lk paniczny i uog lniony, Kliniczna


Rosenhan, Seligman, Walker „Psychopatologia”

LĘK PANICZNY

  1. spełnione warunki:

  1. nawracające nieoczekiwane napady paniki

  2. co najmniej po jednym napadzie wystąpiło jedno lub więcej następujących zjawisk: ciągły niepokój przed dalszymi napadami; obawa o przebieg napadu i jego skutki (utrata kontroli, zawał serca, obłęd); wyraźna zmiana zach w związku z napadami

  1. brak agorafobii

  2. napady nie są bezpośrednim skutkiem jakiejś substancji ani jednostki chorobowej

  3. napadów nie da się lepiej wytłumaczyć innymi zaburz. psych.

◦ element emocjonalny silny niepokój, przerażenie lub poczucie wyobcowania

◦ elem. fizyczny ostra reakcja pogotowia (brak tchu, zawroty głowy, kołatanie serca, drżenie, dreszcze lub ból w klatce

piersiowej)

◦ elem. poznawczy wrażenie, że ma się zawał, umiera się lub wariuje i traci panowanie nad sobą

Lęk paniczny zalicza się do kategorii zaburz, w kt zarówno wyjaśnienia biologiczne, jak i psychologiczne dostarczają ważnych informacji, ale jedna interpretacja zawiera się w drugiej

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE

◦ Zaburz. mogą być wywołane czynnikami biologicznymi mleczan sodu (subst. chem. kt zwylke wywołuje szybki,

płytki oddech i kołatanie serca); johimbina (subst. roślinna)

◦ Zaburz. (podatność biologiczna) są dziedziczne i rodzinne bliźnięta jednojajowe - 25-30% prawdopodob. zaburz.;

bliźnięta dwujajowe - 10-15% prawdopodob. zaburz. ;

ponad 50% os z lękiem panicznym ma bliskich krewnych, kt

cierpią na jakiś rodzaj zaburz. lękowych lub są alkoholikami

◦ Na zaburz. można oddziaływać za pomocą leków środki przeciwdepresyjne (związki trójpierścieniowe, inhibitory

MAO, SSRI); benzodiazepiny (xanax, klonopina)

◦ W zaburz. mają udział określone obszary lub czynności mózgu rozregulowany system walki / ucieczki (ukł ten składa

się z jąder szwu i miejsca sinawego w pniu mózgu, ze struktur limbicznych jak ciało migdałowate, hipokamp,

podwzgórze oraz z kory czołowej) - po wlewach mleczanu sodu nienormalnie nasilony przepływ krwi i zużycie tlenu w

tych obszarach mózgu. Przyczyną tego rozregulowania jest niedobór serotoniny (=> zaburz proc hamowania) i spadek

skuteczności układów mózgowych łagodzących wzbudzoną już reakcję alarmową

PODEJŚCIE POZNAWCZE

Podstawową przyczyną zaburz lęku panicznego są błędne, katastroficzne interpretacje normalnych reakcji lękowych, jak

gwałtowne bicie serca, brak tchu, duszności, zawroty głowy i traktowanie ich jako zapowiedź nieuniknionego nieszczęścia;

podważenie wyjaśnień biolog.:

◦ mleczan sodu i johimbina wywołują panikę bo powodują gwałtowne bicie serca, co jest błędnie interpret. jako katastrofa

◦ napady paniki są częściowo dziedziczne bo dziedziczne jest: doświadczanie szczególnych wrażeń cielesnych,

nadwrażliwość na wrażenia cielesne lub skłonność do ich błędnej interpret.

◦ leki łagodzą panikę bo osłabiają błędnie interpret. wrażenia cielesne

◦ słaba regulacja nerwowych szlaków alarmowych, kt utrudnia łagodzenie lęku jest skutkiem lub tylko korelatem napadu

paniki a nie jego przyczyną

terapia lęku panicznego:

Podejście biologiczne leki, kt regulują system alarmowy (ww.); po ich odstawieniu pełnoobjawowe napady wracają

Podejście poznawcze terapia psychologiczna - Clark i Salkovskis uważają, że zmiana interpretacji wrażeń cielesnych

powinna uleczyć zaburzenia. Opracowali oni krótką i prostą terapię. Pacjentom wyjaśnia się, że panika powstaje wskutek

mylenia normalnych objawów narastającego lęku z objawami zawału serca, obłędu lub umierania, co sprawia że lęk

zamienia się w przerażenie. Powstaje błędne koło, kt prowadzi do pelnoobjawowego napadu paniki. Pacjenci uczą się

interpretować swoje własne objawy bardziej realistycznie - wyłącznie jako objawy lęku. Potem ćwiczą radzenie sobie z

tymi objawami. Najpierw wywołuje się analogiczne objawy w gabinecie terapeuty (hiperwentylacja). Terapeuta wyjaśnia,

że objawy jakich doznaje pacjent - brak tchu i gwałtowne bicie serca - są nieszkodliwe. Następnie pacjent uczy się

właściwie interpret. swoje wrażenia

UOGÓLNIONE ZABURZENIA LĘKOWE

◦ emocjonalnie os odczuwa bezradność, zdenerwowanie i napięcie, czujność i ciągłe rozdrażnienie

◦ poznawczo os spodziewa się czegoś strasznego lecz nie wie co to jest

◦ fizycznie os doświadcza ciągłego napięci mięśni (EEG wskazuje zwiększoną aktywność beta w płatach czołowych,

zwłaszcza w lewej półkuli, co wskazuje na silny niepokój); ukł krwionośny mniej elastyczny; os łatwo się męczą, mają

trudności z koncentracją, są

drażliwe, odczuwają napięcie i źle sypiają

◦ behawioralnie os nie może znaleźć sobie miejsca, próbując skupić się na czymś co uwolni ją od niepokoju

  1. nasilony lek i niepokój (obawy) utrzymujące się przez większość dni w ciągu co najmniej 6 m-cy w związku z różnymi wydarzeniami lub działaniami

  2. trudność z opanowaniem lęku

  3. lęk i niepokój są połączone 3 (lub więcej; u dzieci wystarczy 1) spośród następujących objawów: bezradność lub poczucie osaczenia bądź wyczerpani; szybkie męczenia się; trudność z koncentracją lub logicznym myśleniem; drażliwość; napięcie mięśni; zaburzenia snu (trudność w zasypianiu lub przesypianiu albo sen nie przynoszący odpoczynku)

  4. obiekt lęku i troski nie jest związany z właściwościami zaburzeń osi I, nie jest to np., lęk przed napadem paniki, zażenowaniem w miejscach publicznych, zarażeniem itp.; lęk i obawy nie są też wyłącznie przejawem zaburzeń stresu pourazowego

  5. lęk, obawa lub objawy fiz. wywołują w stopniu istotnym klinicznie złe samopoczucie lub upośledzenie funkcjonowania w życiu społ, zawodowym lub w innych ważnych obszarach

  6. dolegliwości nie są bezpośrednim skutkiem fizjologicznym działania jakiejś substancji ani choroby somat. i nie występują wyłącznie jako przejaw zaburzeń nastroju, zaburz psychotycznych lub całościowych zaburz rozwoju

Teorie biologiczne ciągłe pobudzenie behawioralnego systemu hamowania (ukł obejmujący miejsce sinawe, część ukł

limbicznego i korę przedczołowa); przyczyną ciągłego pobudzenia jest tzw. wzniecanie (częste doświadczanie strachu a

tym samym pobudzanie neuronów obniża próg następnego pobudzenia, otwierając “przetarte” szlaki => prawie każdy

bodziec może stać się wystarczającym czynnikiem wywoławczym);

zaburz wystepują tez po niedoborze GABA, kt jest głównym neuroprzekażnikiem w lęku uogólnionym

Teorie poznawcze poczucie braku kontroli i nieprzewidywalność; rola nieadaptacyjnych myśli (np. „każdą nieznaną syt

trzeba uważać za niebezpieczną”), powracanie takich myśli prowadzi do obaw i lęku

Podejście biolog leki: środki przeciwlękowe - benzodiazepiny, kt zwiększają wydzielanie GABA, powodują niestety

uzależnienia, z alkoholem działają addytywnie tzn. os naraża się na niebezpieczne skutki przedawkowania, ponadto

długotrwałe ich stosowanie może powodować osłabienie pamięci i depresję => stosuje się je tylko u os w ostrym lęku i

tych kt nie mają problemów alkoholowych;

innym lekiem kt zwiększa dostępność GABA ale ma mniej szkodliwych działań ubocznych jest abecarnil;

środki nie należące do benzodiazepin - buspirone (buspar), kt działa na system DA, SE, norepinefrynowy; środki

przeciwdepresyjne (imipramina, SSRI)

Podejście poznawcze terapia poznawczo-behawioralna



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Lekcja kliniczna 2 VI rok WL
Kliniczne podstawy fizjoterapii w reumatologii
Żywienie kliniczne I
Wykł BADANIA KLINICZNO KONTROLNE I PRZEKROJOWE
Prowadzenie kliniczne pacjentów z dobrym widzeniem M Koziak 2006
DNI KLINICZNE JELITO
Lekarski farmakologia kliniczna,definicja1
Przypadek kliniczny2
2 Objawy kliniczne w szpiczaku plazmocytowym – patomechanizm objawów 2id 19582 ppt
Fizjoterapia kliniczna w pulm
Przyczyny i obraz kliniczny zespołu rakowiaka
Przypadek kliniczny 4
Lekcja kliniczna nr 2 VI rok WL
KLINICZNA NEUROPSYCHOLOGIA DOROSŁEGO

więcej podobnych podstron