet, cewnikowanie pęcherza moczowego (okresowe lub stałe) i inne

rodzaje instrumentacji dróg moczowych.

Z czynników predysponujących do zakażenia dróg moczowych najważniejsze są czynniki mechaniczne

•

choroby lub nałogi upośledzające odporność (cukrzyca, alkoholizm, palenie papierosów),

•

antybiotykoterapia,

•

antykoncepcja hormonalna.

Klasyfikacja zakażeń dróg moczowych

•

a. Zakażenia górnych dróg moczowych

•

b. Zakażenia dolnych dróg moczowych

Kliniczna klasyfikacja zakażeń dróg moczowych

•

a. pojedyncze

epizody zakażeń dróg moczowych

•

b. przewlekłe lub nawrotowe zakażenia

•

c. proste i złożone zakażenia dróg moczowych

•

d. objawowe i bezobjawowe

Objawy zakażenie układu moczowego

•

Typowe objawy

ostrego zapalenia pęcherza moczowego to:

–ból lub pieczenie podczas oddawania moczu
–konieczność częstego lub natychmiastowego oddawania moczu
–pobolewanie w dole brzucha.
–czerwone lub ciemnobrunatne zabarwienie moczu, spowodowane obecnością krwi (krwiomocz), co jest
wynikiem zapalenia błony śluzowej pęcherza.

•

Jeżeli dojdzie do zakażenia nerki, to prawie zawsze pojawia się gorączka (>38°C). Może występować

ból w okolicy nerki, po jednej lub obu stronach, nudności i wymioty



Aby rozpoznać ZUM, należy wziąć pod uwagę

•

objawy kliniczne

•

wyniki badań laboratoryjnych,

•

z

uwzględnieniem posiewu moczu, którego dodatni wynik jest warunkiem rozpoznania ZUM.

•

Zakażenie układu moczowego u kobiet
•Ze względu na stosunki anatomiczne dróg moczowych ZUM występuje znamiennie częściej u kobiet.
Ostre objawy dyzuryczne, takie jak

–

częstomocz,

–

parcia naglące,

–

ból w okolicy podbrzusza u chorej w wieku rozrodczym, niebędącej w ciąży

•sugerują obecność zakażenia, które zwykle występuje pod jedną z trzech postaci:

–

ostre zapalenie pęcherza

–

ostre zapalenie cewki moczowej

–

zapalenie pochwy,

wywołane najczęściej przez Candida spp. lub Trichomonas vaginalis.

Zakażenie układu moczowego u mężczyzn
•Ostre niepowikłane zakażenie układu moczowego u mężczyzn występuje wyjątkowo.
•Odmienne stosunki anatomiczne oraz właściwości bakteriobójcze wydzieliny stercza skutecznie
przeciwdziałają ZUM.
•Większość ZUM u mężczyzn występuje w dzieciństwie i w ogromnej większości związane jest z różnego
rodzaju nieprawidłowościami anatomicznymi
•Rozpoznanie niepowikłanego ZUM u mężczyzn należy stawiać ostrożnie, po wyłączeniu innych chorób
układu moczowego, a przede wszystkim nowotworów, zwłaszcza u chorych w wieku starszym oraz u tych,
u których istnieją czynniki ryzyka.
•Objawy kliniczne ZUM u mężczyzn są podobne do objawów występujących u kobiet, ale zwykle mają
łagodniejszy przebieg.
Epidemiologia zakażeń dróg moczowych

•

Dorośli do 65 roku życia

•

U ok. 20% kobiet w tej grupie wiekowej występują objawowe zakażenia dróg moczowych.

•

U mężczyzn występują one bardzo rzadko i zazwyczaj rozwijają się na podłożu nieprawidłowości

anatomicznych lub chorób gruczołu krokowego i związanej z nimi instrumentacji.

•

Dorośli powyżej 65 roku życia

•

Częstość występowania zakażeń dróg moczowych w tej grupie wiekowej bardzo istotnie wzrasta u obu

płci.

•

Wzrost częstości zakażeń u mężczyzn wiąże się z przede wszystkim z przerostem gruczołu krokowego i

brakiem aktywności bakteriobójczej jego wydzieliny.


Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń układu moczowego

•

a) metody pobierania moczu na posiew

–

metoda „środkowego strumienia”

–

przez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego

–

pobieranie moczu u chorych z założonym na stałe cewnikiem

–

pobieranie moczu przy podejrzeniu gruźlicy układu moczowego

Metoda „środkowego strumienia”

•

Najczęstszym materiałem do badań bakteriologicznych jest próbka moczu, pobrana z tzw. „środkowego

strumienia

”.

•

Próbka taka powinna być pobrana do jałowego pojemnika podczas pierwszego porannego oddawania

moczu, cztery godziny od ostatniej miksji

(po wcześniejszym dokładnym umyciu okolic ujścia cewki

moczowej wodą z mydłem).

•

Pierwsz

ą część moczu oddajemy do sedesu, pozwalając by spłukała bakterie, kolonizujące dolny

odcinek cewki moczowej.

•

Pobieranie moczu przez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego

•

– jest to technika pozwalająca na pobranie materiału nie zanieczyszczonego bakteriami, które kolonizują

dolny odcinek cewki moczowej,

•

– jest stosowana przede wszystkim u noworodków i niemowląt oraz u chorych, u których nie ma

możliwości pobrania w prawidłowy sposób moczu ze środkowego strumienia,

•

– tylko tą techniką można w sposób prawidłowy pobrać mocz do badania przy podejrzeniu zakażenia

bakteriami beztlenowymi.


Pobieranie moczu u chorych z założonym na stałe cewnikiem

•

– mocz powinno się pobierać przez nowo założony cewnik (do 30 minut od wymiany/założenia cewnika),

•

– mocz do badania pobiera się strzykawką, poprzez wkłucie igły do górnej części cewnika (uprzednio

starannie zdezynfekowanej) i zaaspirowanie spływającego moczu,

•

– nigdy nie należy pobierać moczu do badania z pojemnika, do którego on spływa (mocz, który przebywa

tam przez

kilka godzin staje się bowiem znakomitą pożywką dla bakterii, w związku z tym ocena ilościowa

i jakościowa posiewu może być całkowicie błędna).
Pobieranie moczu przy podejrzeniu gruźlicy układu moczowego

•

Pobieramy przez 6-

12 kolejnych dni (po wcześniejszym dokładnym umyciu okolic ujścia cewki moczowej

wodą z mydłem)

•

Objętość każdej próbki powinna wynosić co najmniej 200 ml.

•

Nie jest wymagana procedura „środkowego strumienia”, ponieważ homogenizacja materiału przed

posiewem niszczy wszystkie inne bakterie p

oza prątkami.

Hodowla i interpretacja
•Wszystkie próbki moczu dostarczone do laboratorium medycznego powinny być od razu posiane ( do 2h
od pobrania)

lub umieszczone w chłodziarce w 4°C do momentu wykonania badania. ( do 4h)

•Procedura badania obejmuje etapy:
•1. Barwienie preparatów metodą Grama.
•2. Testy przesiewowe w kierunku znamiennej bakteriurii.
•3. Hodowle próbek moczu, w których wykazano

–

obecność drobnoustrojów\ w badaniach przesiewowych

–

wszystkich próbek uzyskanych podczas cystoskopii, przez nakłucie nadłonowe (suprapubic bladder

puncture

— SBP) i cewnikowanie.

•4. Badanie lekowrażliwości izolatów bakteryjnych o znaczeniu klinicznym
Przygotowanie preparatów i barwienie metodą Grama

•

Używając sterylnej pipety Pasteura należy nanieść na szkiełko kroplę wstrząśniętego, nie odwirowanego

moczu lub moczu po odwirowaniu 2000 obr.min

•

Pozostawić kroplę do wyschnięcia, bez rozmazywania,

•

utrwalić przez podgrzanie i wybarwić.

•

Oglądać używając olejku immersyjnego (w powiększeniu

•

× 600 lub więcej)

•

poszukiwać bakterii, polimorficznych leukocytów i komórek płaskonabłonkowych.

Przygotowanie preparatów i barwienie metodą Grama

•

Jedna lub więcej komórek bakteryjnych w polu widzenia zwykle wskazuje na obecność 10

5

lub więcej

bakterii w mililitrze próbki.

•

Obecność jednego lub więcej leukocytów w polu widzenia jest kolejną wskazówką zakażenia układu

moczowego.

•

W niezakażonych próbkach moczu bakterie i leukocyty występują w niewielkiej liczbie lub nie stwierdza

się ich wcale.

•

W próbkach pochodzących od pacjentek wykazanie licznych komórek płaskonabłonkowych, bez lub z

obecnością bakterii, wskazuje na zanieczyszczenie florą pochwową i konieczność powtórnego badania z
oceną liczby bakterii w polu widzenia.

•

Brak leukocytów i bakterii w preparatach moczu barwionych metodą Grama, pochodzących z próbek

wyklucza infekcje

•

„Ujemna’’ próbka moczu w starannie wykonanym badaniu mikroskopowym nie musi być poddana

hodowli

•

Metody badań przesiewowych

•

Alternatywnym prostym i skutecznym testem przesiewowym jes

t test paskowy na obecność esterazy

leukocytowej i azotanów

•

•

Paski zanurza się w proóbce moczu

•

Obecność esterazy leukocytowej i/lub bakteriurie˛ rzędu 10

5

w 1 ml.

•

Leukocyty są wykrywane w moczu na podstawie aktywności esterazy indoksylowej - enzymu

występującego w granulocytach i makrofagach. Enzym ten nie występuje w limfocytach, dlatego
limfocyturii nie można wykryć za pomocą testów paskowych

•

Próbki dodatnie w testach przesiewowych należy jak najszybciej poddać hodowli, aby zapobiec

przerostowi przez nieznaczące szczepy.

•

jest jako ujemne i hodowla nie jest konieczna.

•

Testy paskowe nie sa˛ wystarczająco czułe, aby wykryć bakteriurie˛ mniejsza˛ niz˙ 10

5

komórek w 1 ml

moczu.


Bakteriomocz znamienny

•

Obecność ≥ 10

5

żywych bakterii ( tzw jednostek tworzących kolonie - CFU) w mililitrze moczu pobranego

ze środkowego strumienia.
Bakteriomocz znamienny

•

Obecność ≥ 10³ żywych bakterii/ml moczu u kobiety z objawami zapalenia pęcherza moczowego

•

Obecność ≥ 10

4

żywych bakterii/ ml moczu u kobiety z objawami ostrego odmiedniczkowego zapalenia

nerek

•

Obecność ≥ 10³ żywych bakterii/ml moczu u mężczyzny z objawami zapalenia układu moczowego

•

Każda ilość żywych bakterii w moczu pobranym poprzez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego

Bakteriomocz bezobjawowy
•► To bakteriomocz znamienny u osoby bez podmiotowych i przedmiotowych objawów zakażenia układu
moczowego.
•U kobiety w 2 kolejnych próbkach moczu ten sam drobnoustrój chorobotwórczy występuje w mianie ≥
10

5

/ml.

•U mężczyzny w 1 próbce moczu 1 drobnoustrój chorobotwórczy występuje w mianie 10

5

/ml.

•U kobiety lub mężczyzny w próbce moczu uzyskanej z jednorazowego cewnikowania pęcherza
moczowego 1 drobnoustrój chorobotwórczy występuje w mianie ≥10

2

ml.

•( stwierdzenie leukocyturii nie ma wpływu na to czy rozpoznaje się bakteriomocz objawowy, czy
bezobjawowy )

Posiew moczu

Posiew moczu

1kol. - 10

3

10 kol. - 10

4

100 kol. – 10

5

1000 kol. - 10

6

Ilościowe

ilościowe

Woreczki do pobierania moczu jałowe dla dzieci

Obecnie stosowane kryteria znamiennej bakteriurii zależą przede wszystkim

•

– czynnika etiologicznego,

•

– postaci klinicznej zakażenia.

•

co najmniej 10

3

bakterii/ml przy współistnieniu objawów zapalenia pęcherza moczowego

•

oraz co najmniej 10

4

bakterii/ml w przypadku objawów charakterystycznych dla odmiedniczkowego

zapalenia nerek.


Zakażenie układu płciowego
Flora fizjologiczna pochwy

•

Pałeczki kwasu mlekowego (Lactobacillus acidophilus) Lactobacillus gasseri, Lactobacillus crispatus,

Lactobacillus jensenii

•

są głównym drobnoustrojem prawidłowej biocenozy pochwy u kobiet w okresie dojrzałości płciowej.

•

Bakterie Lactobacillus acidophilus nadają

–

właściwe pH środowisku pochwy (jego optymalny poziom plasuje się pomiędzy 3,6-4,5).

–

Właściwe pH pochwy to fizjologiczny mechanizm obronny, chroniący przed zakażeniami drobnoustrojami

chorobotwórczymi.
Lactobacillus spp

•

Glikogen zmagazynowany w nabłonku pochwy pod wpływem estrogenów jest metabolizowany przez

bakterie z rodzaju Lactobacillus

do kwasu mlekowego, który powoduje obniżenie pH wydzieliny pochwy

do

wartości 3,7-4,0 (1,2,3).

•

Inne istotne działanie antagonistyczne pałeczek z rodzaju Lactobacillus wobec innych drobnoustrojów

–

wytwarzaniu nadtlenku wodoru (H

2

O

2

)

–

bakteriocyn (laktacyna, acidolina)

–

współzawodniczeniu o składniki odżywcze i miejsca receptorowe na powierzchni komórek nabłonka,

–

pobudzaniu komórek układu odpornościowego do wytwarzania przeciwciał

Bakteryjna vaginosa - BV
•terminem określającym zaburzenia równowagi mikrobiologicznej (dysbakterioza) pochwy.
•Drobnoustroje kolonizujące nabłonek pochwy tworzą złożony ekosystem, który podlega istotnym
zmianom w trakcie życia osobniczego i jest ściśle skorelowany z aktywnością hormonalną ustroju
•Rozmazy pochwowe uzyskane w trakcie tego zakażenia

–

nie zawierają licznych wielojądrzastych granulocytów typowych dla zapalenia.

–

Brak klinicznych i cytologicznych cech zapalenia, niewyjaśniona etiologia i różnorodność przebiegu BV

•W pochwie i 1/3 przedniej cewki moczowej zawsze przeważają bakterie beztlenowe w fizjologicznym
stosunku 2:5 (bakterie tlenowe/bakterie beztlenowe).
•W BV stosunek bakterii tlenowych do beztlenowych wynosi 1:10
Bakteryjna vaginosa - BV

•

redukcji liczebności Lactobacillus spp., zwłaszcza szczepów wytwarzających H

2

O

2

•

U chorych z

rozpoznanym BV wzrasta do 36% odsetek bezwzględnie beztlenowych szczepów

Lactobacillus,

•

podczas gdy u zdrowych kobiet stwierdza się je z częstością jedynie 4%

•

Te obligatoryjne beztlenowce charakteryzuje:

–

pleomorficzna forma, w tym postaci wydłużone, osiągające do 60 mikronów,

–

obniżona zdolność do rozmnażania (formy defektywne),

–

Niezdolność do produkcji nadtlenku wodoru,

–

brak aktywności antybiotycznej

•

następuje niekontrolowane namnażanie się bakterii beztlenowych głównie:

•

Gardnerella vaginalis,

•

Mobiluncus curtisi,

•

Mobiluncus mulieris,

•

Prevotella disiens,

•

Prevotella bivia,

•

Bacteroides fragilis

•

A. vaginae,

•

Peptostreptococcus spp.,

•

Veilonella parvula,

•

Eubacterium lentum,

•

Fusobacterium spp.,

•

Clostridium spp.,

Bakteryjna vaginosa - BV
Niżej wymienione metabolity bakteryjne zaburzają trofikę Lactobacillus:

•

octany wytwarzane przez G. vaginalis,

•

octany i pochodne kwasu masłowego wytwarzane przez Porphyromonas spp.,

•

kwas bursztynowy powstający w koloniach Prevotella spp. i innych Gram-ujemnych pałeczek

beztlenowych.

Jak rozpoznajemy BV

•

W wyniku dysbakteriozy pochwy powstaje obfita, rzadka wydzielina o szarawobiałej barwie i „rybim”

zapachu.

•

Charakterystyczna woń upławów jest wynikiem uwalniania się amin biogennych (putrescyny,

kadaweryny) w zasadowym

środowisku.

•

Określić ją można in vitro po dodaniu do wydzieliny pochwowej kropli 10% KOH.

•

Brak Lactobacillus

powoduje również wzrost pH pochwy do wartości > 4,5

•

W preparatach bezpośrednich wykonywanych z wymazów z pochwy bakterie (G. vaginalis, Mobiluncus

spp., Prevotella spp., Bacteroides

spp.) pokrywają złuszczone komórki nabłonka tak obficie, że ich granice

są niewidoczne.

•

Komórki te określa się jako jeżowe lub wskaźnikowe (clue cells).

•

•

Wymienione kryteria zostały włączone do oceny klinicznej BV przez Amsela i wsp

Obserwowane wraz z BV:
•brak pałeczek kwasu mlekowego produkujących nadtlenek wodoru,
•obniżenie potencjału oksydoredukcyjnego związane ze spadkiem ilości nadtlenku wodoru,
•obecność beztlenowych, (L. acidophilus, L. helveticus, L. delbrueckii) charakteryzują je obniżone:

–

przyleganie do komórek nabłonka pochwy,

–

produkcja mleczanów i laktocydyny

–

mogą być potencjalnymi kryteriami rozpoznania

Kryteria diagnostyczne bakteryjnego zakażenia pochwy według Amsela

Kryteria diagnostyczne bakteryjnego

zakażenia pochwy według Amsela

Wyl

ąd wydzieliny pochwy

szarawo-bia

ła jednorodna

●

pH wydzieliny

>4,5

●

test aminowy po dodaniu 10 %
KOH

Dodatni

●

„clue cells”

obecne w ilo

ści > 20 %

●

● stwierdzenie trzech z czterech wymienionych wyżej kryteriów
przemawia za rozpoznaniem bakteryjnego zakażenia pochwy

Amerykańska skala Nugenta
•wymaga
•bakterioskopowej (powiększenie do 1000×, immersja) oceny rozmazów pochwowych barwionych metodą
Grama.
•W trzech polach widzenia określa się obecność trzech morfotypów:
•morfotyp I – Gram-dodatnich długich pałeczek kwasu mlekowego,
•morfotyp II – krótkich Gram-ujemnych Gardnerella i Bacteroides,
•morfotyp III – zakrzywionych, krótkich Gram-zmiennych pałeczek Mobiluncus i ziarenkowców Gram-
dodatnich.
Amerykańska skala Nugenta

Amerykańska skala Nugenta

4+

0

4

3+

1+

3

Od 3+ do 4+

2+

2+

2

Od1+do2+

1+

3+

1

0

0

4+

0

Skrzywione pa

łeczki gram

zmieenne, Mobiluncus

Gardnerella,
Bacteroides

lactobacillus

punkty

Bakterie s

ą punktowane według średniej liczby komórek widocznych w polu

widzenia mikroskopu pod powi

ększeniem 1000xwedłyg skali:

0

– brak komórek danego typu w polu widzenia

1+

średni jrdna komórka obecna

2+ obecne od 2 do 4 komórek
3+ obecne od 5 do 30 komórek
4+ obecne powy

żej 30 komórek w polu widzenia

Ca

łkowitą liczbę punktów obliczamy dodając poszczególne punkty: Lactobacillus +

G. vaginalis i Bacteroides + skrzywione pa

łeczki

•

•

Znaczenie diagnostyczne mają wyliczone wartości punktowe:

•

0

–3 – stan prawidłowy, dominują pałeczki kwasu mlekowego;

•

4

–6 – flora mieszana pałeczki kwasu

mlekowego + Gardnerella + Mobiluncus spp.;

•

7

–10 – pałeczki kwasu mlekowego nie występują lub są sporadyczne, dominują Gardnerella + Mobiluncu

spp., czyli BV

Cyt

ologicznym wykładnikiem zapaleń pochwy są komórki zapalne

•

granulocyty, limfocyty, histiocyty, komórki plazmatyczne

•

•

Na obecność aktywnego zapalenia

–

wskazuje liczba granulocytów w polu widzenia większa od 5 (powiększenie 1000×, uśredniony odczyt z

3 pól widzenia).


-

Czynnikami ryzyka wystąpienia BV

•

• młody wiek,

•

• palenie papierosów,

•

• wczesne rozpoczęcie współżycia płciowego,

•

• częsta zmiana partnerów płciowych,

•

• wkładka wewnątrzmaciczna,

•

• częste irygacje pochwy i stałe używanie tamponów dopochwowych,

•

• przebyte choroby przenoszone drogą płciową,

•

• zmiany na szyjce macicy

•

• immunosupresja fizjologiczna i nabyta

BV - leczenie
•W przypadku stwierdzenia BV leczenia wymagają pacjentki
•• z dolegliwościami pochwowymi,
•• przed operacjami ginekologicznymi,
•• ciężarne.

•Powszechnie stosowane są postaci preparatów doustnych albo dopochwowych
•metronidazol
•klindamycyna

BV - leczenie

•

Bakterie beztlenowe związane z powstawaniem BV wytwarzają lub pobudzają komórki nabłonka pochwy

do syntezy różnych substancji (enzymów, egzo- i endotoksyn bakteryjnych, kwasów organicznych,
cytokin, prostaglandyn), które mogą upośledzać czynność układu odpornościowego związanego z
błonami śluzowymi narządów płciowych.

•

Sprzyja to przemieszczaniu się bakterii z pochwy do górnego odcinka układu rozrodczego.

•

Konsekwencją tego są powikłania w postaci zapalenia przydatków, niepłodności, ciąży pozamacicznej,

przewlekłego bólu w miednicy małej, a w okresie ciąży:



przedwczesneg

o pęknięcia pęcherza płodowego,



zagrażającego porodu przedwczesnego oraz



Zakażeń okołoporodowych matek i noworodków

Infekcja grzybicza.

•

Grzybica (kandydoza, drożdżyca) pochwy najczęściej związana jest z nadmiernym wzrostem grzybów z

rodzaju Candida:

•

G

rzyby z rodzaju Candida wykazują duże powinowactwo z błonami śluzowymi i wilgotnymi

powierzchniami skóry.

•

Są one odpowiedzialne za 80-95% zakażeń grzybiczych pochwy.

•

C. albicans, stanowi 70%

•

C. glabrata,

•

C. tropicalis,

•

C. crusei,

•

C. parapsilosis.

•

Znacznie rzadziej infekcję wywołują promienice

•

Actinomyces

•

Geotrichum,

•

Aspergillus.

•

grzyby z rodzaju Candida są organizmami saprofitycznymi człowieka: bytują na skórze i błonach
śluzowych i stanowią także część prawidłowej flory pochwy u około 25% kobiet.

Zakażenie okołporodowe

•

zakażenia występujące w trakcie akcji porodowej w wyniku kontaktu błon śluzowych noworodka

z

drobnoustrojami bytującymi w drogach rodnych matki

•

głównym źródłem zakażenia okołoporodowego jest wówczas flora kanału rodnego matki, rzadziej

środowisko, szczególnie szpitalne.
•Zakażenia okołoporodowe:
•a. Bakterie kolonizujące drogi płciowe, które mogą wywołać zakażenia
•okołoporodowe:
•Zakażenie CUN

–

Listeria monocytogenes

–

Streptococus agalactiae

–

E. coli K1

–

Klebsiella pneumoniae

•Staphylococcus aureus - zmiany skórne, zapalenie kości, ropnie
•Bacteroides spp., Fusobacterium spp. - zakażenia ropne
•Chlamydia trachomatis - zapalenie spojówek, zapalenie płuc
•Neisseria gonorrhoeae - zakażenie tkanek oka - zabieg Credego


Paciorkowce grupy B - GBS

•

Określenie wartości diagnozowania zakażeń paciorkowcami beta-hemolizującymi (GBS) u kobiet w ciąży

najlepiej obrazuje stwierdzenie, że

•

zakażenia te są najczęstszą przyczyną zgonów u noworodków.

Streptococcus agalactiae, Group B Streptococcus, GBS
•Gramdodatni ziarenkowiec zasiedlające układ pokarmowy człowieka.
•u kobiet mogą bytować w pochwie - nosicielstwo nie daje zazwyczaj żadnych objawów i dotyczy około
30% .
•GBS przyczyną zakażenia wewnątrzmacicznego
•Paciorkowce w pewnych okolicznościach mogą przedostać się drogą wstępującą z pochwy do macicy
(nawet przez nieuszkodzone błony płodowe).
•Zaaspirowanie zakażonego płynu owodniowego przez płód może być przyczyną zgonu
wewnątrzmacicznego, rozerwania błon płodowych i porodu
•Zdarza się także, że Streptococcus agalactiae wywołuje niebezpieczne infekcje u kobiet po porodzie.
Może dojść do zapalenia błony śluzowej macicy, zakażenia ran poporodowych, a nawet sepsy.


Streptococcus agalactiae, Group B Streptococcus, GBS

•

okołoporodowe zakażenie noworodków

•

jest nadal główną przyczyną chorób i zgonów nowonarodzonych dzieci, nawet w tak wysoko rozwiniętych

krajach.

•

Ryzyko wystąpienia posocznicy (sepsy) u noworodków, których mamy miały dodatni posiew GBS w

ostatnich miesiącach ciąży, jest 25-krotnie wyższe, niż w przypadku kobiet z ujemnym posiewem.

•

U noworodka, który został zarażony Streptococcus agalactiae może wystąpić np.

–

zapalenie płuc,

–

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,

–

zapalenie szpiku,

–

ropne zapalenie stawów

–

sepsa

•

Objawy mogą być

•

wczesne w 1

tygodniu życia - 85% przypadków W większości (>90%) przypadków choroba rozwija się w

ciągu pierwszych 24 godzin

•

późne zazwyczaj do 3. miesiąca życia

•

Badanie w kierunku paciorkowców z grupy B (GBS)

•

Zgodnie z zaleceniami dotyczącymi śródporodowej profilaktyki zakażeń perinatalnych GBS zaleca się

wykonanie badań w kierunku stwierdzenia obecności tych bakterii u wszystkich kobiet ciężarnych
pomiędzy 35-37 tygodniem ciąży.

•

Wykonanie posiewu z pochwy i odbytnicy w kierunku GBS w zaawansowanej ciąży pozwala

zidentyfikować kobiety, u których istnieje ryzyko przeniesienia zakażenia na dziecko.
Badanie w kierunku paciorkowców grupy B (GBS)

•

Wymaz z pochwy w kierunku paciorkowców grupy B (GBS)

•

Wymaz z okolicy odbytu w kierunku paciorkowców grupy B (GBS)

Imm

unoprofilaktyka zakażeń paciorkowcami grupy

•

Wszystkie kobiety ciężarne powinny być badane w 35.-37. tygodniu ciąży (kolonizacja pochwy i

odbytu)

•

W okresie porodu lub w przypadku przerwania błon płodowych, okołoporodowa profilaktyka powinna być

stosowana u

wszystkich kobiet z dodatnimi wynikami badań bakteriologicznych.

•

Kobiety ciężarne z dodatnim posiewem Streptococcus agalactiae w każdym stężeniu powinny

otrzymywać okołoporodową chemioprofilaktykę ze względu na obfitą kolonizację i ryzyko urodzenia
dziecka we wczesnym okresie.

•

Kobiety, które urodziły w poprzedniej ciąży dziecko z zakażeniem S.agalactiae powinny otrzymywać

okołoporodową chemioprofilaktykę.

•

Jeśli rezultat badania kolonizacji S.agalactiae nie jest znany do chwili porodu, chemioprofilaktyka

po

winna być stosowana, jeżeli stwierdzono przynajmniej jeden z wymienionych z czynników ryzyka: czas

trwania ciąży < 37 tyg., przerwanie błon płodowych w czasie wynoszącym > 18 h, podniesiona temp. ciała
w czasie porodu (≥ 38°C)

Profilaktyka antybiotykowa GBS

•

Współcześnie zaleca się jedynie antybiotykoterapię śródporodową.

•

Pomimo, że Streptococcus agalactiae może przechodzić nawet przez nieuszkodzone błony płodowe, to

•

próby eradykacji nosicielstwa podczas ciąży wiążą się z szybkim jego nawrotem po odstawieniu

leku, dlatego też nie wolno podejmować prób jego eradykacji antybiotykami i odstępować od
profilaktyki okołoporodowej.
Listerioza
Spowodowana przez G (+) pałeczkę Listeria monocytogenes.
•Występuje z częstością 1 : 30 000 porodów.
•Schorzenie u ciężarnych przebiega dwufazowo.
•Początkowo

–

pojawiają się objawy rzekomogrypowe, często z bardzo wysoką temperaturą, a po ok. 10-15 dniach

następuje

–

ponowny skok temperatury będący efektem działania toksyn bakteryjnych z zainfekowanego łożyska.

•Infekcja ta wiąże się z 50% śmiertelnością wewnątrzmaciczną
•i dodatkowo wzrasta o kolejnych 20% w przypadku wcześniaków.

Diagnostyka:
•wymaz bakteriologiczny z pochwy,
•posiew z płynu owodniowego.
Listerioza ciężarnych

•

jest to choroba gorączkowa lub przebiegająca bezobjawowo, do której najczęściej dochodzi w III

trymestrze ciąży.

•

Oprócz obniżenia odporności komórkowej, objawy przypominają zakażenie wirusowe, mogą to być bóle

głowy, pleców ,stawów, mięśni, złe samopoczucie, gorączka i dreszcze.

•

Szerząc się przez łożysko zakaża wody płodowe oraz worek owodniowy, doprowadzając do

wewnątrzmacicznego zakażenia płodu oraz jego następstw.

•

Możemy spodziewać się m.in. obumarcia płodu, poronienia lub przedwczesnego porodu.

•

U około 60% żywych noworodków, których matki chorowały podczas ciąży rozwija się pełnoobjawowa

postać listeriozy

Listerioza okołoporodowa – postacie kliniczne
•Wczesna związaną z zakażeniem wewnątrzmacicznym
•W postaci wczesnej objawy rozwijają się już w ciągu 48h od urodzenia. Są one podobne do innych
ciężkich, perinatalnych infekcji bakteryjnych. Noworodek jest
•siny, często obserwuje się zmianę zabarwienia wód płodowych,
•również bezdech, zapalenie płuc czy niewydolność oddechową.
W ciężkich postaciach mogą tworzyć się
•mikroropnie, ziarniniaki wątroby śledziony, płuc, nerek , mózgu i skóry
•na żywoczerwonej skórze widnieją liczne, szaro-żółtawe, grudkowate wykwity.
•śmiertelność ocenia się na około 35-55%. W związku z dużą liczbą bakterii w płucach i jelitach uważa
się, że do zakażenia dochodzi w wyniku aspiracji i połykania zakażonych wód płodowych.
•Późna związaną z czynnościami porodowymi.
•W postaci późnej, rozwijającej się w ciągu 1-2 tygodni od porodu, w ponad 90% przypadków rozwija się
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

•

Zachorowania w Polsce podlegają obowiązkowi zgłaszania dopiero od września 2001 r., na terenie

naszego kraju

•

w 2009 roku odnotowano 33 przypadki

•

w 2010r. 64 przypadki zachorowań

Mycoplasma i Ureaplasma

•

Diagnostyka zakażeń bakteriami Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealyticum opiera się na

podobnych zasadach jak diagnostyka zakażeń Chlamydia trachomatis.

•

techniki biologii molekularnej (PCR i modyfikacje),

•

metody immufluorescencji pośredniej (rzadziej metody immunoenzymatyczne).

•

Możliwe jest uzyskanie bezpośredniej hodowli mykoplazm urogenitalnych i określenia wrażliwości

bakterii na chemioterapeutyki.


Mycoplasma i Ureaplasma
Powszechnie kolonizują one m.in. błony
śluzowe układu moczowo-płciowego

•

Mycoplasma hominis,

•

Mycoplasma genitalium,

•

Mycoplasma fermentans,

•

Mycoplasma primatum,

•

Ureaplasma urealyticum

•

Test Uro Gin: Chlamydia trachomatis/ Ureaplasma sp./ Mycoplasma genitalium

•

Test Uro Gin -

test dla kobiet i mężczyzn do wykrywania zakażeń układu moczowo-płciowego.

•

Cena*

•

300 PLN

•

Czas oczekiwania:

•

do 15 dni

UroGin MultiTest potwierdzi

lub wykluczy obecność 9 najczęściej występujących infekcji układu

moczowo-

płciowego

•

Chlamydioza (Chlamydia trachomatis)

•

Ureaplazma (Ureaplasma species)

•

Mykoplazma (Mycoplasma genitalium)

•

Mykoplazma (Mycoplasma hominis)

•

Rzeżączka (Neisseria gonorrhoeae)

•

Rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis)

•

Bakteryjne zapalenie pochwy (Gardnerella vaginalis)

•

Wirus opryszczki (HSV I/II)

•

Drożdżyca (Candida albicans).

Badania profilaktyczne w kierunku Chlamydia trachomatis

Badania profilaktyczne w kierunku

Chlamydia trachomatis

Zalecane badanie partnera seksualnego jeden raz w roku
· Rekomendowanym miejscem do pobierania materiału diagnostycznego

Kobiety nieciężarne
· Badanie przynajmniej raz w roku u kobiet
podejmujących ryzykowne zachowania seksualne,
zwłaszcza przed planowaną ciążą.
Kobiety ciężarne
· Badanie w pierwszym trymestrze (zalecane przy
pierwszej wizycie), w trzecim trymestrze tylko u kobiet
z grupy ryzyka

> 25 roku życia

Kobiety nieciężarne
· Badanie raz w roku (zwłaszcza przed planowaną ciążą)
Kobiety ciężarne
· Badanie w pierwszym i w trzecim trymestrze
(zalecane przy pierwszej wizycie)

≤ 25 roku życia

Czynn

iki warunkujących patogenność mykoplazm

•

zdolność przylegania do komórek nabłonka dróg moczowo-płciowych

•

aktywność ureazowa,

•

wytwarzanie wysoce zmiennych białek powierzchniowych (głownie lipoprotein), co stanowi mechanizm

obronny przed działaniem

komorek

układu odpornościowego gospodarza;

•

stymulacja jak i supresja komórek (w tym limfocytów, monocytów, makrofagów) poprzez indukcję

produkcji cytokin (głownie TNF-

-

-

-6, IL-8 oraz IL-10).

TORCH
Obejmuje grupę infekcji mających wpływ na rozwój płodu i przebieg ciąży: przenoszące się także na
drodze transmisji pozaseksualnej,

T= Toxoplasmosis,
O= Other infections microorganisms,
R= Rubella,
C= Cytomegaliosis,
H= Herpes simplex


Toksoplazmoza
•25-50% ludzkiej populacji przebyło infekcję pierwotniakiem Toxoplasma gondii.
•Wrodzona toksoplazmoza występuje w 0,5-3 przypadków/1000 urodzeń. W 80-90% ma przebieg
bezobjawowy.

•W ciąży, w 40-50% przypadków, parazytemia matki powoduje infekcję u płodu. W I trymestrze ciąży – w
17%, II trymestrze

– 32%, a w III – 63%.

•Kiedy dochodzi do infekcji płodu, w ok. 15% schorzenie ma ciężki przebieg, w 19% – lekki, w pozostałym
odsetku

– bezobjawowy.

•Infekcja matki przed zapłodnieniem – ryzyko infekcji płodu < 1%.
•Objawy wrodzonej toksoplazmozy

–

u dzieci:

chorioretinitis, małogłowie, wodogłowie, zwapnienia w mózgu, uszkodzenie mózgu, spleno- i

hepatomegalia.
•60-75% zainfekowanych noworodków po porodzie bez objawów klinicznych.
•W późniejszym czasie, w 40% – obniżony iloraz inteligencji, opóźniony rozwój psychiczny, problemy
okulistyczne.
Toksoplasmoza diagnostyka
Diagnostyka: testy serologiczne.

•

Rozpoznanie ostrej infekcji

– wykazanie serokonwersji (4-krotny wzrost miana IgG po 3 tygodniach).

Jednoczesna obecność IgG, IgM, IgA – infekcja trwająca od 4 do 12 miesięcy.
Terapia:

•

spiramycyna

•

sulfadiazyna

•

pirymetamina

Różyczka

•

Okres inkubacji wirusa

– 7 do 10 dni, zakaźność – 7 dni. Zmiany skórne pojawiają się w 16-18 dni od

zakażenia, które szerzy się drogą kropelkową.

•

Naturalna odporność będąca wynikiem przechorowania – utrzymuje się przez całe życie.

•

W krajach rozwiniętych, ok. 90% ciężarnych ma przeciwciała odpornościowe.

•

W skali roku, ok.0,5-

2% pozbawionych odporności ciężarnych choruje na różyczkę.

Różyczka
•Nabyta drogą naturalną odporność skuteczniej zabezpiecza przed objawami reinfekcji w porównaniu do
uzyskanej drogą szczepień.
•Infekcja płodu wirusem różyczki dokonuje się w czasie objawowej lub bezobjawowej wiremii u matki.
•Możliwość uszkodzenia płodu jest uwarunkowana wiekiem ciążowym.
•Przed upływem 11. tygodnia ciąży, 90% płodów jest zainfekowanych, 100% z nich ulega uszkodzeniu.
•Ryzyko infekcji i uszkodzenia płodu maleje wraz z wiekiem ciążowym. Między 11. a 14. tyg. ciąży 67%
płodów ulega infekcji,
•a 20-50% jest uszkodzonych.
•Powyżej 17. tyg. ciąży zainfekowanych jest 25-50% płodów.
•Uszkodzenie płodu w I trymestrze ciąży – triada Gregga
–zaburzenia słuchu,
–widzenia
–wady układu krążenia.

Różyczka
Różyczka diagnostyka zakażenia
Diagnostyka:

•

rozpoznanie potwierdza dodatnie miano IgM w krwi

pępowinowej uzyskanej drogą kordocentezy po 22.

tyg. ciąży.

•

w badaniu morfologicznym krwi

– erytroblastemia, anemia i trombocytopenia.

•

udokumentowana infekcja płodu nie upoważnia do rozpoznania jego uszkodzenia.

•

brak ultrasonograficznych cech uszkodze

nia płodu nie wyklucza istniejącej infekcji u płodu

Różyczka - szczepienia

•

dziewczęta w 13 roku życia

•

dzieciom w 13-

15 miesiącu życia

•

dzieciom w 7 roku życia łącznie ze szczepieniem p/odrze i śwince w miejsce pojedynczego szczepienia

p/ odrze.

•

młodym kobietom planującym ciąże zwłaszcza pracującym w środowiskach dziecięcych ( przedszkola,

szkoły, szpitale, przychodnie) dla zapobiegania różyczce wrodzonej.

•

U kobiet, które wcześniej nie chorowały lub nie są tego pewne, przed planowaną ciążą oznaczyć IgG.

•

K

iedy brak p/ciał odpornościowych – szczepienie, po którym nie należy zachodzić w ciążę przed

upływem 30 dni – zawiera żywego wirusa

•

Ciężarne seronegatywne powinny być zaszczepione po porodzie.

•

Kiedy szczepień dokonywano w ciąży, wirus przedostawał się do płodu, nie powodując jednak uszkodzeń

u noworodków.
Różyczka - szczepienia

•

RUDIVAX-

szczepionka p/ różyczce firmy Aventis Pasteur, Szczepionkę przyjmuje się podskórnie lub

domięśniowo

•

ERVEVAX

– szczepionka p/ różyczce – firma SmithKline Beecham, Droga podania – podskórna.

•

MERUVAX II

– szczepionka p/ różyczce – firma Merck Sharp & Dohme, Droga podania – podskórna

•

Szczepionka MMRII

– odra, świnka, różyczka firma Merck Sharp & Dohme, Droga podania podskórna.

•

PRIORIX

– szczepionka p/ odrze, śwince i różyczce – firma SmithKline Beecham, Droga podania iniekcja

podskórna lub domięśniowa

•

TRIMOVAX

– szczepionka p/ odrze, śwince i różyczce – firma Aventis Pasteur, Droga podania

podskórna lub domięśniowa w mięsień naramienny

Parwowiroza B19
•Infekcje parwowirusem B 19 (DNA) u dorosłych mogą przebiegać bezobjawowo lub z niewielką gorączką
i objawami grypowymi.
•Zmiany na skórze imitują różyczkę.
•50-75% dorosłych kobiet jest seropozytywna.
•Ryzyko wrodzonej infekcji u płodu sięga 20-30% i jest największe w I i II trymestrze ciąży.
•Poniżej 20. tyg. ciąży, w 17% przypadków dochodzi do zainfekowania płodu, a
•powyżej 20. tyg. Dotyczy jedynie 6% płodów.
•Do uszkodzeń płodu dochodzi u 2-5% matek z obecnym parwowirusem B19.
•W ok. 10% przypadków dochodzi do obumarcia płodu wśród objawów nieimmunologicznego
uogólnionego obrzęku, ostrej anemii, hepatosplenomegalii i zapalenia mięśnia sercowego.
Parwowiroza B19 - diagnostyka:

•

Przeciwciała IgM pojawiają się w surowicy krwi w ciągu 3 dni od momentu zakażenia.

•

Zanikają po 30-60 dniach.

•

IgG są identyfikowane po 7 dniach od zachorowania, a ich poziom utrzymuje się do końca życia.

•

Wskazana diagnostyka ultrasonograficzna.

•

Obrzęk płodu i objawy hepatosplenomegalii pojawiają się od 3 do 13 tygodni od początku infekcji, co w

większości przypadków przypada na 16-32. tydzień ciąży.
Ospa wietrzna/ półpasiec (VZV)

•

DNA wirus Varicella/Zoster należy do rodziny Herpes. Inkubacja trwa 10-20 dni.

•

Chorzy zakażają otoczenie w czasie 48 godz. od momentu pojawienia się wysypki. Kontakt z wirusem

potwierdzono u 90% całej populacji dorosłych.

•

W przebiegu ciąży ospę wietrzną rozpoznaje się w 5 przypadkach/ 10 000 ciężarnych.

•

Ciężki przebieg schorzenia u matki charakteryzuje się wysoką gorączką, objawami zapalenia płuc,

obecnością płynu w opłucnej i zwłóknieniem płuc.

•

Często takim przypadkom towarzyszy przedwczesna czynność skurczowa macicy i ukończenie ciąży

przed terminem.

•

Przed 12. tygodniem ciąży ryzyko uszkodzenia płodu w wyniku infekcji szacuje się na 8-10% i jest ono

odwrotnie proporcjonalne

do wieku ciążowego.

Ospa wietrzna/ półpasiec (VZV)

•

Zainfekowanie płodu wirusem VZV w II i III Trymestrze ciąży nie pozostawia poważniejszych następstw.

•

Nasilona infekcja u matki kilka dni przed lub po porodzie w 30% naraża noworodka na wystąpienie

uogólnionej infekcji

•

Infekcja VZV może powodować



blizny na skórze płodów lub noworodków,



objawy niedorozwoju kończyn, brak palców lub ich nieprawidłowe wykształcenie,



atrofię mięśni,



niedowłady i porażenia,



zanik kory mózgu i zmiany w móżdżku,



zaburzenia widzenia.