1 

 

KLINICZNA NEUROPSYCHOLOGIA DOROSŁEGO 
 
16.02.2012 
 
OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA NEUROPSYCHOLOGII JAKO DYSCYPLINY 
KLINICZNEJ I AKADEMICKIEJ – terminologia przedmiot i zakres badań , etiologia i 
rodzaje behawioralnych objawów dysfunkcji mózgu.  
 
Literatura: 
Diagnostyka neuropsychologiczna w praktyce klinicznej – Krzysztof jodzio  
Do str 241 
 
 
Bloki tematyczne do realizowania:  
 

1.   Ogólne zagadnienia kliniczne  
2.  Następstwa uszkodzeń organicznych  
3.  Rozlane uogólnione zespoły zaburzeń  

 

 

Neuropsychologia ma krótką historię, lecz długie dziej. 

 

W psychologii zawsze występowało zainteresowanie mózgiem.  
 
Definicje:  
 
Neuropsychologia- definicja ogólna szersze ujęcie problemu:  
Ocena stopnia odpowiedniości między mózgiem, jego aktywnością, jego budową (między 
przebiegiem procesów nerwowych) a przebiegiem procesów psychicznych jak i aktywnością 
całego umysłu. Relacje między mózgiem a zachowaniem.  
Badanie mózgowych mechanizmów zachowania; badanie relacji między mózgiem, a 
psychiką, poszukiwanie anatomicznych substratów psychiki; na pierwszym planie są 
psychika.  
 
Definicja wąska: - oddźwięk kliniczny 
Badanie następstw behawioralnych, psychologicznych różnych schorzeń/ uszkodzeń 
mózgowych, jaki wpływ wywiera patologia mózgu na zachowanie.  
 
Kładzie się nacisk na wymiar, społeczny, emocjonalny 
 
Termin neuropsychologia pojawia się w latach 30. XX wieku, a rozpowszechnia się w latach 
60. XX wieku.  
 
Lata 30. XX wieku – Karl Lashley  
 
1949-  D. Hebb „ The organization of behavior. A neuropschological theory”.  
1963- Pierwsze czasopismo “Neuropsychologia”  
1967- International Neuropsychological Society  
 
2010 – Krakow, International Neruropsychological Society Mid-Year Meeting 
 

2 

 

Mariusz Maruszewski – wprawdzie problematyka która podejmują badacze uważający się 
za  neuropsychologów, posiada tradycje sięgające co najmniej XIX wieku a nawet wcześniej 
…. 
 
POLSKA: 
Maruszewski – Lata 60. XX wieku (Warszawa) 
Marcelin Klimkowski- (Lublin ) 
Mikołaj Lipiński  
Kądzielawa, Anna Heżyn, Łojek,  
 
Jerzy Konorski -  neurobiolog, plastyczność synaps, upowszechnił nurt zwany asocjanizmem 
(współpraca wymiany informacji między strukturami); stworzył własną klasyfikację afazji, 
inspirował się Charlsen Scheringtonem, noblistą … (sieć neuronalna, mózg integruje 
aktywność danych procesów neuronalnych ); 1969- „Integracyjna działalność mózgu”. 
Taka budowa umożliwia szybką wymianę info i regulacje procesów pobudzenia i hamowania.  
Był asocjacjonistą, koneksjonistą.  
 
Wyraźne nawiązanie do poglądów klasycznych a w szczególności do Wernickiego  
Konorski znany z własnego podziału afazji, ujęcie koneksjonistyczne.  
 
współcześnie istnieje tylko nurt neuropsychologii medycznej 
 
Dłuuugie dzieje: zainteresowanie mózgiem, od wieków.  
 
Lipiński - W XIX wieku – „zespoły izolowanych obszarów” – zespół izolowany choć 
wykonuje poprawnie swoje funkcje to w wyniku odizolowania zamiera 
- „hydrocefale” – wodogłowie jako przyczyna otępień.  
 
Jakie nurty przyczyniły się do rozwoju neuropsychologii?  
 
Biernacki – Afazja w świetle badań współczesnych  
Kierował się intuicją, ale miał dużo dobrych przeczuć.  
Niektóre choroby – cukrzyca itp. – uszkadza funkcjonowanie mózgu.  
 
 Monakow po 20 latach zaproponował takie określenie jak diaschiza mając na myśli efekt 
blokowania aktywności struktur nieuszkodzonych przez uszkodzone. Patologiczny wpływ 
jednych struktur ( uszkodzonych) na te poprawnie działające)  
 Biernacki – opisał to wcześniej jako mechanizm działania z oddali. Jest jednym z 
pierwszych który dopuszczał możliwość występowania afazji przy uszkodzeniach 
podkorowych.  
- to co jest przedmiotem sporu, jest to wyjaśnienie „ patomechanizmu” tego zjawiska.  
Występowanie dysfunkcji korowych przy uszkodzeniach p[podkorowych.  
- wyjaśnienie Jodzia – w książce  
 
Jakie nurty przyczyniły się do rozwoju Neuropsychologii 

  2 źródła  

 

I. 

Neurofizjologia klasyczna wywodząca się z XIX wieku 

  Pawłow- warunkowanie, ale też był pionierem w dziedzinie badań nad zadaniami 

mózgowymi  

3 

 

 Spopularyzował podział na niższe i wyższe czynności (nerwowe, psychiczne) 

zachowania:  

  Wyższe- zachowanie; dzięki tym procesom człowiek komunikuje się z 

otoczeniem (mówi, pisze, czyta) homeostaza, z otoczeniem.  

  Niższe- funkcje wegetatywne, AUN, procesy nastawione na utrzymanie 

homeostazy wewnętrznej;  

 

  Łuria – rozwija tę myśl: „Zaburzenie wyższych czynności korowych w skutek 
ogniskowych uszkodzeń mózgu; - wprowadzenie do neuropsychologii  

 
 

  Dziś procesy wyższe utożsamia się z procesami poznawczymi  

 
- współcześnie – Nęcka : procesy elementarne i złożone  
 

  Stawia się pytanie: czy procesy wyższe i niższe to  ścisły podział, czy raczej 
kontinuum. Kiedy kończą się niższe a zaczynają wyższe. Bo przecież wyższe też różnią 
się co do złożoności.  
  A jaki jest najwyższy proces psychiczny? 

 
Teraz mówi się o procesach automatycznych i wolicjonalnych ! 
 
 

  Autorem podziału czynności na wyższe i niższe jest tak naprawdę Lipiński, a 
(Pawłow je tylko spopularyzował); u niego czynności niższe odnosiły się do procesów 
zmysłowych (dziś powiedzielibyśmy- percepcyjnych), a wyższe do procesów 
umysłowych (pojęciowe, kognitywne)  

 
 

  A więc jak widzimy mamy tu podział na zmysłowość i umysłowość.  

 
 

  Łuria- dynamiczna natura procesów zmysłowych (to przejął od Pawłowa) 

-  z jednej strony czysto rozwojowe z drugiej utrzymywanie równowagi między pobudzeniem 
a hamowaniem. Ten układ tworzy pewną dynamikę.  
- uszkodzenie mózgu- gdy mózg chce zreorganizować struktury by zastąpić uszkodzoną jakąś 
inna by móc funkcjonować.  
 
                            - Pawłow 1903” mamy przed sobą mozaikę”- prekursor aktywnego modelu 
mózgu i zwrócenia uwagi na udział                                                                                               
struktur podkorowych  (modulują aktywność kory) w regulacji procesów psychicznych. 
Struktury podkorowe utrzymują korę w napięciu, tonus podkorowy.  
 

  twór siatkowaty ( na poziomie pnia)– opisany w 1949. Już Pawłow zwracał uwagę 

na interakcje. Przejął Łuria- struktury niższe utrzymują tonus (?) kory, koncepcja 
bloku energetycznego (utrzymanie kory pod napięciem) .  

 
ŁURIA – blok energetyczny – związany z tworem siatkowatym, (twór powiązany z korą, z 
korą płatów czołowych, i kora przedczołową)  
Współcześnie dominuje pogląd, że struktury kory przedczołowej i te podkorowe, tworzą 
wspólny system. Trudno zróżnicować objawy uszkodzeń struktur korowych z podkorowymi.   

4 

 

  Pawłow spekulował o szczególnej roli płatów czołowych w kontroli zachowania 

człowieka (rozwinął to Łuria)  

 

  Pawłow- płaty czołowe to „narząd dodatkowego czysto ludzkiego myślenia, dzięki 

któremu człowiek ma możliwość  oderwania się od rzeczywistości i uogólniania”.  

 

 

II. 

Neuropsychiatria –  medycyna XIX wiek  

 

  uszkodzenia mózgu  

 

  badanie behawioralnego aspektu chorób psychicznych może być dobrą wskazówką 

diagnostyczną.  

 
 

  Klasycy neuropsychologii (medycyny europejskiej): P. Broca (1861), J. Hughings 

Jackson (1864), C. Wernicke (1874), D. Ferier (1886), S. Korsakow (1887), J.J. 
Dejerira (1892), H.C. Bastian (1898), H. Liepmann (1900; 1905), K. Goldstein 
Pierre Marie ( 1906), H. Head ( 1920) K. Goldstein (1940, 1948).  

 
Badacze Ci nie interesowali się tylko badaniem funkcji elementarnych, nie tylko zaburzenia 
motoryki ale wiele uwagi poświęcali zaburzeniom wyższym.  
 

  Ale! Zaburzenia psychiczne po urazie głowy opisał już w V (może VI) wieku p.n.e 

Alkmeon z Krotonu- lekarz i filozof grecki.  

 
Broc – ośrodek mowy, uszkodzenie. Pacjent popełnia perseweracje, pacjent Broci, słowo 
„tan”  
Jackson – hierarchia w strukturze mózgowej 
Wernicke – Opisał objawy uszkodzenia płata skroniowego, jego tylnej części, zaburzenia 
rozumienia mowy  
Korsakow – nieświadome formy uczenia się 
Dejerine – opisy dysleksji, aleksja, utarta zdolności czytania w wyniku uszkodzenia pewnych 
czynności mózgu, ale też czysta aleksja: zachowuje zdolność mówienia i pisanie ale nie 
potrafi czytać, np. tego co sam napisał  
Bastian – zaburzenia pisania agrafia nabyta 
Lipmann – koncepcja koneksjonistyczna stworzona przez wernickiego.  
Marie i Head – mówili że zbyt naiwne patrzenie na związki między funkcją a objawem 
uszkodzenia struktury, na mózg trzeba patrzeć holistycznie.  
 
Krytyka koncepcji lokalizacyjnej ( Marie) zainicjowała rozwój neurolingwistyki. Musi dojść 
do załamania mechanizmów programujących czynność wysławiania się.  
Wniosek – nie każde zaburzenie mogę spowodowane uszkodzeniem mózgu nie należy 
nazywać afazją.  
 
Head – podział afazji, taksonomia zawiera propozycji afazji semantycznej, od niego Łuria 
przejął ten termin. Zaburzenia Nominacyjnej funkcji mowy – niemożność przywołania słowa 
w odpowiedzi na bodziec ( pokazujemy obrazek, i jak to się nazywa?) np. TOT.  
Goldstein – wybitna postać – koncepcja postawy abstrakcyjnej, postawa dążenia do 
abstrakcji. Postawa ta nie jest zlokalizowana w mózgu.  

5 

 

 

  Co wniosła neurologia klasyczna  w kształtowanie się neuropsychologii 

współczesnej?  

 
Podobieństwo neuropsychologii klinicznej i neurologii obejmuje: 

1)  Używanie terminologii pojęcia objaw behawioralny (neurologiczny, 

neuropsychologiczmy), definiowanego jako ubytek (deficyt), nadmiar, lub 
zniekształcenie danej czynności w wyniku określonego schorzenia mózgu  

2)  Klasyfikacje objawów współtworzących zespół (syndrom) zaburzeń 
3)  Ustalanie mechanizmów mózgowych zaburzeń zgodnie z założeniem że zaburzenia 

zachowania można traktować jako behawioralne  wskaźniki uszkodzeń mózgu 

4)  Zastosowanie analizy korelacyjnej w badaniach związku między objawem 

behawioralnym a cechami ( np. lokalizacją , przyczyną ) uszkodzenia mózgu 

 



 

Syndrom w znaczeniu medycznym służy diagnozie, a w znaczeniu 
psychologicznym musi służyć diagnozie nozologicznej  



 

Sami lekarze współcześnie dostrzegają też potrzebę behawioralnego 
aspektu życia człowieka  



  Neurologia behawioralna- zajmuje się aspektem behawioralnym w danej 

chorobie (pomaga to w diagnozie różnicowej)  



  Neuropsycholog nie zawsze interesuje się diagnozowaniem 

nozologicznym  

 

  pokrewną dyscypliną dla neuropsychologii klinicznej są nauki poznawcze o układzie 

nerwowym.  

  Zainteresowanie mózgiem, ale rozgraniczone  
  Różnica: w naukach o procesach poznawczych częściej dokonuje badań 

podstawowych na ludziach zdrowych, w neuropsychologii klinicznej bada się 
pacjentów  

  Badacz interesuje się mózgiem a nie człowiekiem , neuropsycholog zaś skupia się na 

procesie, zachowaniu pyta o jego mózgowy substrat  

  Badania podstawowe kognitywne- Gazzaniga- wskazuje na konieczność weryfikacji 

pewnych gałęzi psychologii  

  Neuropsychologia dziecka nie jest zasadniczo różna od psychologii dorosłego, 

różnica jest jakościowa  

6 

 

 

 
Do schematu 
Dzieci i młodzieży też na kliniczną i eksperymentalną  
 
01.03.2012 
 
Wada pojęcia ultra poznawczego: zakwestionowanie analizy syndromologicznej  
Ale sami nie zaproponowali metod oceny czy teorii (pełniejszej diagnostyki)  która by 
znajdowała zastosowanie kliniczne 
 
Postęp technologii medycznej 
 
Rozwój metod nieuobrazowania ! – aktywność mózgu np. podczas rozwiązywania 
specyficznych problemów, badamy nie tylko strukturę ale funkcję. Np. które części mózgu ( 
nieuszkodzone) w wyniku uszkodzenia innej struktury zostają nieaktywowowane 
 
 
Metody funkcjonalnego obrazowania mózgu:  
 
Za pomocą tych metod zmienność różnorodnych parametrów mózgowych, zmiany 
mózgowego przepływu krwi np. w jakim % mamy deficyt przepływu krwi, prędkość 
przepływu  
Metabolizm glukozy lub tlenu , czynność bioelektryczna 
SPECT- tomografia emisyjna pojedynczego fotonu ( single-photon emisssion – computered 
tomography ) 
PET- pozytronowa tomografia emisyjna (positron emission tomography  
fMRI- funkcjonalny rezonans magnetyczny ( functional magnetic resonance imaging) 
DWI -  - dyfuzyjne badanie MRI 
MRS – spektroskopia rezonansu magnetycznego ( magnetic reasonance spectroscopyu) 
fTDC – badanie funkcjonalne metodą przezczaszkowej ultrasonografii 

7 

 

ERPs – metoda potencjałów skojarzonych ze zdarzeniem  
MEG – magnetoencefalografia  
 
Ma to zastosowanie kliniczne, gdy np. badamy ponownie po 6 miesiącach to może się okazać 
że wzorzec pobudzenia poszczególnych struktur mózgowych zmienił się ! 
Jak to interpretować? 
Zwłaszcza gdy widać pobudzenie półkuli przeciwnej która była nieuszkodzona.  
- np. przebudowa funkcjonalna mózgu, obszar nieuszkodzony przejął funkcje uszkodzonej 
części. 
- wcześniej te struktury były zablokowane, mózg zamarł i teraz one się zaktywowały 
 
 

  zablokowanie jakiejś funkcji nie musi zawsze wiązać się z zanikiem danego obszaru 

(części)  

  ważny jest przepływ krwi, jej metabolizm (tempo zużywania powietrza)  
  informacja o tym, gdzie w mózgu zachodzi dany proces, ale nie wtedy jak przebiega 

ten proces.  

 
Co dalej z neuronauką?  



  Neuromarketing  



  Neuroprawo  



  Neuroekonomia  



  Neuroetologia 



  Neuropsychoanaliza ( t. witkowski)  



  OBJAWEM 



  Neuroegzotyka (Jodzio)  



 

NEUROEGZALTACJA ( seniów) 



 

Neuropełkot (jodzio)  

 
\Eksplozja badań funkcjonalnych nie dokonała przełomu w psychologii !  
A niektórzy tego oczekiwali. Nie pozwoliła na weryfikacje pewnych twierdzeń 
psychologicznych.  
 
Jeżeli celem jest poznanie neurostruktury – to te badania są ok. 
Nie chodzi o wyjaśnienie mechanizmu, ale o poznanie korelatów autonomicznych, 
znalezienie tego w mózgu.  

 

 

OGÓLNE ZAGADNIENIA KLINICZNE –  

DYSFUNKCJE MÓZGU I ICH BEHAWIORALNE OBJAWY 

 
TYPY USZKODZEŃ MÓZGU 
 

I. 

Charakterystyka formalna  

 

A.  Ogniskowe- dobrze widoczne (konkretne miejsce)  
B.  Wieloogniskowe  
C.  Rozsiane- choroba małych naczyń- mikrozawały, często zlokalizowane podkorowo, 

liczne hiperintensywne sygnały;  

D.  Rozlane uszkodzenia mózgu- w zaawansowanych chorobach zwyrodnieniowych 

8 

 

 
Podział na ogniskowe już sto lat temu ! 
A – nie precyzyjne bo czasem inna uszkodzona struktura może działać na inną  
Krwiak może narastać.  
 
B – częsty efekt przy zmianach naczyniowych. Np. miażdzyca. Warianty mieszane,  
Np. uszkodzenie ogniskowe i zmiany rozlane mieszane. Np. nadciśnienie które doprowadziło 
do udaru.  
Leukoarajoza – plamiste zmiany na MRI 
Opisywane często jako zmiany istoty białej.  
 
Czasowa charakterystyka zaburzeń  
 

A.  Ustabilizowane- np. 2 lata po wylewie  
B.  Remisujące- niektóre choroby przemijające tempo remisji jest bardzo różne np. w TIA 

lub TGA (globalna amnezja przemijająca) trwa od kilku do kilkunastu godzin  objawy 
ustępują po kilku godzinach . zaburzenia neuroendokrynologiczne  

C.  Progresywne procesy mózgowe- różne tempo, mogą być rzuty- pogorszenie skokowe 

lub jednostajnie progresywne.  

 

II. 

Etiopatogeneza dysfunkcji mózgu  

 

A.  Choroby naczyniowe mózgu  

  jest to obecnie 3 zabójca  
  obecnie średnia wieku znacznie się obniża, dziś średnia wieku, to 58 lat  

1.  Dużych naczyń – miażdżyca ! zazwyczaj zawały np. udar mózgu  
2.  Małych naczyń- tętniczek przeszywających, niekoniecznie na tle miażdżycowym  

Zawały lakunarne ! rozwija się zespół otępienny na tle naczyniowym.  
 
Obniżanie się średniego wieku życia 
 
 

Udar niedokrwienny:  



 

stanowi 80% naczyniowych chorób mózgu  



 

to nagłe występowanie ogniskowych lub globalnych zaburzeń czynności 
mózgu trwającej dłużej niż 24 godziny lub prowadzące do śmierci, 
spowodowane zaburzeniami przepływu mózgowego krwi (perfuzji mózgowej). 
Udar mózgu nie stanowi choroby w znaczeniu jednostki etiopatogenetycznej, 
lecz zespół objawów klinicznych wywoływanych ostro narastającymi 
zaburzeniami krążenia mózgowego.  



  Przyczyny:  

o 

Choroby dużych naczyń w przebiegu miażdżycy (około 50%)  

o 

Choroby małych, tzw. przeszywających naczyń ulegających 
lipohialinozie, czyli procesowi ich stwardnia tj. szkliwienia ściany 
naczyń oraz zastępowania mięśni naczyń przez kolagen (około 25%)  

o  Zatorowość pochodzenia sercowego, wywołana głównie przez 

migotanie przedsionków (często też tętniak) (około 20%) – na kole 
tętniczym Willisa  

9 

 

 

  <-  Na pierwszym całe koło tętnicze, na zielone 

zaznaczone najczęściej gdzie to występuje  
 
Przy zmianach krwotocznych dynamika objawów jest znaczna – stan bezpośredniego 
zagrożenia życia. 1/3 umiera 1/3 pozostaje niepełnosprawna 1/3 wychodzi cało.  
Przy zmianach niedokrwiennych – mechanizm tworzenia się patologii mózgowej rozciągnięty 
w czasie.  
 



 

 Mechanizmy tworzenia udaru:  

o Zakrzepowy- bardziej rozwinięty w czasie – tworzy się blaszka 

miażdżycowa, przewęża, aż zamyka do końca, krew nie płynie i mamy 
udar niedokrwienny  

o Zatorowy- nagły mechanizm  
o 

Większość udarów umiejscowiona jest w obszarze unaczynienia 
środkowej tętnicy mózgu –  

o 

około 70%  - przy lewej półkuli (najczęściej tu zlokalizowana jest 
mowa – z tego wychodzi afazja – płaty potyliczne)Afazje – w wyniku 
niedrożności tętnic wychodzącej od tętnicy środkowej.  Zawał z tętnicy 
przedniej ( w wyniku wnikania jej w głąb płata czołowego) – dochodzi 
do uszkodzeń istoty białej, nie ma komunikacji między korą a 
głębokimi strukturami, brak napędu, nie ma paliwa mentalnego.  

o 

Tętnica tylna – naczynia ukrwiają hipokampy przez naczynia 
skroniowe. Zaburzenia pamięci na tle naczyniowym.  

o  Są 3 podstawowe tętnice, środkowa tylna i przednia ( tylna i przednia 

powstają w wyniku rozgałęzienia się tętnicy szyjnej) tętnica tylna – z 
tętniy kręgowo podstawnej,  

o 

Zawał mózgu może być też z tętnic domózgowych  



 

Zaburzenia pamięci- tętnica tylna  – tetnica przednia. – Pacjenci 
są odhamowani, zmiany charakterologiczne, behawioralne. 
Konfabulacje ( spontaniczny charakter) może dojść do zaburzeń 
funkcji wykonawczych.  

 

  Leczenie udarów niedokrwiennych – leczenie fibrynolityczne – tromboliza  

Fibryna – włóknik – nierozpuszczalne w normalnych warunkach białko, stanowiące podstawe 
skrzepu krwi. Preparat mający rozpuścić skrzep – ale trzeba zrobić to szybko – 3 h tylko 
mamy.  
 



 

Stosunkowo nowatorską i radykalną metodą 

leczenia ostrego udaru (właściwie to zapobieganiu jego negatywnych skutkom) 
jest leczenie FIBRYNOLITYCZNE tzw. tromboliza  



 

Cel: rekanalizacja naczynia ( udrożnienie)  , a 

następnie przywrócenie krążenia (reperkusja) w obszarze niedokrwienia mózgu 
jeszcze bez ukonstytuowania się nieodwracalnych zmian martwiczych  

10 

 



 

Można ja zastosować maksymalnie do 3 godzin po 

udarze niedokrwiennym  



 

Działa to na obszar wokół centrum martwicy – penumbrę martwiczą tzw. 
strefę półcienia – tkanka niedokrwiona ale procesy zachodzące tam można 
jeszcze odwrócić.  



 

Podaje się dożylnie preparat rozpuszczający 

fibrynę  



 

Mamy ryzyko – możemy mieć powikłanie w 

postaci krwotoku.  



 

Przykładowe przeciwwskazania:  

o Drgawki  
o Cechy krwotoku  
o 

Zaburzenia krzepliwości krwi 

o Zapalenie trzustki  
o 

Ciężkie uszkodzenia głowy  

o Przebyty uraz głowy 
o 

Ciężka choroba wątroby 

o 

Żylaki przełyku 

 
Skuteczność: 
 



 

Korzystny efekt uzyskuje się u około 40%  (polepszenie), całkowite 
ustąpienie objawów- tylko  kilkanaście %  



 

W Polsce stosuje się od 2003 roku  



  Leczeniem takim, przez liczne przeciwwskazania obejmuje się około 10% 

chorych – bo przeciwskazania i okno czasowe. 

 
 

B.  Uraz czaszkowo- mózgowy  

  Uszkodzenie na tle pourazowym  
  Uraz trwa chwile, ale wywołuje cały złożony proces, długotrwałych zmian, 

rozpatrywanych na poziomie mózgowym i behawioralnym.  

  lekarze często zapominają, że to jest proces, bo sam uraz rozpoczyna proces zmian 

mózgowych  

  patrz: obrzęk  
  wyróżniamy pierwotny i wtórny mechanizm urazu  

 
Mechanizm pierwotny:  

11 

 

 

 

Obszar najbardziej podatny na zranienia w wyniku urazu – płaty czołowe 
 



 

Wtórny mechanizm : prowadzi do powikłań długofalowych.  

o 

Krwawienie środczaszkowe  

o  Niedokrwienie- w wypadku spadku ciśnienia tętniczego zaburzającego 

krążenie  mózgowe krwi (stłuczenia pnia mózgu- w opuszkę to b. źle bo tam są 
ośrodki oddychanie itp.)  

o  Niedotlenienie w następstwie:  

- zaburzenia oddechu (stłuczenie pnia mózgu)  
- zatkania u osoby nieprzytomnej jamy ustno- gardłowej przez język  
- niewydolności oddechowej w trakcie przedłużającego się napadu padaczkowego  
 



 

Uraz ze złamaniem czaszki (przykłady późnych powikłań):  

o 

Infekcja z zapaleniem opon mózgowych  

o  Pourazowa odma czaszkowa  

 
Po urazie czaszkowym jest zawsze proces a nie stan ! 
 
 
Skala śpiączki Glasgow  
 
Ocenie podlega: 
Otwieranie oczu 
4 punkty – spontaniczne 
3 punkty – na polecenie 
2 punkty – na bodźce bólowe 
1 punkt – nie otwiera oczu 
Kontakt słowny: 
5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby 
4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany 
3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk 

12 

 

2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie 
1 punkt – bez reakcji 
Reakcja ruchowa: 
6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych 
5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy 
4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego 
3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w 
stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych) 
2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie (odwiedzenie i obrót ramion do 
wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki, 
przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy) 
1 punkt – bez reakcji 
Nie trzeba tego znać na pamięć 
 



 

Dynamika czasowa objawów amnezji pourazowej:  
o  Szacowanie czasu amnezji pourazowej:  
a)  więcej niż jeden dzień – ciężka  
b)  1h – 24h – umiarkowany  
c)  Poniżej 1h- łagodny  

 
                                                              Śpiączka  

   powrót sprawności pamięci 

 

 

 
 
 
 



 

Nawet jeśli amnezja nie występuje to i tak mogą występować bardziej subtelne 
objawy  



 

W przebiegu lekkich urazów – trudność z wydobyciem – bo płaty czołowe są 
najbardziej wrażliwe na urazy  



 

Mogą występować też zaburzenia konsolidacji  



 

Bardzo często dochodzi do uszkodzenia powierzchni podstawnej wtedy mogą 
dochodzić zaburzenia osobowości (charakteropatie) – mózg „ drapie się” w 
czaszkę (patrz też przypadek Gage’a) , płaty nadoczodołowe mają odrębne 
połączenia ze wzgórzem, czasem padają bardziej emocje niż funkcje poznawcze  

 
* choroba bokserska „otępienie bokserskie” (Zwana jest przewlekłą encefalopatią. Stwierdza 
się ją 70-87 procent bokserów, którzy trenowali kilkanaście lat)  
 
 

 

 

Objawy 

 

13 

 

Etapy chroby 

Neurologiczne 

Neuropsychologiczne 

Zaburzeń osobowości, 
zachowania 

I 

 

 

 

II 

 

 

 

III 

 

 

 

 
Wykł 3. 15.03.2012 

C.  Guzy mózgu  

Guzy są zróżnicowane pod względem histopatologicznym. Nawet jeśli rak, to też różny. 
Zmiana rozrostowa rozrasta się w równym tępię.  
Najgorsze zmiany rosną wolno! Najsłabiej rokujące.  
- najgorsze glejaki 
- nie tylko rozrastanie się zmiany ale także zmiany o charakterze wtórnym :  
Zmiana wtórna 1. efekt ucisku zmiany na tętnice! Stwarza wtórnie zagrożenie udarem mózgu, 
bądź wywołując zaburzenia przepływu mózgowego krwi. 
 Zmiana wtórna2: wzrost ciśnienia śródczaszkowego, objawy: 
*bolesność opukowa czaszki  
*obrzęk 
*wymioty, nagłe zrywające 
Zmiana wtórna 3: 
Toksyczny rozkład tkanki nowotworowej  
1989 psychopatologia guzów śródczaszkowych Bilikiewicz, albo Smoczyński)  
 
Agnieszka Maryniak 
Prof. Gabriela Chojnacka Szabłowska 
 
 

  nie tylko ogniskowe, ale ogólnomózgowe- zespół wzmożonego ciśnienia 

śródczaszkowego (pseudoneurostenia, zaburzenia świadomości, bolesność opukowa 
czaszki, chlustające wymioty)  

  wszystko zależy od wielkości, tempa narastania i lokalizacji guza (patrz Bilikiewicz, 

albo Skoczyński)  

 
 

D.  Choroby neurozwyrodnieniowe, neurodegeneracyjne  

- w efekcie prowadzą do zaniku  
- czy one są samoistne , czy znajdziemy przyczynę? 
- mają charakter pierwotny ( samoistne) np. Alzhaimer 
- lub wtórny ( znamy przyczyne) 
 przepływ mózgowy jest upośledzony i dochodzi do ciągłego zachwiania i dochodzi do 
zaniku ! 

  określone istoty mózgu ulegają atrofii (zanikają) – mózg zmniejsza swoją objętość  
  procesy zwyrodnieniowe – różna postać histopatologiczna: zaniki kształtują się w 

różny sposób,  np. złogi amyloidowe, sploty neurofibrylarne, ciałka lewiego, ciałka 
picca, charakter niespecyficzny. Neuropatologia zwyrodnień jest bardzo złożona.  

  Choroby otępienne – Alzhaimer,  
  Zespół pica- przy tych dwóch musimy rozpoznać zespol otępienny 
  W innych jak : Parkinson Huntington, proces otępienny może się rozwijać ale nie 

musi 

  choroby dzielimy na takie z przewagą symptomatyki korowej i z przewagą 

symptomatyki podkorowej  

14 

 

  Z przewagą symptomatyki korowej: najczęściej zespoły otępienne (zespół 

Aizheimera, zespół Picka)  

  Z przewagą symptomów podkorowych- otępienie może, ale nie musi wystąpić jak 

na przykład w chorobie Parkinsona (zwyrodnienia w istocie czarnej która produkuje 
dopaminę)  

  P. zwyrodnieniowe pierwotne samoistne są nieuleczalne: można tylko zahamować 

objawy leczyć symptomy poprawić jakość życia 

  Pod względem lokalizacyjnym, istnieje ogólny podział na: zwyrodnienia z przewagą 

symptomatyki 1.  korowej 2. Podkorowej 3. Korowo-podkorowej, mieszanej 

  Otępienie korowe: otępienie typu Alzhaimer (otępienie to zespół a nie choroba), 

zwyrodnienie płatów czołowych tzw choroba Picka jest przykładem FTD 

  - otępienie typu podkorowego – opisane przez Martina Alberta, typowym objawem 

jest spowolnienie, zanik napędu, brak motywacji tendencja do zapominania, 
sztywność myślenia.  

  Korowo – podkorowe – otępienie z ciałami lewy’ego. – przebiega falowo, okresy 

zaostrzeń i względnej stabilizacji, zaburzenia funkcji wzrokowo przestrzennej.  

  Móżdżkowy zespół zaburzeń poznawczo – afektywnych – ma towarzyszyć 

samoistnym procesom zanikowym móżdżku, ale półkul móżdżku. Móżdżek ma pętl 
czynnościowe z korą.  

 

E.  Choroby demielinizacyjne (naruszające mielinę): 

 

  Pęka osłonka otaczająca włókno czyli uniemożliwia przekaźnictwo  
  Nie ma połączenie, wyłączane są stacje pośrednie 
  Postępująca utrata aksonów 
  Najszybciej istota biała komór bocznych 
  Postać jest różna : a) mózgowa- zaburzenia f. poznawczych  b) pniowa c) rdzeniowa 

– więcej zaburzeń ruchowych d) móżdżkowa  

  Najgorszy do oceny przebieg przewlekle postępujący, lepiej taki falujący, z rzutami 
  Choroba zaczyna się u młodych 20-40 r.ż 
  Objawy: mowa skandowana, oczopląs, drżenie zamiarowe, triada najbardziej 

typowa dla SM, ale jej wystąpienie nie jest obligatoryjne.  

  SM stwardnienie rozsiane– to właściwie grupa chorób b. trudna do diagnostycznie 
  SM może być móżdżkowa, rdzeniowa, pieniowa itd.  
  SM może postępować na skutek rzutów (których z czasem jest coraz więcej) lub w 

sposób remitując cofający. Badania wskazują, ze większą tendencje do otępiania się 
mają pacjęci w których progres choroby jest jednostajny)  

  Od pierwszych objawów do postawienia pierwszej diagnozy może minąć nawet 2 

lata. Na przykład choroba może zacząć się od obiadów afektywnych (wywiad może 
być mocno psychiatryczny)  

 

F.  Choroby neuroinfekcyjne (zakażenia)  

  Wielość czynników, , Zaburzenia neurobehawiorlane – mogą powstać w przebiegu 

zakażenia wirusowego bakteriowego, wirusowego przewlekłego zapalenia opon 
mózgowo rdzeniowych 

  Psychoza infekcyjna – związane z działaniem samego czynnika infekcyjnego, bądź 

też w wyniku pewnych wtórnych objawów które towarzyszą infekcji. Związane z 
tym odwodnienie, etiologia złożóna:przykłądy 

  infekcje na tle wirusowym – klasycznym przykładem jest tu HIV/AIDS – w 

bezobjawowym dyskretne objawy neurologiczne wykazuje 30% pacjentów, ale 
pewne wątpliwości – czy nie ma to aby charakteru addytywnego, bo trzeba 

15 

 

pamiętać, że większość chorych to osoby które wcześniej nadwyrężały organizm 
narkotykami czy alkoholem. Nie ma jednak wątpliwości co do tego, że w 
pełnoobjawowym AIDS około 50% chorych wykazuje zmiany otępienne.  

  W fazie objawowej HIV – zmeczenie utrata wagi, pocenie, opryszczka, pleśniawka 
  W fazie pełnego zakażenia – objawy najbardziej widoczne – przeszło polowa 

pacjentów rozwija zespoły otępienne – odrębny zespół – wskazując na 
polietiologiczny charakter.  

  infekcje na tle bakteryjnym – Borelioza, w mózgu rozwija się kilkanaście % 

zachorowań, objawy często wiele miesięcy po zakażeniu. Opisał Lyme  

  infekcje na tle prionów (coś jak niepełny wirus) – choroba Cloiswelda- Jakoba. 

Wykryta w 1997. Choroba trwa od miesiąca do 10 lat. Jest to ludzka mutacja BSE. 
Powoduje encefalopatię gąbczastą.  

  Coś o prionach, najbardziej znana choroba prionow, Creutzfeldta Jakoba 

-Ludzka mutacja choroby szalonych krów 
-Encefalopatia gąbczasta mózgu 
- zaburzenia szalenie  zróżnicowane 
-Dynamiczna symptomatyka 
 
 

G.  Neurointoksykacje  

  często są to podtrucie CO  
  substancjami psychoaktywnymi  
  zatrucie może być nagłe (CO) lub przewlekle (alkoholizm) 
  W alkoholizmie zanikają: móżdżek, robak, włókienka siateczkowate  
  Powikłania neurologiczne w przebiegu niektórych chorób somatycznych. Choroby 

neurologiczne są skutkiem leczenia chorób somatycznych. Wywołują powikłania 
neurologiczne, choroby ukł. Krążenia : miażdżyca,  przewlekła niewydolność 
oddechowa, ryzyko niedotlenienia. Wpływ przewlekłej niewydolności nerek.  

 

H.  Powikłania mózgowe chorób pierwotnie nieneurologicznych  

  pewne powikłania behawioralne na bazie zmian mózgowych mogą się pojawiać w 

chorobach somatycznych  

  zajmuje się tym osobna poddyscyplina: neuropsychologia medyczna 

(ogólnolekarska / chorób somatycznych)  

 
Neuropsychologia medyczna ( chorób somatycznych)- bada mechanizm zaburzeń 
zachowania, wywoływanych przez patologiczne funkcjonowanie mózgu w następstwie 
patologii różnych organów i układów czynnościowych w organizmie człowieka oraz w 
następstwie metod leczenia patologii.  

  Przykłady:  



  Kardiologia i kardiochirurgia 

o 

Zatory kardiogenne (migotanie przedsionków)  

o 

Leukoarajoza w przebiegu nadciśnienia u osób starszych 
(demielinizacja i zanik aksonów, zastępowanie komór gleju) 

o  Operacja na otwartym sercu CGAB  
o 

Nagłe zatrzymanie akcji serca, zawały serca  

 



  Pulmonologia 

o  Astma oskrzelowa  
o 

Obturacyjna choroba płuc! (Przewlekłe zapalenie, rozedma płuc) 

o  Obturacyjny bezdech podczas snu  

16 

 

 



  Endokrynologia  

o 

Wadliwa sekrecja: hormonów płciowych(np. terapia hormonalna w 
okresie przedmenopauzialnym); hormonów tarczycy (zwłaszcza 
niedoczynność); hormonów trzustki (insulina i  glukagon, cukrzyca 
typu I)  

 



  Nefrologia  

o 

Przewlekła niewydolność nerek i następstwa leczenia nerko 
zastępczego: przeszczepu lub dializoterapii tzw. hemodializy lub 
dializy otrzewnowej;  

 



  Onkologia  

o  Funkcjonowanie neuropoznawcze  po chemioterapii (patomechanizm 

zaburzeń poznawczych łączy czynniki neurotoksyczne, zapalne, 
immunologiczne i mikronaczyniowe 

 
 

 

Kwestie terminologiczne  

 
 
Rodzaje zaburzeń  

  afazja / dysfazja  
  z przewagą zaburzeń ekspresji słownej / rozumienia / mieszane  
  zaburzenia kompetencji językowej, nie mylić afazji z każdym zaburzeniem mowy.  
  Afazje nie tylko rozpoznajemy przy zmianach ogniskowych ale też otepiennych 

 

AFAZJA TO PRZEDE WSZYSTKIM ZABURZENIA JĘZYKOWE!!!!!  

Nie mówienia- zaburzenia mechanizmu programowania / rozumienia mowy  

 

NIIE KAŻDE ZABURZENIE MOWY TO AFAZJA!!!!!  

 

Afazjologia- nauka o afazji, to modelowy obszar neuropsychologii  
 
Tradycyjnie- uszkodzenia ogniskowe półkuli dominującej (częściej lewej)  
Dziś- też w pr. Rozlanych, uogólnionych (np. otępienie) nie wskazuje się konkretnych 
obszarów  
 

  Aleksja / dysleksja  

 
Aleksja nabyta- nie rozwojowa, niezdolność do rozumienia tego co się czyta (Alzheimer- 
czyta na głos, ale nie rozumie co) 
Aleksja zazwyczaj towarzyszy afazji, ale może być i bywa aleksja czysta  
Agrafia- zazwyczaj towarzyszy afazji, również może występować sama, ale bardzo rzadko; 
jest zaburzeniem złożonym- różne postacie i przyczyny; niezdolność nadawania właściwego 
kształtu literom:  

a)  traci wzorce automatyzmu pisania  
b)  mylenie liter- błędy językowe (przy afazji- analogiczne błędy w pisaniu i w 

mówieniu)  

c)  aspekt przestrzenny- rozplanowanie na kartce  

17 

 

-pomyłki językowe mogą się pojawiać również przy uszkodzeniu półkuli podległej, prawej.  
 
Akalkulia- niezdolność wykonywania obliczeń:  
Kiedyś:  17n arytmetyka  
Dziś: niewłaściwe rozpoznawanie cyfr / liczb (aleksja)  
Zazwyczaj po uszkodzeniach liczby „obsługuje się” łatwiej niż litery  
Aprelasja- niejednonumeryzm  
Nie są to zbieżne znaczenia: niezdolność działania na przedmiotach- nieumiejętność 
wykonywania ruchów niezbędnych do użycia danego przedmiotu, niezdolność wykonywania 
dowolnych- osoba wie co ma robić, ale nie ma porażenia ani niedowłady, niedoczynu, ataksji  
 
Błędy: w ułożeniu kończyn, w kierunku ruchu, ale też inne objawy- niemożność 
przywoływania ruchów symbolicznych,  
 
Deficyty manualne- apraksja konstytucjonalna, apraksja mowy (Łuria)  
 
W badaniach są próby ogólne (czy jest zaburzenie) i szczegółowe- sensybilizowane- mogą 
uchwycić rodzaj apraksji ; 
 
Próby przesiewowe- pokazują jak się realizuje próby praksji przestrzennej, praksja po 
uszkodzeniu płatów ciemieniowych- szczególnie półkuli ciemieniowej;  
 
Aferentacji brak- jeśli nie widzi się swojej ręki, nie można zrobić rzeczy dobrze;  
 
Preksja dynamiczna- po kolei, w rytmie sekwencyjnych ruchów;  
 
Agnozja- zaburzenia rozpoznawania, identyfikacji 
 
Niemożność identyfikacji- nie tak, że nie wie co widzi, ale nie zna/ nie pamięta; powinna być 
ograniczona do jednej modalność (modalność specyficzna)  (jeśli nie to to może być afazja)  
 
Agnozja- np.  dźwięków, nie rozpoznaje dźwięków przejeżdżającego samochodu  
Agnozja dotykowa- asterognozja  
 
Odpisac od oli trochę o tych a coś tam nie mylić agnozji z anomią 
 
 

DYSFUNKCJE WZROKOWO- PRZESTRZENNE (prawa półkula) 

 

  często nadużywany termin; ma różne objawy  
  niewłaściwa percepcja, niezdolność manipulowania przedmiotami, zaburzenia 

orientacji topograficznej.  

 

ZABURZENIA PAMIĘCI 

 

  objawy złożone potocznie kojarzy się z pamięcią autobiograficzną / epizodyczną  
  ale częściej to zaburzenie pamięci semantycznej, utrata umiejętności (procesualna), 

zaburzenia pamięci operacyjnej (STM) np. nie rozumie mowy bo nie zapamiętuje i 
pamięci prospektywnej  

  Potocznie- pamięć to płaty skroniowe, odnosi się do opisowej (konsolidacja śladów 

hipokampu)  

18 

 

  Pamięć operacyjna- płaty czołowe; 
  Pamięć procesualna- struktury podkorowe, prążkowie  

 
 

ZABURZENIA MYŚLENIA I ROZWIĄZYWANIA PROBLEMÓW 

 

  bada się: porządkowanie obrazków, podobieństwa, tworzenie pojęć (WCST), test 

kategorii, Raven- myślenie przez analogię;  

 

ZABURZENIA UWAGI 

 

  sam proces wzbudzania odruchu orientacyjnego, niezdolność modulacji odruchu 

orientacji- brak habituacji, niezdolność utrzymania uwagi, przełączania uwagi, 
dystrakcja hamującej funkcji uwagi (odwoływanie, hamowanie)  

 

22.03.2012 

ZABURZENIA FUNKCJI WYKONOWACZYCH  

 

  rozmaite objawy dezorganizacji działań dowolnych, niemożność przejścia od 

myślenia do działania  

  działania które zatracę swój celowy intencjonalny świadomy charakter.  

 

Determinanty obrazu klinicznego (specyfikacji i nasilenia) zaburzeń 

neurobehawioralnych 

 
Czynniki klinicze:  
- lokalizacja uszkodzenia mózgu  
- rozległość dysfunkcji – nie tylko rozległość uszkodzenia, dysfunkcja odzwierciedla nie tylko 
patologie w strukturze zniszczonej ale tez w tych które zostały zablokowane w wyniku 
uszkodzenia. Nie wszystkie objawy można przypisać ognisku uszkodzenia. Struktura 
uszkodzenia jest większa niż wykazywane w badaniach uszkodzenie. Nie pokaże p[pewnych 
procesów które\ są zaburzone. Zmiana prędkości przepływu krwi i jej objętości. Można badać 
metabolizm glukozy, tlenu.  
- czynnik czasu  
- patogeneza dysfunkcji  
- ogólny stan zdrowia – szereg czynników wspólnie upośledzających prace mózgu np. udary 
to wcześniej choroby serca.  
 
Czynniki socjodemograficzne:  
- wiek 
- wykształcenie  
- praca  
- ręczność  
- płeć  
 
 

   ścisła odpowiedniość między objawem a typem uszkodzenia mózgu.  

 
Należy uwzględnić zmienne pośredniczące.  
- np. etipatogeneza, czy proces naczyniopochodny, czy nowotwór, ile czasu minęło ( gdy jest 
to udar). 

19 

 

- rozległość  
 
 
Wiek- większa kompensacja u młodszych; wiek metrykalny to nie to samo co wiek ciała!  
 
Wykształcenie- trening poznawczy / zasoby  
 
Afazja u osoby leworęcznej- jest mniej typowa, ciężej ją sklasyfikować  
 
Płeć- kobiety lepsze w werbalnych, mężczyźni w przestrzennych  
 
Lokalizacja- bardzo ważne, bo mozg jest wyspecjalizowany  
 
Czas- czy są to zwyrodnienia przewlekłe czy jednorazowe (zator, udar); ważny jest również 
czas który minął od zachorowania; Upływ czasu sprzyja remisji objawów wtórnych; 
specyficzna remisja- do kilkunastu miesięcy;  
 

Ważne jest nie tylko to, co jest uszkodzone, ale co wywołało uszkodzenie; Uszkodzenie tej 

samej struktury w inny sposób zmienia objawy!!!! 

 

Patogeneza- określa rokowania, zmiany pourazowe np. afazja lepiej rokują niż udary, 
naczyniopochodne.    
 
SYNDROM - Zespoły zaburzeń- analiza syndromologiczna; zespól to często coś więcej niż 
suma składników,  
 

  wywodzi się z medycyny XIX wieku  
  ale w psychologii syndrom nie służy rozpoznawaniu konkretnej choroby, opisuje 

zaburzenie, te kategorie mają poprawić opis zaburzeń funkcjonowania   

  zespół parkinsonowski jest p[odstawą rozpoznania Parkinsona, pozapiramidowy, ale 

zespół może stanowić podstawę rozpoznania kilku chorób 

  analiza syndromatologiczna dla diagnostyki różnicowej.  
  Zespoły różnią się poziomem ogólności.  
  syndrom różni się od ogólności i kryterium różnicowym- kryteria są różne:  
  rodzaj kryterium różnicowego pozwala na wyodrębnienie poszczególnych 

syndromów 

a)  anatomiczne- tzw. zespół czołowy; skroniowo- limbiczny, zakręt czołowy, aleksja 

potyliczna 

b)  etiologiczne, neuropatologiczne- przyczyna, np. zespół pourazowy, objaw 

pourazowego uszkodzenia mózgu; afazja, demencja naczyniowa, otępienie 
dializacyjne,  

c)  objawowe / kliniczne, behawioralne, neuropsychologiczne- w nazwie precyzuje się 

objaw dominujący.  zespół amnestyczny, zespół aleksji bez agrafii( aleksja 
potyliczna) zespól transkorowej afazji motorycznej, , zespół dysfunkcji 
wykonawczej;  

 
określony przypadek kliniczny jest zawsze zespołem złożonym  

  ogólne założenie podejścia syndromologicznego: kluczowe znaczenie ma korelacja 

współwystępowania objawów, które u wielu osób tworzą podobne, więc 
międzyosobniczo powtarzalne skupienie, jednak nie każda dowolna grupa objawów 
zaobserwowanych u chorego może być nazwana zespołem.  

20 

 

  Zespół to specyficzna konstelacja objawów współwystępująca na tyle często, że 

…nasuwa to przypuszczenie o istnieniu określonego procesu który leży u ich 
podłoża 

 Kinsbourne 

  Geschwind Sturb – zespoły afatyczne to zestawy często stwierdzanych objawów 

językowych na podstawie których można ustalić specyficzne schorzenie lub miejsce 
uszkodzenia mózgu 

  Benton – zniszczenie jednej struktury prowadzi do zaburzeń mniej lub bardziej 

zróżnicowanych funkcji przez nią kontrolowanych które wspólnie kształtują 
neuronehawioralny zespół deficytów mających wyraźną tendencję do regularnego 
współwystępowania  

 
Założenie 1 
Zespół to współwystępowanie objawów 
Między objawami ( zespołu) powinien zachodzić silniejszy związek niż między każdym z 
nich z osobna a innymi objawami spoza danej konstelacji. Teoretycznie istnienie danego 
zespołu można więc empiryczni potwierdzić lub wykluczyć za pomocą metod statystycznych 
Oceniających siłę wzajemnych związków 
 
Założenie 2 
Zespół to jedynie prawdopodobieństwo 
Bardzo prawdopodobny jest rozwój pewnej grupy objawów uszkodzenia danej struktury 
mózgu. Jednak związek między lokalizacją uszkodzenia a zesoołem objawów ma charakter 
wyłącznie probabilistyczny 
 
Syndrom nie jest prostą sumą objawów !!! 
 
Syndrom- zaburzenie:  
- współwystępowanie i powtarzanie się objawów  
- to jedynie prawdopodobieństwo  
- między objawem zespołu powinien zachodzić inny związek niż pomiędzy każdym z nich z 
osobna a innymi objawami spoza konstelacji. Teoretycznie istnienie zespołu można 
empirycznie potwierdzić- wykryć za pomocą metod strukturalistycznych (siła związku);  
 

  bardzo prawdopodobny jest rozwój grupy objawów uszkodzonej struktury mózgu. 

Ale związek lokalizacji i zespołu jest probabilistyczny.  

 
Zalety podejścia:  

1.  uporządkowanie, ujednolicenie, nazwanie  a następnie   wykorzystanie wieloletnich 

obserwacji do rozwiązania bieżących problemów diagnostycznych;  

2.  uporządkowanie opinii o hipotetycznym związku między niemożnością wykonania 

specyficznych zadań a dysfunkcją danych struktur;  

3.  wymaga doświadczenia wśród specjalistów;  
4.  orientacja w żywiołowym, natłoku danych klinicznych i specyficznych objawów- 

ujawnianych przez pacjenta  neuropsycholog - formowanie okrslonych hipotez 
diagnostycznych, określanie zakresu  możliwych objawów, dobór metod;  

 
Wady podejścia:  

1.  niekompletność taksonomii, zwłaszcza tych klasycznych  

21 

 

2.  brak wskazówek natury epidemiologicznej, informujących o częstości występowania 

poszczególnych zespołów, a więc także prawdopodobieństwie rozwoju konkretnego 
zespołu  

3.  czasem zbyt ogólne i nieprecyzyjne kryterium diagnostyczne, ponieważ zespoły 

objawów bardzo różnią się pod względem stoponia konkretności lub nieokreśloności ( 
np. enigmatyczne znaczenie tzw. zespołu czołowego, przewlekłego zespołu 
mózgowego, zespołu otępiennego) 

4.  niedocenianie różnic indywidualnych- objawów atypowych- podejście standardowo 

przyjmuje wyjaśnienia pasujące do większości n- lecz nie do wszystkich – wyników 
badania diagnostycznego pacjenta  ryzyko nadmiernych uproszczeń i schematyzmu 
myślowego diagnosty 

 
Zespoł Gerstmanna: uszkodzenie płata ciemieniowego w półkuli dominującej dla mowy 
(lewej) 
 
- agrafia tzw czysta ( przy p[prawidłowym czytaniu) 
- akalkulia  
- dezorientacja podczas określania stron ( L- P) 
- agnozja palców- polega na zaburzeniu lub utracie zdolności rozpoznawania identyfikowania, 
różnicowania, nazywania wybierania wskazywania i określania poszczególnych palców pbu 
rąk zarówno własnych rąk pacjenta jak też innych osób ( Gerstmann, 1957) 
 
Pacjentka 48 lat praworęczna, główna księgowa 
75 dni po udarze niedokrwiennym, lewej półkuli mózgu 
MRI – ognisko niedokrwienne 
Mamy 3 objawy ale nie mamy agnozji palców 
Objawy towarzyszące: 
Apraksja przestrzenna, i użycia przedmiotów zaburzenia zapamiętywania i uczenia się, 
łagodne problemy w rozumieniu konstrukcji składniowych ( relacji logiczno – gramatycznych 
wyrazów w zdaniu), spadek fluencji słownej ( słowa na literę K – 5 /  min, zwierzęta – 6 / 
min, brak anomii 
 
 
 
Zasada podwójnej dysocjacji  
 

  nie dysocjacja w rozumieniu psychiatrycznym  
  dysocjacja = dysharmonia - nierównomierne nasilenie zaburzeń występujące u 

danego pacjenta ( nawiązuje do zróżnicowania intraindywidualnego)  

Zasada podwójnej dysocjacji:  

  dysocjacja- niektóre procesy w normie, inne zaburzone; dysocjacja w nasileniu 

objawów;  

  Hans L. Teuber zasada podówjnej dys - przeciwstawne różnicowanie konfiguracji 

funkcji psychicznych i zaburzonych o których wnioskujemy na podstawie zachowań 
przebiegających w normie i w sposób patologiczny przy 2 porównywanych 
dysfunkcjach mózgu;  

  podwójna dysocjacja –  zachodzi wówczas gdy uszkodzenie struktury S1 łączy się z 

zaburzeniem lub zniesieniem zachowania A i prawidłowym zachowaniem B oraz 
gdy uszkodzenie struktury S2 współwystępuje z zaburzeniem zachowania B i 
normalnym zachowaniem A.  

 

Uszkodzenie struktury s1 – np. 

Uszkodzeni struktury s2 np. 

22 

 

płaty skroniowe 

płaty czołowe 

Zachowanie A –zadanie pamięci 
LTM opisowej 

_ 

+ 

Zachowanie B – zadanie 
pamiędi operacyjnej  

+ 

_ 

 

 

 

 

 

 

 
 
Wady tej metody: 
- czy zawsze powinno być ostre rozgraniczenie między zaburzeniem a normą, czy 
powinniśmy mówić o dysproporcji nasilenia objawów.  
- prawdziwa podwójna dys powinna spełniać rtę zasadę w zakresie kolumn i funkcji.  
 
Diaschiza (Monakow, 1914)- termin w 1914 ale zjawisko opisano wcześniej pod koniec XIX 
w ( Biernacki w monografii o afazji- działanie z oddali, patologiczny wpływ struktur 
uszkodzonych na nieuszkodzone.) zmniejszenie przepływu krwi i tempa zużywania tlenu w 
stronach odległych od ogniska udarowego w wyniku przerwania połączeń synaptycznych, 
depresji funkcjonalnej i spadku zapotrzebowania energetycznego;  
 
W rezultacie nagłego incydentu (np. udaru) mózgowego ustają procesy wzajemnego 
pobudzenia i hamowania się różnych struktur mózgowych. Inaczej- przerywanie przepływu 
krwi przez które z tętnic mózgowych doprowadza nie tylko do martwicy w zaobserwowanych 
przez nas obszarze, ale też do złożonych zmian hemodynamicznych i metabolicznych w 
obszarach sąsiadujących i odległych 
 
Zjawisko diaschizy na poziomie neurofizjologicznym nie jest dobrze opisane  
 
Asymetria półkulowa – dominacja półkulowa- stronna i funkcjonalna  

  powierzchnie skroniowe- planum temporale- koreluje z kompetencjami językowymi.  
  Asymetia na str  lewą – słabiej wyrażona u dzieci z dysleksją, u osób leworęcznych 

tez słabiej, u chorych na schizofrenie  

  większa w lewej półkuli- bierze udział w języku ( fenologiczne), funkcje 

symboliczne, zadania werbalne 

  wyobrażeniowo- przestrzenne  
  ten podział często jest nadużywany- np. koncepcje histeryczności – dominacja 

razdko ma chakarter 0 -1. Mniej lub bardziej, i jeszcze zależy to od funkcji.  

  uszkodzenie lewej półkuli- zwiększeni one ryzyko zaburzeń językowych  
  uszkodzenie prawej półkuli- wzrasta ryzyko zaburzeń struktur wyobrażeniowo- 

przestrzennych  

  Półkula prawa- holistyczne  
  Półkula lewa- analityczne  
  Zaburzenia funkcji wykonawczo- przestrzennej- niekoniecznie przy uszkodzeniach 

ogniskowych, czasem w rozlanych;  

  Prawy biegun czołowy bardziej do przodu, lewy potyliczny do tyłu 
   

 
 
 
 

LEWA PÓŁKULA 

PRAWA PÓŁKULA 

23 

 

Werbalna 
Logiczna 
Racjonalna 
Wesoła 
Koncepcyjna 
(nadawanie bodźcowi znaczenia) 
Abstrakcyjna 
Analizująca 
Szczegółowa 
Sekwencyjna ( sukcresywna) 
Dowolna 
 

Niewerbalna 
Wzrokowo-przestrzenna, konstrukcyjna 
Intuicyjna 
Emocjonalna 
Smutna 
Percepcyjna 
(opracowanie fizycznych  cech bodźca) 
Konkretna 
Syntetyzujaca 
Całościowa 
symultatywna (równoczesna) 
mimowolna 

 
12.04.2012 
 
Jeżeli ktoś doświadcza afazji ( przestaje mówić) to może się załamać i jest to mechanizm 
psychologiczny a nie wynik zniszczenia jakiś ośrodków mózgowych, substratów 
anatomicznych.  
 
U pacjentów z uszkodzeniem półkuli prawej występuje wesołkowatość – anozodiaporia. – 
euforyczny nieadekwatny nastrój 
 
Lewa półkula – analiza, przetwarzanie na poziomie szczegółów 
Prawa – synteza 
 
Rysunki figury Reya 
- uszkodzenie półkuli prawej – rzadko ujmuje ten duży prostokąt, widzi szczegóły ale nie 
syntetyzuje 
 
Wpływ ręczności  
! Jodzio twierdzi że jest przereklamowany 
Większość osób leworęcznych ma ośrodek mowy zlokalizowany tak jak praworęczni 
Ale odsetki tej lokalizacji są inne 
 
Związek funkcji wzrokowo = przestrzennych  osób leworęcznych jest bardziej przybliżony do 
osób praworęcznych niż funkcji językowych 
 
UDZIAŁ CZYNNIKA PŁCI 
 
Pewne typy zadań lepiej wykonują kobiety a pewne mężczyźni 
 
Kobiety: zadania szybkość spostrzegania, kobiety lepiej pamiętają czy jakiś przedmiot został 
usunięty z pokazywanego wcześniej zbioru 
Mężczyźni: testy przestrzenne, obracanie w wyobraźni, bądź manipulowania 
Zadania motoryczne, przewidywanie toru lotu 
 
KONCEPCJE 
 
Koncepcja Levy 
 
Kobiety lewa – verbal – prawa verbal / nonverbal 

24 

 

Mężczyźni: lewa półkula – verbal, prawa - nonverbal 
 
Koncepocja McGlone 
Kobiety lewa – verbal  i w małym stopniu nonverbal– prawa nonverbali w małym stopniu 
verbal  
Mężczyźni: lewa półkula – verbal, prawa - nonverbal 
 
Jedna i druga koncepcja akcentuje bardziej bilateralną reprezentację funkcji poznawczych 
W I koncepcji główni chodzi tu o jedną funkcję 
A w II Verbal i nonverbal 
 
Wpływ czynnika płci na organizacje funkcjonalną mózgu i profil uzdolnień poznawczych jest 
MOCNO PRZEREKLAMOWANY  i tez czynnik odgrywa mniejszą rolę niż wykształcenie 
ręczność czy wiek 
 

KONCEPCJE MÓZGOWEJ ORGANIZACJI PROCESÓW PSYCHICZNYCH 
 
Sir Charles Sherringtone: „Mózg i umysł działają w sposób zgodny. Przekonanie to jednak bynajmniej 
nie daje odpowiedzi, na pytanie, w jaki sposób się to dzieje.” 
 
- odpowiedź ważna ze względów praktycznych – wyjaśnianie behawioralnych objawów dysfunkcji 
mózgu (patomechanizm); względy poznawcze, teoretyczne – ustalenie neuroanatomicznego 
substratu procesów psychicznych. Należy sięgnąć do modelu funkcjonalnej organizacji mózgu – 
dopiero później, po uszkodzeniu. 
 
Murray Clark 1887 „Można dziś przyjąć za pewnik, że każdemu zjawisku świadomości odpowiada 
zjawisko w systemie nerwowym, a nieraz znajomość czynności nerwowej może stać się najpewniejszą 
wskazówką, jak należy psychologicznie objaśnić odnośnie zjawiska w świadomości oraz najskuteczniej 
zabezpieczyć od błędów, jakie może popełnić w jej tłumieniu”-  
wyartykułowany pogląd że na podstawie oceny procesów zachodzących na poziomie neuronalnym 
możemy wyjaśniać prawidłowości zachodzące na poziomie behawioralnym  
Ale za dużo to nie przyniosło bo za dużo oczekiwano, gubiono sens poczynań badawczych 
POSZUKIWANIE ZWIĄZKÓW MIĘDZY MÓZGIEM A ZACHOWANIEM 
 
 
 
Zainteresowanie mózgowym substratem procesów psychicznych i ich zaburzeń. 
Neuropsychologia zajmuje się badaniem związku między funkcjami poszczególnych struktur oraz 
całości układu nerwowego a różnorakimi formami zachowania się.- def maruszewski 
 
Zmienia się pojmowanie zachowania, modele funkcjonalne mózgu( mózgowa organizacja 
procesów); wiele starych zagadnień rozpatrywanych w nowym świetle, nowe metody; weryfikacja 
starych twierdzeń i nowe twierdzenia. 
 
3 wielkie okresy badań neuropsychologicznych: 
- przednaukowy – od modeli najstarszych(starożytność)  do poł. XIX w. 
- klasyczny okres rozwoju badań naukowych – II poł. XIX w. i I poł. XX w. 
- współczesny – od II poł. XX w. (po II wojnie światowej) aż do współczesności 
 

Poglądy przednaukowe: 

Pierwsze opisy mózgu – po urazie głowy – w najstarszym dokumencie naukowym – Papirus Edmunda 
Smitha (zakupił w XIX w., ok. 3000 lat), tłumaczenie opublikowane w latach 30-tych, szereg opisów 

25 

 

medycznych następstw obrażeń głowy – 8 przypadków urazów czaszkowo-mózgowych; opisano rany 
otwarte mózgu, napady drgawek, wygląd mózgu, wygląd zakrętów, wyciek płynu mózgowo-
rdzeniowego; zdawano sobie sprawę, że uszkodzenie mózgu powoduje paraliż albo niedowład – 
błędnie, że po tej samej stronie co uszkodzenie;  znano następstwa uszkodzeń rdzenia (tertraplegia, 
porażenie 4 kończyn) 
 
Kiedy powiązano zachowanie  z mózgiem? V lub VI w. p.n.e. – Alkmeon z Krotonu (lekarz i filofzof 
grecki) badał żołnierzy po urazie głowy; badania na zwierzętach – sekcja; nerwy (schodzą się w 
mózgu) porównywał do przewodów, których większość zbiega się w mózgu – tam umieścił 
świadomość. Pierwsza próba empirycznego potwierdzenia umiejscowienia psychiki. 
 
Hipokrates: V/IV w. p.n.e. – opis zaburzeń mowy po uszkodzeniu mózgu; nie różnicował zaburzeń 
pochodzenia ośrodkowego i obwodowego (afazja vs dysartria); wiedział, że uszkodzenie mózgu 
powoduje niedowład po stronie przeciwnej; dobrze opisał padaczkę – uważał ją za świętą chorobę. 
 
Albert Dryjski – tym właściwym najbardziej znanym twórcą neurologii w świecie bardziej 
nowożytnym był lekarz grecki Klaudiusz Galen 
 
II w. n.e. Klaudiusz Galen – właściwy twórca neurologii; przedstawił pierwszy(choć nienaukowy)  
model funkcjonalnej organizacji mózgu, model organizacji psychiki ; twierdził, że o właściwościach 
psychicznych człowieka (właściwościach duszy)  decyduje pneuma – składnik gazu psychicznego, 
który wypełnia komory mózgu; zakładał, że są 3 komory: 

 

 

Przednia: 

 

 

 średnia:  

 

 

tylna: 

 

- percepcja i wyobraźnia, 

-intelekt – osąd i myślenie 

- pamięć i ruch 

 

zbieranie inf. o świecie   

 

 

 

 

(wiadomo, że są z przodu) 

 

Zasługi: podkreślił jednoznacznie związek psychiki z mózgiem, a nie sercem itd.; doszedł do 
przekonania (słusznego) że mózg jest czynnościowo zróżnicowany( pod względem funkcji); koncepcja 
nowatorska, imponowała, zdobyła popularność w średniowieczu – ojcowie kościoła uznali za 
doktrynę komorową (m.in. Św. Augustyn). 
 
Odrodzenie – ważny postęp neuroanatomii ( zaczęto ją uważnie studiować)– ryciny Wezaliusza, XVI 
w. – uczeń Sylwiusza (opis budowy bruzdy bocznej); niezwykle precyzyjne, wierne opisy; 
 
Kolejne wieki -> dokładny opis behawioralnych następstw uszkodzeń mózgu, do 1800 niemal 
wszystkie ( to jest niesamowite ! jodzio dostał orgazm !)  zespoły zaburzeń ujętych później w 
klasyfikacjach (np. Wernicke) – za wyjątkiem afazji czuciowej – traktowano jako psychicznie chorych. 
 
Johann Gesner (1770) – obszerna rozprawa na temat „amnezji mowy”, stanowiąca rozdział jego 
większego dzieła medycznego; zawiera liczne opisy przypadków afazji różnego typu. Teza Gesnera: 
omawiane zaburzenia nie wynikają z ogólnych zaburzeń intelektu bądź pamięci, lecz są skutkiem 
specyficznego zaburzenia pamięci słownej, polegającego na utracie zdolności kojarzenia wyobrażeń 

26 

 

bądź idei abstrakcyjnych z odpowiednimi symbolami słownymi. Przyczyny tego defektu leżą w 
zakłóceniach czynności mózgu. 
 
 
Najbardziej znana przednaukowa koncepcja mózgowa to FRENOLOGIA 
 
Moment przełomowy w badaniach nad mózgiem: wiek XIX, pogląd wiedeńskiego anatoma – 
Franciszek Józef Gall – twórca frenologii – założenia: 
Ludzie różnią się między sobą cechami psychicznymi – dlaczego? Każda cecha psychiczna ma swój 
organ w mózgu w postaci ściśle określonej grupy komórek nerwowych; to, jak bardzo wyrażona jest u 
człowieka dana cecha psychiczna, jest wprost uzależnione od rozwoju tego organu strukturalnego – 
im bardziej wydatny organ; mylna intuicja mówiąca że duże jest ważne. 
 
Błędnie zakładał że istnieje ścisła odpowiedniość między wyrazistością danej cechy psychicznej a 
strukturalnym rozwojem organu mózgowego. Im większe czoło tym …. 
 
 
Jeśli tak, to zewnętrznie na powierzchni grzbietowo-bocznej mózg powinien tworzyć pewne 
wybrzuszenia – starczy skorelować kształt czaszki z profilem cech psychicznych; zgromadził ok. 300 
czaszek osób ze szczególnymi cechami, także odlewy od osób żyjących; prekursor metody 
korelacyjnej:  cecha -> miejsce, mapy frenologiczne. 
Zasługi: pierwsza jednoznaczna próba zgromadzenia danych empirycznych na temat mózgowej 
specjalizacji. Umocnił przekonanie, że psychika i mózg to zjawiska niezwykle skomplikowane, 
składające się z różnych elementów; ośrodki językowe w przedniej części mózgu (fenolodzy) -> 
inspiracja dla badaczy.  
Prekursor psychologii różnic indywidualnych. 
1925 r. – 40% Amerykanów wierzyła w ten sposób myślenia; 1974 przekonanie to spadło; Brytyjskie 
Towarzystwo Frenologiczne rozwiązane dopiero w 1967 r. 
Próba zastosowania badań praktyce – obserwacje kształtów czaszki facetów. 
 
Klasyczny okres: 
1861 r. w Paryżu – posiedzenie Towarzystwa Antropologicznego, obecny  chirurg Broca przedstawił 
opis pacjenta ze specyficznymi zaburzeniami mówienia z zachowanym rozumieniem -> zniszczenie 
dolnej części lewego płata czołowego, tylna część II i  III zakrętu czołowego , dolny segment okolicy 
przedruchowej; (ośrodek ruchowy mowy), afazja ruchowa – pacjenci prezentują tez objawy 
niedowładu, paraliżu.  
Później drugi, niemal identyczny -> sensacja (pacjent „Tan” – w kółko powtarzał jedno słowo, 
persewerował – embol – zator słowny); tak jak w Polsce powtarzanie „no” – mowa niepłynna w 
sensie językowym (nie akcent). Br 
- po raz pierwszy jednoznacznie pokazano, że względnie wybiórcze uszkodzenie mózgu powoduje 
zaburzenia mowy określonego typu; inspiracja dla dalszych badań. 
Julian Ochorowicz – Kasia ma coś o nim  
Edmunt Biernacki 
 
1874 – Carl Wernicke (Niemiec, miał 26 lat) – monografia: 10 przypadków pacjentów, u 4 badania 
sekcyjne – odwrotny profil zaburzeń niż Brocy – wypowiedź zniekształcona, ale płynna, pozbawienie 
zdolności rozumienia mowy; zbliżona lokalizacja – tylna część górnego zakrętu skroniowego półkuli 
lewej –ośrodek czuciowy mowy,  ośrodek słuchowych wzorców słownych; obecnie -> słuch 
fonematyczny (dom-tom); 
W obszarze Broca wzorce ruchowe – artykulacja. 
 
 

27 

 

1881 r. – Dejerine (francuz) – zaburzenia czytania – ślepota słów po uszkodzeniu zakrętu kątowego 
(płat ciemieniowy – styk z potylicznym; półkula lewa); Uciera się pojęcie dominacji pókulowej 
 
1881 r. – Exner (Anglik) – zaburzenia pisania a ośrodka w płacie czołowym, nieznacznie powyżej 
okolicy Broca; utarta wzorców ruchowych pisma, utarta poziomu graficznego.  
Badania na zwierzętach –potwierdziły możliwość lokalizowania -  neurofizjologia; ośrodek słuchowy – 
płat skroniowy górna część D. Ferrier; budowa okolicy wzrokowej (potylicznej) – Munk – ośrodek 
pamięci obrazów. 
Na podstawie tych odkryć -> 
 
19.04.2012 
 koncepcja wąsko lokalizacyjna / ośrodków mózgowych / psychomorfologiczna. – mózg jest mozaiką 
ośrodków, zaburzanie jednego z ośrodków miało zaburzać daną funkcje.  
Rozwój metody korelacyjnej badań nad mózgiem – lokalizacja -> objaw; 
Dynamizują się badania nad afazją -> afazjologia.  
Podział na dwie główne kategorie: przewaga zaburzeń ekspresji słownej lub rozumienia; mieszane. 
Kształtuje się pojęcie dominacji półkulowej – większość ośrodków w półkuli lewej – dominująca dla 
większości czynności psychicznych -> nieprawda! Zależy od funkcji 
Założenia o asymetrii czynnościowej mózgu – asymetria wiedzy do połowy XIX wieku – interesowano 
się głównie półkulą lewą. 
Broca: „mówimy lewą półkulą” -> spór z Gustawem Daxem – udowadniał, że jego ojciec Mark Dax w 
latach 30-tych wykazał, że przy zaburzeniach mowy częściej uszkodzenie półkuli lewej niż prawej – 
spór o pierwszeństwo. 
Charakterystyczne dla tej koncepcji – psychika ma stanowić zbiór luźno powiązanych ze sobą cech z 
których każda ma posiadać oddzielny substrat anatomiczny 
Zastanwiano się GDZIE ? ZLOKALIZOWAĆ DANĄ FUNKCJĘ  
 
Zasługa koncepcji wąsko lokalizacyjnych – pojęcie obszaru mowy uosabia korę, która okala bruzdę 
boczną (głównie w półkuli lewej); obszar Broca – przednia, Wernicke – tylna część obszaru mowy; 
potocznie: ośrodek Broca – ruchowy, Wernickego – czuciowy.!!!!!!!!!!! 
 
Charakterystyczne: psychika jako zbiór funkcji relatywnie mało ze sobą powiązanych, z których każda 
ma wyraźnie wyodrębniony substrat mózgowy w postaci tzw. ośrodka. 
- typowe zainteresowanie półkulą lewą; 
- zainteresowanie głównie tym, gdzie lokalizować, a nie co zlokalizować – akcent na substrat; 
- starano się lokalizować też funkcje złożone – ośrodek pisma; 
- wyraźny akcent na korę, nie doceniano struktur podkorowych; głównie istota szara. 
 
Wady: 
Kryzys: dana funkcja – zaburzenie przy innej lokalizacji niż opisywano; uszkodzenie danego ośrodka – 
także zaburzenie innej funkcji; przypadki remisji – rzadko całkowite zaburzenie funkcji, często 
zdolność powraca. – nihilizm terapeutyczny  
Pod koniec XIX w. badacze sceptyczni względem faktycznej wartości odkryć odnośnie ośrodków. 
 
Bardziej wnikliwy model: poglądy J.,H,. Jacksona : 
 przekonywał, że objaw zaburzonej funkcji po uszkodzeniu określonej okolicy mózgu (ośrodka) nie 
świadczy jeszcze o związku tejże funkcji z uszkodzoną okolicą. 
Hierarchiczna organizacja struktur mózgowych (oś mózgowo-rdzeniowa neuraxis): 
 

3. półkule mózgu związane z najwyższymi, w pełni dowolnymi zachowaniami człowieka (np. z 

funkcjami językowymi). 

2. bardziej złożone umiejętności, jak utrzymywanie postawy ciała oraz poruszanie się. 

28 

 

1. ośrodki nerwowe zawiadujące podstawowymi czynnościami w rodzaju oddychania, czy pracy 

serca. 

1

 nurt: Mamy udoskonalić precyzję ustaleń klinicznych: 

okolica przedczołowa - odpowiada za ustalanie chronologii wydarzeń 
To jest mapa Kleista (1934), który dokładnie wyrysowywał mózg i kolejne funkcje jakie jego części 
spełniają. 

 
Ponadto:  
- przewidział istnienie kory ruchowej; 
- rozwinął badania nad padaczką; 
- docenił „werbalną” rolę półkuli tzw. podległej (najczęściej prawej) -> „emocjonalne” użycie mowy; 
- zauważył, że zaburzenia typu przestrzennego częściej są objawem uszkodzenia półkuli prawej niż 
lewej; 
- zauważył, że po uszkodzeniu mózgu („ośrodki”) niezmiernie rzadko dochodzi do całkowitej utraty 
danej funkcji. 
 
2 sposoby użycia mowy: 
· 

użycie intelektualne mowy – lewopółkulowe, świadome; 

· 

emocjonalne – prawa półkula – specyficzna rola, jakościowo odrębny udział – afazja 

zwłaszcza ruchowa -> nie powtarza, a jak się wkurzy to klnie; 
Zwrócił uwagę, że półkula prawa jest bardziej emocjonalna od lewej. 
 
Pod wpływem poglądów Jacksona – D. Ferrier – 1886 – monografia „Funkcje mózgu” – mocno 
rozwinął badania neurofizjologiczne na zwierzętach; badania nad rolą płatów czołowych - nazwał je 
„substratem uwagi”; „Półkule mózgu z perspektywy psychologicznej”. 
 
Nieco później H. Head 1915 docenił te poglądy Jacksona i ponownie je opublikował w czasopiśmie 
„Brain”. 
 
lata 50 XX wieku W Polsce pod wpływem Jacksona -> prof. Mazurkiewicz (Warszawa) – model  
ewolucji-dyssolucji aktywności korowo - psychicznej funkcji mózgu.  
 
Prawdziwy kryzys koncepcji ośrodków – XIX/XX w. , różne formy: 
- stanowisko polegające na doskonaleniu starej metodologii (sposób myślenia dobry) -> K. Kleist – 
mapa lokalizacji; 
- wyrazem twórczego rozwoju koncepcji ośrodków -> koneksjonizm – modele asocjacyjne – rola 
połączeń między ośrodkami – włókna nerwowe. 

 

Koneksjonizm 
Model ten bardziej niż wcześniejsze podkreśla dynamikę mózgu, funkcjonalizm , procesy a nie tylko 
reprezentacja, potencjał. 
Wernicke – wielkie zainteresowanie, klasyfikacje zaburzeń; zaburzenia połączeń między ośrodkami, a 
nie tylko samych ośrodków. 
Następcy Wernickego -> nurt: koneksjonizm, od Wrocławia – szkoła Breslau Carla Wernickego. 
 
- połączenie między ośrodkiem rozumienia i wypowiadania słów biegnie poprzez bruzdę boczną nad 
płatem skroniowym; później to skorygowano – połączenie bardziej okrężne, łukowate. 
 
Poglądy Wernickego zostały rozwijane, renesans w latach 60-tych XX w., przypomniał N. Geschwind 
(

on rozwinął koncepcję Wernickiego, współczesny koneksjonizm, renesans podejścia do dyskoneksji)

 – 

Bostońskie Centrum Badań nad Afazją (

teraz szefem jest Martin Albert (proszę sobie zapisać) 

29 

 

 

Wernicke pomylił się w jednym miejscu--> mówił, że połączenie idzie przez bruzdę boczną, motor 
speech imaginery i motor imaginery  

 
 
Dyskoneksja – rozłączenie ośrodków, brak współpracy -> zaburzenia;  
kluczowe zespoły: 
- spoidłowy – następstwa rozłączenia półkul,

 (włókien komisuralnych)

,  uszkodzenie ciała 

modzelowatego; większość objawów w wyniku oddzielenia ośrodków półkuli prawej od ośrodków 
mowy w półkuli lewej; najlepiej opisano u pacjentów rozcinając spoidło – leczenie padaczki; objawy 

syndrom obcej ręki; objawy kliniczne:

: chory nie wykonuje poleceń ręką lewą – to co zrozumiał 

półkulą lewą nie jest przekazane do prawej; czyta i nazywa w prawym polu widzenia; 
- zespół czystej aleksji (bez agrafii) – nie czyta, , 

ale

 

pisze i mówi!!

;; uszkodzenie tylnej części spoidła i 

lewego płata potylicznego; sam obszar mowy nie jest uszkodzony; bodziec odbierany przez półkulę 
prawą nie może być przerzucony do ośrodka mowy w lewej, alienacja postaci graficznej wyrazu; 
- afazja przewodzenia (kondukcyjna) – w wyniku braku współpracy ośrodka rozumienia i 
wypowiadania słów, zerwany pęczek łukowaty (dolna część lewego płata ciemieniowego); objawy: 
rozumienie w normie, wypowiedzi spontaniczne stosunkowo płynne, jednak liczne parafazje 
(wymiany zgłoskowe); pacjent nie powtórzy tego, co usłyszy (przekształcenie postaci słuchowej w 
motoryczną);

 apraksja oralna ----> pacjent z tą afazją nie otrzymuje wyrazu, ale układa usta (Łuria) 

 
- apraksja (Igo Liekman,

 uczeń Wernickego

 początek XX w., model anatomiczny dyspraksji ujęty 

koneksjonistycznie) – niemożność wykonywania czynności ruchowej przy zachowanych funkcjach 
ruchowych, mobilizowanie segmentów ciała do ruchu; ruchy także wyuczone i naśladowanie – 
niemożność odwzorowywania; 
* apraksja ideomotoryczna – wyobrażenie ruchu + samo działanie ruchowe; wyobrażenie w lewej 
półkuli ciemieniowej; musi przekształcić się w odpowiednią inerwację by pobudzić odpowiednie 
organy w płacie czołowym – pobudzić do działania; zerwane połączenie między płatem 
ciemieniowym a czołowym w półkuli dominującej; sensomotorium.

 nie umie przełożyć wyobrażenia 

na ruch, żeby coś powiedzieć, apraksja symboliczna )typ apraksji ideomotorycznej)– nie umie 
przełożyć na ruch symboliczny, nie umie np. pokazać jak się salutuje

 

Geschwind: obszary zaangażowane w działanie ruchowe: pierwotna okolica wzrokowa, kora 
asocjacyjna wzrokowa (rozpoznawanie), okolica Wernickego (przesyła sygnał do okolicy 
przedruchowej w płacie czołowym, asocjacyjna kora ruchowa – sensomotorium); pobudza konkretne 
obszary ruchowe w zakręcie przedśrodkowym. 
 
L. Roth i K. Heilman – podobny model:

 stuningowali tochę tamten model Geschwinda

 

Pole wzrokowe -> zakręt kątowy (kora III-rzędowa) – dociera tu też informacja słuchowa z pola 
Wernickego, sumowanie tych informacji poprzez zakręt nadbrzeżny -> okolica przedruchowa i 
odpowiednie segmenty ciała modzelowatego, zakręt przedczołowy, do półkuli prawej. 
 

Koncepcja antylkokalizacyjna (holistyczna

)- odrzuciła podstawowe założenia zwolenników 

koncepcji ośrodków, zakwestionowanie specjalizacji ośrodków – struktury równoważne, rozległość 
uszkodzenia decyduje o rodzajach zaburzeń –  

  efekt masy; mózg działa jako pewna całość; wspólna funkcja umysłu, koncepcja 

jednego czynnika: różnie pojęte myślenie. 

 
Przedstawiciele: (Jackson (koniec XIX w.) podkreślał naiwność koncepcji ośrodków) 
- Pierre Marie (1853-1940) – pojęcie „mowy wewnętrznej”; 
Kwestionował poglądy Broci, obejrzał mózg opisany przez niego i dostrzegł też uszkodzenia innych 

30 

 

części – skąd wiadomo więc, że pole Broca jest źródłem zaburzeń mowy? Spór między zwolennikami 
a przeciwnikami; istnieje tylko jedna postać afazji (Broca – są to tylko zaburzenia artykulacyjne, a nie 
afazja); kwestionował potrzebę typów afazji – jest to zaburzenie rozumienia mowy (Wernicke) – 
klinicznie istnieje taki zespół, ale inna interpretacja – zaburzenie rozumienia mowy to nie wynik 
zniszczenia obrazów słuchowych, z zaburzeniami rozumienia mamy do czynienia przy obniżeniu 
intelektu przy jednoczesnych zaburzeniach mowy wewnętrznej; dobrze opisał następstwa uszkodzeń 
struktur podkorowych – nie nazywał ich afazją, ale mogą zaburzyć system artykulacyjny: róg 
członowy komory bocznej lewej, głowa jądra ogoniastego, skoruma  (putamen), torebka wewnętrzna, 
wzgórze (thalamus).

 1906-1908 produkuje różne artykuły, istnieje jedna prawdziwa forma afazji, którą 

można porównać do afazji czuciowej (czyli zaburzenia rozumienia czucia) – ta afazja nie są wynikiem 
pozbawienia pacjenta słuchowych wyobrażeń!, zaburzenia rozumienia mowy są dlatego, że są 
zaburzenia: ogólne obniżenie intelektualnych zdolności, a po drugie chodzi o uszczuplenie mowy 
wewnętrznej, fuzja tych dwóch – pacjent ma problem ze zrozumieniem tego co słyszy , doprecyzował 
rolę ośrodków podkorowych, że mają rolę w mówieniu, uszkodzenie jąder kresopodstawy prowadzi 
do uszkodzenia mowy, np. chorzy na Parkinsona, ruch czołowy komory bocznej → głowa jądra 
ogoniastego --> skorupa jądra soczewatowego --> torebka wew -->wzgórze(to nie tak, że dowolne 
uszkodzenie wzgórza wywołuje afazję, czyli coś tam jest z tym wzgórzem, cytuję) 

 
- Kurt Goldstein (1878-1965) – „postawa abstrakcyjna”’ 
Koncepcja funkcjonowania organizmu (podejście całościowe) który dąży do samoaktualizacji, czyli 
działania optymalnego w danych warunkach: dążenie ku abstrakcji – aby ujmować świat za pomocą 
ogólnych reguł, kryteriów, znaczeń; funkcją tej tendencji jest cały mózg – centralna część kory 
(czołowa, ciemieniowa, skroniowa), zaburzenia to wyraz walki, niedostosowania organizmu do 
abstrakcji w miejsce dominującej postawy konkretnej; 
Zrelatywizował pogląd o ścisłej zależności między lokalizacją a objawem; , w centralnym obszarze 
kory; 

ale były też peryferie w tej korze i tam tylko Goldstein dopuszczał specjalizację – ruch i 

mowa

tylko niektóre objawy mają charakter pierwotny – ściśle związane z lokalizacją; istnieją objawy 

wynikające ze zmęczenia pacjenta, ogólnomózgowe (objawy tła) – nie można każdego objawu 
podciągać pod uszkodzenie struktury; 
Podstawowe poglądy w 1940 w książce „Natura ludzka w świetle psychopatologii”; rozwinął 
podejście kliniczne eksperymentalne (wykorzystywane przez Łurię), opisał w książce „Język a  
zaburzenia językowe” 1948 r. 
- Henry Head (1861-1940) – afazja objawem zaburzeń myślenia symbolicznego (rozwinął poglądy 
Jacksona: „afazja zaburzeniem zdolności do tworzenia zdań – sądów wyrażających myśli”); prekursor 
neurolingwistycznego podejścia w badaniach nad afazją (1861-1940); 
Podejście neurolingwistyczne – kategorie języka, a nie zaburzenia mówienia; nie każde zaburzenie 
mowy to afazja – musi dojść do naruszenia kompetencji językowej – regulacja mowy. 
 
Poglądy neurofizjologiczne wspierały też wyniki badań neurofizjologicznych na zwierzętach: gołębie 
(Lorenz) – nie ma znaczenia jaką część mózgu uszkodzimy -> takie samo zachowanie; psy – tak samo, 
dezorientacja niezgrabne ruchowo; szczury (Lashley – psycholog amerykański) – uszkadzał różne 
części mózgu i przeganiał przez labirynt – decydowała tylko ilość wyciętego mózgu -> zasada 
ekwipotencjalności mózgu – struktury funkcjonalnie równoważne. 
 
Wkład koncepcji antylokalizacyjnej w rozwój neuropsychologii -> zakwestionowanie schematyzmu 
myślowego przeciwników; podkreślenie plastyczności mózgu – konieczność całościowego spojrzenia 
na to , jak mózg pracuje; w miejsce metody korelacyjnej – podejście bardziej funkcjonalne – diagnoza 
funkcjonalna; wnieśli optymizm w procesy naprawcze – funkcje struktury mogą być przejęte przez 
inne. 

31 

 

Wady podejścia: mało zróżnicowany sposób oddziaływania na pacjenta, często niedopasowane, byle 
jak najwięcej, tkwienie w rozumowaniu czy lokalizować czy nie zamiast pytać, co chcemy lokalizować 
(koncepcja mózgu a nie umysłu).

 ta kocnepcja niesie optymizm (eh). Było to zakwestionowanie 

syndrologicznego podejścia (propozycji podziałów różnych zagadnień)--> zakwestionowanie dorobku 
swoich poprzedników, ale sami podawali za bardzo ogólne kategorie, wada jest tez, że w codzinnym 
stosowaniu ich techniki jednak wyróżniali pewne techniki i podziały (np. afazja centralna była 
wyróżniana, a oficjalnie mówili przecież o afazji ogólnej ha!)

 

 
Zamknięcie okresu: psychochirurgia – po II wojnie światowej duże zapotrzebowanie na leczenie 
psychiatryczne – musi być szybkie, skuteczne, tanie, uniwersalne – głównie zabieg lobotomii 
(leukotomii) – chirurgiczne oddzielenie niektórych fragmentów płatów czołowych od reszty (nie 
odcięcie – lobektomia, ale lecznicza dyskoneksja); 
Wyniki badań przedstawione tylko na jednej małpie, której zachowanie uległo poprawie;  
 
1936 Edgas Moniz, Almeida Lima: wiele zaburzeń psychicznych ma swoje źródło w płacie czołowym; 
skojarzyli to Amerykanie: W. Freeman i James Wats – wprowadzili do chirurgii lobotomię 
standardową – podcięcie połączeń między dolnymi kwadrantami płatów czołowych (okolica 
podstawna) a wzgórzem – głównie połączenia z układem limbicznym (głównie szlak ekspresji 
emocjonalnej), podcięcie oczodołowe; do lat 50-tych tysiące takich zabiegów (Freeman 3 tys.; w USA 
40 tys., najwięcej 1946-49); pierwszy zabieg 10 minut na kobiecie z depresją z silnym niepokojem, po 
zabiegu częstszy relaks; wskazania: chroniczna charakteropatia, urojenia, hipochondria, depresja 
lękowa, dręczące uporczywe myśli dotyczące własnej osoby; metoda łatwa, szybka, tania, pozornie 
skuteczna, nie znano lepszej, szybko odstąpiono: rozwój psychofarmakologii – leki 
przeciwpsychotyczne, hamowanie dopaminy; 
 poznano skutki uboczne – prawdziwy koszt leczenia: padaczka; rozwój psychometrii – badanie 
pacjentów – po zabiegu siadają funkcje poznawcze i wykonawcze; nie radzili sobie w testach 
sortowania, kostkach, labiryntach Porteusa. 
 
Współczesny okres badań neuropsychologicznych (lata 50-60-te) 
Prace z lat 60-tych Alexandra Łurii: koncepcja dynamicznych układów funkcjonalnych; autor dokonał 
twórczej syntezy: mowa wewnętrzna, afazja semantyczna; neuropsychologia jako dziedzina 
interdyscyplinarna, odrębny charakter. Uniknął błędu w rozumowaniu – trzeba zapytać o to, co 
chcemy zlokalizować –  
propozycja redefinicji funkcji w znaczeniu psychologicznym (nie to samo co fizjologicznym); jest to 
złożona czynność przystosowawcza skierowana na wykonanie określonego zadania; samo zadanie: 
cel i znajomość środków; sam cel jest stały, ale osiągalny za pomocą różnych środków, np. czytać 
można na różne sposoby. Mózgową organizację złożonych funkcji psychicznych najlepiej opisać  jako 
aktywność współpracujących ze sobą układów funkcjonalnych! Poszczególne ogniwa tego układu są 
w różnych częściach mózgu; więc dane uszkodzenie mózgu nie zaburza całej funkcji, ale w swoisty 
sposób zaburza pewien etap tej czynności; zaburzenie tej samej funkcji może mieć różne 
patomechanizmy; ogniwo = defekt podstawowy – specyfika zaburzenia 

który etap czynności został 

zaburzony

, należy analizować pomyłki chorego, nie poziom rozwiązania, 

objaw nie jest równoznaczny 

rozapdowi całej, ale pokazuje deintergracje jakiejś jej części. Łuria jest przedstawicielem 
czynnikowości czyli eatpy jakiegoś procesu!!!! 

 
 
Mózgowa organizacja mowy w ujęciu Łurii: 
 
 

doznania z aparatu artykulacyjnego (praksja oralna) – 

wiemy jak usta ułożyć 

32 

 

sekwencyjne ruchy  

 

artykulacyjne (obszar Broca) 

 

synteza 

symultaniczna 

(jednoczesne ujmowanie 

różnych elementów 

wypowiedzi) 

 
mowa wewnętrzna 
(program wypowiedzi,  
Intencja) 

 

 
Pamięć słuchowa 
(żeby zapamiętać trzeba  
zrozumieć) 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

słuch fonematyczny (różnicowanie   fonemów) - Wernicke 

 
Dynamiczne układy -> perspektywa rozwojowa i kliniczna; kształtują się w mózgu pod wpływem 
zmieniającego się doświadczenia uczenia się, warunków kulturowych – elastyczność mózgu, 
adaptacyjny wymiar. Budowa mózgu człowieka nie zmieniła się od 50 do 100 tys. Lat -> dowód na 
doświadczalne kształtowanie; perspektywa kliniczna: możliwość przebudowy układu funkcjonalnego 
w wyniku jego uszkodzenia – inne ogniwo może przejąć funkcje uszkodzonego – ogniwo układowe 
(przebudowa wewnątrzukładowa) lub pozaukładowe (przebudowa międzyukładowa). Koncepcja 
optymalizmu terapeutycznego. 
Istotny element koncepcji Łurii: mózg tworzy 3 bloki funkcjonalne: 
 
Pierwszy blok funkcjonalny: podwzgórze do tworu siatkowatego – blok energetyczny (aktywacyjny) 
jeszcze śródmózgowie, wzgórek wzrokowy; twór siatkowaty od międzymózgowia do rdzenia 
przedłużonego, komórki słabo zróżnicowane, silnie rozgałęzione krótkie dendryty, pojedyncze jądra 
(96), rodzaj sieci; rozsiany charakter budowy, pobudzenie nie rozchodzi się tu wg zasady wszystko 
albo nic, ale fala pobudzenia – większa lub mniejsza, stopniowalne pobudzenie; oddziałuje na wyższe 
segmenty mózgu, sam jednak też ulega pobudzeniu – włókna eferentne i aferentne; odpowiada za 
aktywację (pierwotne formy uwagi związane z samym wzbudzeniem odruchu orientacyjnego; na 
wyższych piętrach reakcje ulegają modulacji).

 

 
 

Twór siatkowaty- rozciąga się od opuszki do międzymózgowia; dendryty krótkie ale silnie 
rozgałęzione. Pobudzenie niespecyficzne (wzbudzanie odruchu orientacyjnego). 
Topograficznie odpowiada śródmózgowiu, odpowiada za pierwotne, mimowolne formy 
uwagi. Dopiero na wyższych piętrach ulega modyfikacji-> jądro ogoniaste + hipokamp= 
układ/ system detekcyjny (habituacja). Decyduje się o tym, czy bodziec jest nowy czy znany 
(jeśli jest zagrażający to wzrasta aktywacja). Na kolejnym piętrze (kora) – dowolne formy 
uwagi.  

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

Wykład 26.04.12 

Koncepcja Łurii (cel jest niezmienny, ale drogi dojścia są różne) 

Dynamiczne układy 

funkjonalnych

  



 

perspektywa rozwojowa i kliniczna; kształtują się w mózgu pod wpływem zmieniającego się 
doświadczenia uczenia się, warunków kulturowych – elastyczność mózgu,

dynamiczność pod 

wpływem specyfiki pewnych zadań, a więc i celów, których się podejmujemy,

 adaptacyjny 

wymiar. 

Mózgowa organizacja poszczególnych poznawczych aspektów – nie jest jedynie 

biologicznie uwarunkowana – środowisko działa

! Budowa mózgu człowieka nie zmieniła się 

od 50 do 100 tys. lat -> dowód na doświadczalne kształtowanie; 

33 

 



 

perspektywa kliniczna: możliwość przebudowy układu funkcjonalnego w wyniku jego 
uszkodzenia – inne ogniwo może przejąć funkcje uszkodzonego – ogniwo układowe 
(przebudowa wewnątrzukładowa) lub pozaukładowe (przebudowa międzyukładowa-

kiedy 

do tego procesu reorganizacji włącza się dodatkowe ogniwo-np. Po utracie wzroku uczymy się  
czytać Breilem)

. Koncepcja optymalizmu terapeutycznego. 

Wszystkie zmiany związane z 

perfuzją, zaburzeniami uszkodzenia mózgu  

 
Istotny element koncepcji Łurii: mózg tworzy 3 bloki funkcjonalne: 
 
I BLOK FUNKCJONALNY  

od międzymózgowie do rdzenia przedłuzonego=blok energetyczny (aktywacyjny), tam jest twór 
siatkowaty- komórki tego tworu są sałbo zróżnicowane, dendryty są krótkie, za to rozgałęzione – i 
dlatego robi się taki rodzaj siatki, w przekroju tworu wyróżnia się poszczególne jądra, specyfika 
działania tworu siatkowatego jest inna niż w innych obszarach → falowe pobudzenie (więcej, mniej), 
ta cecha pozwala w sposób elastyczny wydatkować energię; blok pierwszy odpowiada za elementarne 
składniki uwagi, tzn. samo wzbudzenie uwagi, na poziomie jądra ogoniastego i na poziomie 
hipokampa modulują pierwotnie wzbudzony odruch orientacyjny, na poziomie rdzenia przedłużonego 
– rdzenia są opuszki, ich uszkodzenie prowadzi do śmierci, uszkodzenia tego bloku zazwyczaj skutkują 
niedoborem aktywacji, np. śpiączka, drażnienie struktur tego bloku wywołuje przerost odruchu 
orientacyjnego- wzmożony stan oczekiwania, napięcia, połączony z reakcją zagrożenia, a jakie są 
źródła aktywacji? 

 
 

 

 

 
 
 

 

 

 

34 

 

 

 
 
 
 

 
 
 
 

 

 

Odpowiedź

: ŹRÓDŁA AKTYWACJ (POBUDZENIA) UKŁADU NERWOWEGO 

 

1.  Czynniki wewnętrzne  

a)  Procesy homeostazy- wewnętrzna gospodarka organizmu; oddychanie, 

trawienie, metabolizm (

wew przemiana cukru, białka i

 procesy wydalania 

wewnętrznego (czyli to, co jest bez naszej kontroli);  

b)  Wrodzone zachowania instynktowne- pokarmowe i płciowe; 

 

2. 

Czynniki zewnętrzne tj. bodźce -przetwarzane jako informacje. 

W odpowiedzi na 

bodziec zew mamy jakieś reakcje, ale może być przeciążenie, albo deprywacji 
sensorycznej (D. Hebb) 

 

3.  Zamierzenia, plany, oczekiwania (specyficznie ludzkie)  

a)  rodzą się w okolicy przedczołowej (największą część płatów czołowych) = 

płaty czołowe które łączą się ze śródmózgowiem- z tworem siatkowatym.  

np. idzie egzamin, a ja nie wiem gdzie jest zeszyt i się człowiek napina (cytat by Jodzio) 

 

b)  Czyli twór siatkowaty pobudza, ale sam też jest pobudzany !!! 

 

II BLOK FUNKCJONALNY  

- główne okolice zaśrodkowe  (

kora położona

 za bruzdą środkową/ Rolanda)  

- odbiera, przetwarza i przechowuje informacje 

i specjalizuje się w przetwarzaniu 

wielomodalnych informacji też, fundamentalnym czynnikiem jest przetwarzanie znaczeń   

- podlegają one zasadzie hierarchicznej organizacji okolic korowych- odzwierciedleniem tej     
organizacji jest podział na okolice I, II i III rzędowe  
 

 

 
 

Okolice I rzędowe / pierwotne / projekcyjne / rzutowe  

  zajmują mało miejsca- mają proste funkcje  

35 

 

 

są to inaczej korowe części poszczególnych analizatorów- miejsce do którego 
ostatecznie trafia bodziec 

danej modalności,

 tworzy wrażenie zmysłowe  

  pole numer 17, okolica pierwotna (wzrok)  
  słuch- zakręt/ zakręty Heszta 
  pierwotne kinetyczne/ dotykowe- płat ciemieniowy, zakręt zaśrodkowy  
  uszkodzenie tych okolic wywołuje bardzo elementarne deficyty (percepcja na 

najprostszym poziomie) bez naruszania funkcji wyższych np. niedowidzenie, 
niedosłuch, niedoczulica itp.  

 

 

 

 

Okolice II rzędowe tzw. wtórne/ asocjacyjne  

 

na obrzeżach pól projekcyjnych (okalają je) i pełnią określoną rolę: z pojedynczych 
wrażeń tworzone jest większe- spostrzeżenie tj. obraz (ale to nie wystarczy by 
zobaczyć ten obraz!), 

tylko informacje z jednego kanału (np. słuchowy) 

  obraz ten jest konfrontowany z obrazami z okolic III rzędowych  
  uszkodzenie nie zaburza pierwotnych funkcji percepcji (widzi, ale nie poznaje- 

klasyczna agnozja- zaburzenie identyfikacji)  

 

Okolica III rzędowa/ okolica nakładania się  

  styk trzech płatów: potyliczny, ciemieniowy i skroniowy  
  dochodzi do: integracji danych z różnych analizatorów, skojarzeń intermodalnych  
  zdolność do dokonywania transferu międzymodalnego  
  pozwala to człowiekowi ustalać pojęcia, znaczenia (niezależnie od konkretnej 

informacji o jakiejś modalności są zasadniczo stałe)  

  były eksperymenty na małpach na transfer międzymodalnościowy, ale nie specjalnie 

im to wychodziło (nie przekładały zdobytych info)  

  odpowiada za język, znaczenia, pojęcia itd.  

 

36 

 

III BLOK FUNKCJONALNY

  

  wszystko od przodu do bruzdy środkowej (czyli funkcjonalnie zróżnicowane Platy 

czołowe)  

  najważniejsza jest okolica przedczołowa odpowiedzialna za świadomą regulację, 

odraczanie gratyfikacji itp.  

  Okolica przedczołowa to też elastyczność uwagi, kontrola, tworzenie oczekiwań  
  Programowanie, sterowanie, kontrolowanie zachowań  

 
- 

uszkodzenie pętli nadooczodołowej – odpowiada za funkcjonowanie na poziomie 

emocjonalno – społecznym (dlatego często mamy zmiany osobowości, kiedy dojdzie do 
uszkodzenia tej przedniej części) te części nie regulują żadnych podstawowych czynności, nie 
wywołują neurologicznych zmian, najbardziej zdradliwe są łagodne uszkodzenia tych 
przednich części czaszki 

  Współcześnie dużo mówi się o funkcjach wychowawczych  

 
Funkcje płatów czołowych:  
- 

dojrzewają najpóźniej, bardzo wrażliwe na uszkodzenia 

- celowość- zachowania intencjonalne, nastawione; zachowania dowolne  
- zamierzenia, plany  
- myślenie abstrakcyjne, problemowe, formułowanie o emocjach  
- regulacje procesów aktywacji, hamowanie odruchów orientacyjnych na bodźce uboczne  
Łuria funkcje płatów czołowych: 



 

podejmowanie działalności świadomej, celowej oraz czynności o charakterze dowolny 



 

formułowanie trwałych zamierzeń, podporządkowanie zachowania planom ujętym w 
układ związków słownych 



  sprawowanie kontroli nad przebiegiem wykonywanych czynności poprzez 

formułowanie ocen, dostrzeganie własnych błędów, zdolność odraczania reakcji  



 

regulacja procesów aktywacji, hamowanie odruchów orientacyjnych na bodźce 
uboczne 



 

rozumienie problemowe, myślenie abstrakcyjne 

 
 

Pamiętaj! Płaty czołowe są bardzo zróżnicowane- tu mówimy głównie o przedczołowych! 

 

Spcyfika dysunkcji poznawczych przy uszkodzeniach płatów czołowych (Lezak 1995) 

Objawy uszkodzenia płatów czołowych:  
- problemy 3x S (z rozpoczęciem, zmianami, hamowaniem) 
- niedostatek świadomości  
- postawa konkretna (utrata postawy abstrakcyjnej)  
- po uszkodzeniu płatów czołowych typowe są perseweracje (pamiętaj! Są różne typy!)  
- bardzo szczególne jest niehamowanie rysowania- 

perseweracja efenentna 

(bardziej    

uszkodzenie przyśrodkowych okolic płata czołowego)  
- 

perseweracja nastawień

- pacjent nie przełącza się mentalnie miedzy rożnymi aspektami 

działania (bardziej uszkodzenie okolicy 

grzbietowo – bocznej- zewnętrznej po prostu

) 

- płaty czołowe ze względu na wiele pętli, może powinniśmy mówić o jakimś systemie, 
którego częścią byłyby płaty czołowe  

 

Model gradientowy struktury kory półkul mózgowych 

 

  uczeń Łurii - Golberg 

37 

 

  przyczynił się do rozwoju koncepcji płatów czołowych  
  Ogólne założenia : 
a)  mózg jest bryłą, a jeśli tak to możemy rozpatrywać jego funkcje, struktury na 

podstawie położenia tego miejsca na przestrzeni 3D- te 3 wymiary dookreślają 
specjalizację danej struktury. Nikt nie dal totalnego algorytmu. TO JEST MODEL!  

b)  Wymiar przestrzenny tzw. fizyczny rozkład i fizyczne odległości lub prawie  

izomorficzny z wymiarem funkcjonalnym, rozumiany jako relacje między 
poznawczymi.  

c)  Charakterystykami funkcji upośledzonych poprzez poszczególne okolice gradient 

poznawczy to uszeregowanie funkcjonalne odrębnych okolic korowych wzdłuż osi 
oznaczonych na jej końcach poprzez dwie okolice pierwszorzędowe (Goldberg 1990)  

 
Płaty czołowe mózgu:  

  to płaty „wykonawcze”, swoisty dyrygent orkiestry, skupiający się i kontrolujący 

różne wątki aktywności poznawczej  

  metaforycznie- szyjka butelki, poprzez którą przepływa zintegrowany strumień wielu 

informacji oraz procesów poznawczych  

  ich nadrzędną rolę w systemie poznawczym najbardziej uwidaczniają sytuacje nowe 

i/lub wieloznaczne, sprostanie którym wymaga zdolność przemyślanego i swobodnego 
wyboru. Element nowości i zaskoczenia bowiem przerasta możliwości adaptacyjne 
szczególnie osób z uszkodzeniem płatów czołowych (Goldberg 2001)  

  wspomniany wymiar przestrzenny to tylko konstrukt, a nie wartość jaką można 

znaleźć w mózgu 

 

Nowe teorie:  

 

1. głównie teorie modułów (ukłon w stronę psychoneurologów poznawczych przedstawiciele: 

Coltheart, Caramazza, Siemenza) 

(Fodor to wprowadził ) 

- moduły nie komunikują się  
- moduły działają zgodnie z 

zasadą odejmowalności

 tj: 

dotyczy aparatu poznawczego 

pomniejszonego o zaburzony moduł (to co ubyło)  

Zachowanie pacjenta z uszkodzeniem mózgu należy rozpatrywać jako normę- ściśle 
określony aspekt. Diagnosta ma określić co wypadło. Zmusza do odrzucenia analizy 
syndronozologicznej. Podkreśla bardzo wyraźnie różnice interindywidualne w 
specjalizacji czynnościowej poszczególnych struktur. W praktyce podkreśla się 
wybiórczość objawów. Nie pytamy czy pacjent nazywa  tylko czego już nie nazywa- 
czasem bardzo wysublimowanych dysocjacji (np. pacjent nie nazywa jedynie 
kolorów).  

- 

dopiero

 wynik pracy modułów składa się na jakiś centralny 

proces

 (np. pamięć, 

uczenie się, 

planowanie, proces decyzyjny

)  

- Problem: trudno uchwycić jakieś prawidłowości, 

a poza tym nie liczą się tylko wpływy 

biologiczne, ale także środowiskowe 

- Koncepcja modułowe mają duży potencjał „poznawczy” ale trudno przekładają się na 
klinikę. Bardziej koncentrują się na zasadach pracy umysłu. Substrat mózgowy to tylko 
pewna materia.  

 

2. modele nawiązujące do pojęcia sieci:  

- prekursorem jest Aleksander Bain który pisał o tzw. pamięci asocjacyjnej- u podstaw 
pamięci leży pewna asocjacja neuronalna (

dzięki Sherrington powrócono do Bain tori

i)  

- nasze wspomnienia są konstruowane na nowo, nie są to tak jakby klapki, które się otwierają, 
ale to się musi na nowo skonstruować  

38 

 

- dzięki temu mózg działa w sposób 

elastyczny i zintegrowany (integruje prace różnych części 

i jąder) !!!! E!!!! Konorski do tego nawiązał – twórca plastyczności neuronów 

- to jedynie pewien renesans  
- w sensie teoretycznym lepiej dopracowane w sensie psychologicznym. Współcześni 
przedstawiciele starają się wyjaśnić nawet świadomość (Crick, Koch, Mesulam) → 

sieć jest 

rozpatrywana na płaszczyźnie włókien krótkich (synaptycznych) też, a nie tylko dłygich-
asocjacyjnych, zwraca się uwagę, że niektóre połączenia mają dwustronny charakter 

Założenia teorii sieci:  

  połączenia są dwustronne (transfer w 2 strony, to powoduje że rozpatrujemy działanie 

na makro, ale głównie na mikropoziomie)  

  aktywność Siecie zmienia się dynamicznie od charakteru zadania (a więc 

dywergencyjny i konwergencyjny lub sekwencyjny i równoległy)  

  w sieciach tych są rozlokowane węzły transmodalne które są pojmowane jako pewne 

jądra obliczeniowe  

  pojawia się pojęcia epicentra – które mają stanowić ogniwa pośrednie, które mają 

stanowić przetwarzania informacji przez sieć 

 

czyli proba pogodzenia holistycznie i analitycznie, 

ale jeśli zakładamy, że wszystko 

jest ze sobą powiązane (czyli taki interakcjonizm) to nic to nam nie daje, nic nie 
wyjaśnia, gdzie zatracają się wątki przyczynowo-skutkowe 

  bardzo dobre teoretycznie, ale nie do końca praktyczne 
 

================================================================ 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Wykład  

 

 

 

 

 

AFAZJE i zaburzenia językowe 

   

10.05.2012 
Nauka o afazjach – afazjologia 
Badania nad afazją modelowy obszar rozważań neuropsychologicznych, choć wiedza na 
temat uszkodzeń mózgu jest teraz interdyscyplinarna ! 
 
 
Afazja- zaburzenia półkuli dominujące (najczęściej lewej)  
 
  dziedziną pokrewną do afazjo logii jest neurolingistyka, a ta pyta o kwestie bardziej 

ogólne, bardziej skupia się na normie. Te dwie teorie bardzo splatają się ze sobą. 

  Afazjo logia to poddyscyplina która ma swoją odrębność i specyfikę (mamy 

afazjologię, a nie mamy uwago logii ;) )  

  Ostatnio bardzo duże zainteresowanie  
  Wkład w rozwój badań nad afazją wnoszę też neurolingwistyka, pedagogika, filozofia 

(epistemologia), lekarze: neurolodzy, neuropsychiatrzy (schizofazja w psychozach), 
lekarze rehabilitancji ( usprawnianie komunbikacji słownej)  

  Rehabilitacja: farmakologia + oddziaływanie psychologiczne + odbudowanie kom. 

Społecznej, czasopisma,  

  Na podt patologii jezyka, jak w normie a jaki wpływ wywierają na całokształt 

funkcjonowania psychicznegio na+ koncenrtacja na neuronatomicznych substratach 

   

 
Źródła afazji:  

  Systematyczne badania – koniec XIX wieku 
  od samego początku historii naturalnej człowieka  

39 

 

  pierwsze opisy: papirus Smitha  
  II połowa XX wieku (Brock, Wernicke) – kształtują się pewne nurty, zagadnienia 

które przewijają się aż do dzisiaj;  

 
W klasycznym okresie afazjologii ukształtowały się Kierunki rozważań teoretycznych i badań 
kliniczno- eksperymentalnych: ( Kądzielawa, 1996) 

  istotą zaburzeń językowych po uszkodzeniu mózgu (zaburzenia jezykowo- 

specyficzne i niespecyficzne pochodne  od np. zaburzen inteligencji. Postawy 
abstrakcyjnej, zdolności posługiwania się symbolami 

  psychologiczna natura procesów języka (ich związek z percepcją, gnozją, uwagą, 

pamięcią, myśleniem, prakcją)  

  kliniczną charakterystyką poszczególnych form zaburzeń językowych i klasyfikacji 

afazji  

  mózgową reprezentacją systemów języka i czynnością językowych w normie 

wyprowadzona z analizy relacji: uszkodzona struktura a zaburzona funkcja  

 
 
Afazja ruchowa- zniszczenie ośrodka pamięci ruchowych wyobrażeń słownych  
Ad. 1 .  
- wąskolokalizacyjne – wysoko specyficzne zaburzenia językowe – no tylko słuchowe 
wyobrażenie słowne,  
Afazja może być pochodną zaburzeń pamięci – afazja amnestyczna – pacjent traci gotowość 
słowa,  
 
Ad.2  
Dorobek klasyków – ofc  
 
 

Mode Kussmaula (1877):  

  model funkcji językowych  
  nadrzędnym elementem sieci asocjacji jest OŚRODEK POJĘĆ  
  podkreślony lingwistyczny aspekt afazji 
  jedna z pierwszych prób zwrócenia uwagi ze afazja to nie tylko zaburzenia mówienia 

ale zaburzenia mechanizmów służących do produkcji mowy, zaburzenie narzędzia 

  udana próba pogodzenia wiedzy anatomicznej, ówczesnych wyobrażeń o 

funkcjonuowaniu organizacji mózgu …. 

   

 
Elementy składowe:  

1.  ośrodek tworzenia pojęć ( nadrzędny)  
2.  ośrodek wyobrażeń reprezentacji słów słyszanych  
3.  ośrodek wyobrażeń reprezentacji słów widzianych  
4.  ośrodek koordynacji ciągów fonemicznych  
5.  ośrodek koordynacji ciągów grafemicznych  
6.  nerw słuchowy 
7.  nerw wzrokowy  
8.  ośrodek wyobrażeń reprezentacji gestów  
 
*praojciec teorii modułów  
*stworzył pojęcie afazji: afazja amnestyczna= afazja nominalna (pacjent zapomina jak coś 
się nazywa- spadek gotowości słowa)  

40 

 

Ad.3  
  Najstarsze klasyfikacje charakter kliniczny – bo wtoerzone przez lekarzy – 

klasyfikacje medyczne, wyodrebiniają objawy, preferują opis 

  Poszukiwanie dysocjacji pomiędzy objawami, specysficzna konfiguracja objawowa, 

daje podst. do wyodrębniania określonych kategorii zaburzeń 

  Klasyfikacjie nmeurologiczne 

-Najbardziej znana klasyfikacja – Wernicky – Lichtheim 
-Weisenburg – McBride (kobieta) podział na afazje eskperyzjna( zaburzenia 
wypowiadania się ) afazja receptywana ( Zaburzeniaa royumienia,) afazja 
amnestyczna   

  Klasyfikacje lingwistyczne : wywodzą się z badań nad językiem – udana próba 

zastosowania kategroii opisowych wywodzących się z językoznawstwa,  
- Henry Head – afazja werbalna, syntaktyczna, nominacyjna, semantyczna 
Przypomina wspołczeny podział struktury języka, na poziom fonologicznym, 
syntaktyczno-morfologiczny i leksyklano…. 

  Klasyfikacje neuropsychologiczne: są bardziej wyjaśniające niż medyczne, 

wskazywanie uwagi na procesy, opis i wyjaśnienie mechanizmu.  
- koncepcja Łurii – defekty podstawowe,  

- klasyfikacja Bostonska Bostońska szkoła afazji (bateria testów)  

  początek w latach ’70- bostoński test do diagnozy afazji Harolda Goodglassa i Edith 

Kaplan  (kojarzyć ich z asocjacyzmem!)  

  razem z Geschwindem stworzyli Bostońskie centrum badań nad afazją  
  Goodgllass pod koniec życia głosi postulaty psycholongiwstycznego (dziś wiodące)  

spojrzenia na afazję (1993 „zrozumieć afazję”) – dał próbkę sposobu tego myślenia 

 
 
Wernicke  Goldstein  Quadfasel Geschwind ( Goodglass, Kaplan)  Albert  
 
kryteria opisu afazji zostały wyodrębnione już dawno i sa powszechnie znanae i 
akceptowane: 
-ocena rozumienia 
- powtarzanie  
-nazywania  
- czytania  
- pisania  
- mowy spontanicznej (opowiesniowa) 
Co różni poszczególnych badaczy, to które z kategorii tych uwzględnili a które 
pominęli lub doprecyzowali 
 
To nazewnictwo wywodzi się z języka jakim posługują się dani badacze 
Terminologia zmienia się najszybciej – daje rto złude rozwoju anukowego 
Czasem nowa terminogolia stoanowi odzwirciedlenie nowego spojerzenia na stary 
problem, ale często jest to tylko próba redefinicji problemu znanego pod stuleci, nie 
wykryto czegos nowego 

 
TAKSONOMIA AFAZJI  
  

  mogą być one różne, kategorie są stałe; większość zawiera: roumienie, postać, 

nazywanie, opowiadanie, pisanie  

  Taksonomie różnią się tym, co dany autor opisuje i tym co pomija  

41 

 

  Klasyczne (XIX wieczne) podziały afazji nie uwzględniają wszystkich możliwych 

znanych zaburzeń językowych 

 
Klasyfikacjie klasyczne nie wyczerpują całości obrazu zaburzeń językowych, znanych 
zaburzeń językowych które kojarzy się z nabytym uszkodzenim mózgu.  
Nie uwzględniają 

nieklasycznych zaburzeń mowy i języka

 

NIEKLASYCZNE ZABURZENIA MOWY I JĘZYKA 

  wybiórcze uszkodzenia struktur podkorowych mózgu 
  - deficyty językowe przy dysfunkcjach jąder podtsawy  

- afazje wzgórzowe 

  uszkodzenia prawej półkuli: tzw. afazja skrzyżowana, zaburzenia dyskursu 
  rozlane uszkodzenia mózgu (afazje w otępieniu, DAT)  
  ogniskowa atrofia mózgu- Afazja Pierwotna Postępująca (PPA)  

 

 

McBright (podział neurologiczny)- afazje ekspresyjne, receptywne, amnestyczne, 
mieszane  

 

 
TERMINOLOGIA  

  klinicznie wprowadzona w XIX wieku przez Armanda Trousseau (zaproponował 

zastąpienie słowa afenia które występowało u Brocka)  

  Afazja to zaburzenia mowy występujące po uszkodzeniu mózgu - trousae 
  NIE KAZDE ZABURZENIE MOWY PO USZKODZENIU MOZGU TO AFAZJA  
  Maruszewski – afazja to spowodowane organicznym uszkodzenie odpowiednich 

struktur mózgowych częściowe lub całkowite zaburzenie melanizmów programujących 
czynności mowy człowieka, który uprzednio opanował te czynności 

  Goodglass – afazja odnosi się do pewnej grupy zróżnicowanych klinicznie zaburzeń 

komunikacji językowej w formie ustnej pisemnej obu obydwu spowodowanych 
uszkodzeniem mózgu. Stanowi ona rodzaj nadrzędnego ( zbuiorczego)O terminu 
łączącego wiele deficytów manifestujących się w pojedynsczym bardz kilku aspektach 
uzycia jezyka 

   Narimman – Shahkroh Hales – afazja to zaburzenie polegające na utracie nabytej  

uprzednio zdolnosciu rozumienia lub używania mowy którego przyczyna nie jest 
uszkodzenie motoryczne lub czyciowe aparatu mowy baadz uogolniona dysfunkacja 
mózgu, może wystepowac w otępieniu( amerykasnki słownik psychiatryczny 

 

   
  Musimy wykazać, że załamała się jego kompetencja językowa  

 

  klasyczna definicja afazji była dość wąska: zaburzenia mowy, podawano ściśle obszary 

anatomiczne (część kory okalająca bruzdę boczną) – uszkodxzenie w „ obszarze 
mowy”dolna czesc plata ciemieniowego 

 

  afaje mogą wywoływac tez uszkodzenia zlokalizowane w innych częściach kory – 

afazje transkorowe, a a nawet udszkodzenia podkorowe 

 

  interpretacja objawów podkoroeych – największy problem : 

 

 
jeśli już mówiono o strukturach podkorowych to tylko o istocie białej  

42 

 

  obecnie toczy się ożywiona dyskusja o roli struktur podkorowych ( w tym jąder) w 

życiu człowieka  

  na przestrzeni lat ukształtowały się trzy stanowiska związku afazji o uszkodzeniach 

podkorowych:  

3 podst stanowiska : 

1.  Najbardziej klasyczny pogląd: 

  „prawdziwa” afazja to tylko ta korowa, podkorowe to zaburzenia motoryki mowy (ale 

nie afazja) 

  Prob;lemy slokalizowane poniżej nie wywołują typowo problemów jak afazja, np. 

uszkodzenie prążkowia – obniza się ton głosu ale nie ma pomyłek językowych  

  
  Niższe piętra działają z oddali (diashiza) mimo, że pierwotnie nie zostały uszkodzone  
  Poglądy Biernickiego zyskały pewne potwierdzenie we współczesnych badaniach (ale 

nie wszystkie) wtórny efeklt patalogicznego oddziływania podkorowych uszkodzeń na 
kore ! afazja może mieć w tym wypadku charakter korowy chociaż kora jest 
nieuszkodzona, na zdjeciahc TK kora jest cala, niezmieniona, w badaniach wychodzi z 
nie ma zmian strykturalnych ale sa ubytki funkjcoanln  

  Żeby afazja była trwała to uszkodzenie musi być stosunkowo rozległe  
  Niekiedy wybiorczym uszkodzeniom niższego piętra wychodzi w TK – ukrwienie 

dobrze koreluje z afazją (ale nie na tyle by była to martwica)  

  Kwestionowanie: dlaczego tyko niektóre głębokie uszkodzenia wywołują afazje?  



  Sprawa jest specyficzna  



 

W świetle współczesnych badań rozległość jest większa niż 
zakładali (czyli zawsze coś pod korą)  

2.  Struktury podkorowe (jądro i prążkowie) są równoważne co korowe  

  - 

afazja wzgórzowa- najczęstsze zaburzenie mówienia i/ lub mowy spontanicznej, 

rzadko jednak zaburzenie artykulacji. 

Takie ułożenie objawów pozwala mówić o 

afazjach trans korowych (dobre powtarzanie+ parafazje werbalne i głoskowe + bardzo 
specyficzne = afazja subtranskorowa)  

  afazja prążkowo- torebkowa (torebka wewnętrzna)  

  struktura tych dwóch afazji nie jest pewna, atypowe objawy;  

 

3. Systemy / Pętle czynnościowe które mają charakter korowo- podkorowy – twarza 
systemy funkjconaln  

  jest to próba syntezy 1 i 2  
  zaburzenia dowolnej części powoduje zaburzenie całego systemu  

 
 
 

43 

 

 

 
 

 
 
Afazje prążkowia:  

  nie tylko uszkodzenie jąder ale też struktury białej (nerwowe) – brak współpracy 

struktur  

  najczęściej po uszkodzeniu prażkowia dochodzi do mało specyficznych zaburzeń 

artykulacji słowa i które mają skomplikowaną ekspresję. Na to mogą się nakładać 
również bardziej podstawowe problemy.  

 
 
 
Do wywołania afazji prawdziwej jest potrzebne uszkodnie bardziej rozległ niż przewidywali 
klasycy  
 
Aby powstala afazja ruchowa Broca– uszkodzenie musi być głębsze bądź muszi zahaczać o 
większy fragment kory, z zahaczeniem o płat ciemieniowy, poprzez bruzdę środkową  
Afazja broca – nawiększy spadek przepływu krwi w płacie czołowym 
 
Zmiana niedokrwienna nie musi powodować zmiany strukturalnej.  

44 

 

 
Konkluzja:  

 

KLASYFIKACJE AFAZJI 
 

Klasyfikacja Wernickego i Lichtheima:  

Afazja może być spowodowana zniszczeniem poszczególnych ośrodków (korowa) albo 
ośrodka i współpracy  
 
Schemat trójkąta Wernickego- Lichtheina:  
 

 

 
 
 

45 

 

Opis: zaprop[onował wernicke włąsna klasyfikacje afazji na temat wyobrażenia jak mowa w 
ogl jest w mózgu zorgniazowana.  
R- ośrodek ruchowy/ Broka/ wyobrażeń ruchowych słów  
S- ośrodek czuciowy/ Wernickego / wyobrażeń słuchowych słów  
I- inne ośrodki korowe pobudzające czynności mowy  
S-> I – połaczenie między S ośrodkami pobudzającymi pobudzającymi czynności ośrodków 
mowy  
I->R- połączenia Brocki, a ośrodkami pobudzającymi czynności ośrodków mowy  
S-> R- połącznie Broki i Wernickego  
R->a- połączenie ośrodka Broki do narządu wykonawczego (artykulacyjnego)  
s->S- połączenie z projekcyjnej okolicy słuchowej do ośrodka artykulacyjnego z ośrodkiem 
Wernickego  
 
Ad. 1. Korowa afazja ruchowa/ Broca (R)/ ekspresyjna/motoryczna/eferentna 

  Łuria – afazja eferntna  
  chory wypowiada jedynie głoski; zaburzenia wypowiadania całych słów( przy 

głęnbszej)  lub głównie zdań ( przy lżejszej) 

  istota: niemożność płynnego przełączania się między wzorcami artykulacyjnymi 
  zaburzenia melodii mowy, akcentu i intonacji 
  typowe są perseweracje (zator słowny); długość wypowiadanej pracy skraca się; 
  sama artykulacja powolna, z wysiłkiem; również skandowanie; 
  zaburzenie płynności wypowiedzi 
  trudność z przełączaniem się z jednego wzorca 
  problemy z przełączanim si e w pismie, popłnia podobne błdy jak w mówieniu 
  ocna nazywniaa dość zróznicowana  
  rozumienie raczej lepsze, ale mogą pojawiać się łagodne zaburzenia związane z 

niewłaściwym przetwarzaniem zdań (rozpoznawanie relacji gramatycznych) 

  agramatyzm (styl telegraficzny wypowiedzi – słowa treściowe bez wyrazów 

funkcyjnych typu przyimki; najchętniej rzeczowniki w mianowniku); 

  większe problemy z fluencją słowną niż znazywaniem 

Ad. 2 Korowa afazja czuciowa/ Wernickego/  recepcyjna/ sensoryczna/ agnostyczna (S)  

  uszkodzenie ośrodka wyobrażeń słuchowych słów (słowo nie ma do czego pasować) – 

tylnia cześć górnego zakrętu skroniowego  

  zaburzenia rozumienia (czytania i mowy) może zostać zaburzone już na poziomie 

pojedynczych słów. Wynikają one z niemożności rozpoznania i różnicowania 
dźwięków mowy (słuchu fonematycznego).  

  Bardzo ciekawa (silnie zniekształcona) mowa spontaniczna. Jest płynna, ale nie ma 

sensu/ kiedyś często posyłano ich do szpitala psychiatrycznego)  

  Zaburzenia ekspresji słownej to skutek braku świadomości pacjenta, że mówi 

nieprawidłowo (nie słyszy swoich pomyłek)  

  Parafazje głoskowe (p-d, k-g)  
  Kontaminacje (zlepki słowne, np. zamiast kura - kuszczek)  
  Neologizmy (przy bardzo dużych zaburzeniach) tzw. żargonowe. Jeśli jest ich bardzo 

dużo i jest zachowana płynność= Żargonafazja (jest wprost proporcjonalna do zaburzeń 
rozumienia)  

  Sałata słowna (płynnie wypowiada szereg słów nie będących w żadnym związku 

znaczeniowym) 

  Wypowiedzi stereotypowe (wynik rozpadu/ rozregulowania akustycznych wzorców 

głosek i słów)  

  Anomia, wrażenie pustej mowy, bez wartości informacyjnej  

46 

 

  Brak stałości wzorca akustycznego głosek , chory nie jest pewien czy zamknął 

wypowiedź- dodawanie głosek itp.  

  Mówi chętnie i dużo, ale bez możliwości zrozumienia go  
  Problem z wyborem słów (grzyb- grób)  

 
Ad.3 Zniszczenie połączenia S->R = afazja przewodzenia/ kondukcyjna/ centralna/ aferentna  
To c pacjent usłyszy nie  zostaje przeartykułowane na formę motoryczną ruchowa 
 

  dolna część płata ciemieniowego (przez pęczek łukowaty)  
  rozumienie w okolicach normy  
  mowa spontaniczna relatywnie płynna ale zawiera parafrazje- przeważnie głoskowe. 

Jeżeli zdarza się, na początku słowa, a pacjent chce się poprawić (autokorekta) – może 
to przypominać jąkanie (zazwyczaj jest to bezowocne)  

  niemozność przekodowania postaci akustycznej w postać ruchową która jest podstawą 

artykulacji  

  mowa płynna bo broka dostaje sygnały z okolicy przedczołowej  

Objawy towarzyszące:  

  anomia  
  agrafia (ale paragrafie literowe- zacieranie pojedynczych liter)  
  aleksja 
  apraksja ideomotoryczna  
  zaburzenia pamięci operacji (STR) – zawężony zakres pamięci bezpośredniej (pętla 

fonologiczna za szybko wygasa?)  

 
Transkorowa afazja ruchowa:  

  zerwanie I->R uszkodznie części przedczołowej, części przedczołowe nie pobudzają 

okolicy Broca ?( która nie jest uszkodzona) do mówienia. Jest w stanie mówić, ale nie 
ma intencji nie ma systemu napędzającego.  

  uszkodzenie struktur przed Brocka – które dają motyw do mówienia  
  zaburzenie mowy spontanicznej (pacjent nie wie o czym mówić) – pacjent nie 

odpowiada, ucieka się do konwenansów artykulacyjnych, dobrze powtarza, to samo w 
piśmie)  

  pacjent rozumie  
  współczesne badania: szczególny rodzaj dysfunkcji wykonawczej w systemie  
  Łuria nazywał to afazją dynamiczną i określał jako deficyt mowy w systemie 

 
 

 

 

Transkorowa afazja czuciowa I  S 
 

Transkorowa afazja czuciowa. 
Wspólne dla obu afazji  transkorowych – powtarzanie ok, zaburzenia rozumienia; anatomicznie: 
oddzielenie okolicy Wernickego od procesów znaczeniowych zachodzących w okolicach II-rzędowych 
(połączenie okolicy Wernickego zakrętem kątowym i okolic łączących z ciemieniem; uszkodzenie 3 
płatów i okolic sąsiadujących; mechanizm dyskoneksji – połączenie I <- S – Wernicke i okolice 
intelektualne).’ 
- pacjent traci zdlnośc rozumienia,  
- dominują zaburzenia rozumienia, mowa zniekształcana, parapatyczna, sałata słowna, co różni od 
afazji Broca, to względnie dobre powtarzanie. Ale powtarzanie bez zrozumienia.  
Podobieństwo do afazji korowej: na poziomie zaburzeń rozumienia; różnica: wyraźnie lepsze 

47 

 

powtarzanie (nie ma w korowej – Wernicke); mowa spontaniczna też zaburzona – płynna ale 
nieprawidłowa – anomia, werbalne parafazje semantyczne (zamiana całego słowa, spokrewnione 
znaczeniowo np. zamiast samolot -> helikopter); okresowo też neologizmy (słowa żargonowe), 
echolalia (powtarzanie fragmentów wypowiedzi, czy pytania rozmówcy, zlepia z własną 
wypowiedzią). 
 
Afazje podkorowe – zniszczenie włókna s ( czuciowa) włókna a ( (ruchowa)

  

Podkorowe – afazje czyste – nie można wskazać innej przyczyny poza czysto językową, 
nie można skojrazyc z zaburzeniami pamięci czy czegos 

 
Afazje podkorowe (występują rzadko). 

1)  Podkorowa afazja czuciowa – zerwanie włókna do ośrodka Wernickego s -> S; niemozność 

przekazania do okolicy Wernickego – analiza na poziomie dźwięków, słyszy ale nie powtarza; 
pierwotne okolice skroniowe – zakręt Heszla – zachowane; dyskoneksja – połączenie zepsute; 
słuch może być nieznacznie przytępiony; rzadko gdyż dyskoneksja powinna być w obu 
półkulach; „czysta głuchota słów” – poza zaburzeniami rozumienia nie występują inne 
zaburzenia; cały obszar mowy i okolice III-rzędowe są nie uszkodzone, ale informacje nie 
mogą się tam dostać; mowa spontaniczna prawidłowa; zachowane czytanie i pisanie. 

Załąmanie najbardziej podtsawowych mechanizmów. Uszkodzone określone włókna docierające 

do obszaru Wernickiego, cały obszar mowy jest nieuszkodzone. Taki pacjent nie rozumie, ale 
dobrze mówi. ! czysta głuchota słowna 

2)  R -> a – od okolicy Broca włókna projekcyjne eferentne zerwane (istota biała) zsyłane do 

narządu artykulacyjnego; „czysta niemota słowna” – czyste zaburzenie ekspresji słownej; 
różni się od afazji korowej Broca tylko tym, że chory potrafi czytać i pisać. Zespół ten jest 
przedmiotem wielu kontrowersji – może niekoniecznie nazywać to afazją 

 
Klasyfikacja nie jest czysto medyczna, interpretacja na poziomie czysto anatomicznym – czy można tak 
wytłumaczyć całe funkcjonowanie językowe? 
 
Taksonomia Łurii – bardziej psychologiczna 
Defekt główny – decyduje o rodzaju afazji 
Mózgowa organizacja mowy i zaburzeń. 

1)  Słuch fonematyczny, czyli zdolność do interpretacji cech diakrytycznych dźwięków mowy 

zgodnie z zasadami systemu fonologicznego – okolica Wernickego obejmująca tylną część 
górnego zakrętu skroniowego. 

2)  Słuchowa pamięć słowna tzn. zdolność utrzymywania w pamięci bezpośredniej usłyszanych 

słów i zdań – środkowo-tylna część płata skroniowego. 

3)  Analiza i synteza doznań czuciowych od narządów jamy ustnej podczas wypowiadania tekstu 

– dolna część płata ciemieniowego. 

4)  Sekwencyjna organizacja ruchów narządu artykulacyjnego warunkująca płynne 

wypowiadanie słów i tekstów – okolica Broca w dolnej części okolicy przedruchowej płata 
czołowego. 

5)  Synteza symultatywna tzn. organizacja napływającej informacji językowej w jednoczesne 

schematy logiczno-gramatyczne – pogranicze płata ciemieniowego i potylicznego. 

6)  Mowa wewnętrzna, odzwierciedlająca zdolność do programowania rozwiniętych wypowiedzi 

– kora przedczołowa. 

 
Defekt wymienionych czynników określa specyfikę poszczególnych afazji: 

1)  Afazji sensorycznej (akustyczno-gnostycznej) 
2)  Akustyczno-mnestycznej 
3)  Kinestetyczno-aferentnej 
4)  Kinetyczno-eferentnej 

48 

 

5)  Semantycznej 
6)  Dynamicznej 

 
Ad. 1) Wernicke -> korowa afazja czuciowa (fonem jest sensorem) 
Ad. 2) drugi zespół skroniowy; dominują zaburzenia STM, utrudnia rozumienie zwłaszcza zawiłych 
gramatycznie wypowiedzi; zaburzenia powtarzania ze słuchu; problem z kolejnością powtarzania 
elementów -> dwa systemy słuchowe: pojemnościowy i procesualny – odtwarza kolejność, sekwencja 
powtórzenia) 
 
Zróżnicowanie symptomatologii afazji Wernickego (sensorycznej) i afazji akustyczno-mnestycznej 

Zaburzenia 

Afazja Wernickego 

Afazja akust.-mnest. 

Powtarzania (słuchowo – 
werbalnej STM) 

o   



 

 

Nazywania 

o   



 

 

Rozumienia 



 

 

o   

o  Towarzyszący objaw zaburzeń 



 

Dominujący objaw zaburzeń 

 
Ad. 3) objawowo podobna do afazji kondukcyjnej, dominują zaburzenia powtarzania, różne 
interpretacje (Wernicke -> mechanizm dyskoneksji; Łuria -> afazja dośrodkowa – utrata kontroli nad 
ruchami ust, nie odbiera informacji o położeniu własnego narządu artykulacyjnego; apraksja oralna 
Ad. 4) Wernicke – afazja korowa Broca’owska; odśrodkowa. 
Ad. 5) Dominują zaburzenia nazywania – anomia, zwłaszcza nap odstawie desygnatu wzrokowego; 
często parafazje semantyczne lub aktualizuje znaczenie, ale nie potrafi dobrać właściwego słowa 
(mam to na końcu języka); afazja ta zwana tez anomią lub afazją amnestyczną/nominalną. 
Ad. 6) Dominują zaburzenia mowy spontanicznej – trans korowa afazja ruchowa (Wernicke) 
 

Rodzaj afazji/ 
czynność 
mowy 

rozumienie 

nazywanie 

powtarzanie 

Mowa spontaniczna 

Afazja 
ruchowa 
Broca 

Zbliżone 
do normy 

Często 
zaburzone 

Zawsze 
zaburzone 

Niepłynna, zawsze 
zaburzona z objawami 
perseweracji i 
agramatyzmów 

Afazja 
czuciowa 
Wernickego 

Zawsze 
zaburzone 

Często 
zaburzone 

Płynne, lecz 
zawsze 
zaburzone z 
przewagą 
parafazji, 
kontaminacji 
i/lub 
neologizmów 

Płynna lecz językowo 
zniekształcona z objawami 
parafazji, kontaminacji 
i/lub neologizmami 

Afazja 
kondukcyjna 

W normie 
lub 
zbliżone do 
normy 

Często 
zaburzone 

Zawsze 
zaburzone 

Płynna lecz językowo 
zniekształcona z objawami 
parafazji głoskowych 

49 

 

Transkorowa 
afazja 
ruchowa 

W normie 

Zróżnicowa
ne 

W normie 

Niepłynna, zubożona, z 
przewagą perseweracji i 
stereotypów 
konwersacyjnych 

Transkorowa 
afazja 
czuciowa 

Zawsze 
zaburzone 

Często 
zaburzone 

W normie lub 
zbliżone do 
normy 

Płynna lecz językowo 
zniekształcona z objawami 
anomii, perseweracji, 
parafazji i echolalii 

Afazja 
nominacyjna ? 

Zbliżone 
do normy 

Zawsze 
zaburzone 

W normie 

Płynna, w normie lub 
zbliżona do normy z 
objawami anomii 

 

 
 

 

 

NASTĘPSTWA USZKODZEŃ PÓŁKULI PRAWEJ 

 

OBJAWY POMIJANIA STRONNEGO / NIEUWAGI POŁOWICZEJ/ AGNOZJI 

PRZESTRZENNEJ JEDNOSTRONNEJ  

 

 

Anozognozja

- ale nie jest rozumiana jednoznacznie, jest rozumiana szerzej jako wszelki 

objaw niewiedzy o zaburzeniu  
 

  objawy są dość charakterystyczne więc dość łatwe do rozwiązania, ale połączenie ich 

statystycznie w wiązki jest trudne co kwestionuje zasadność rozpoznania objawu.  

  Objawy kliniczne dotyczą przestrzeni zewnątrz i wewnątrzosobniczej, motoryki, 

popularne metody badań w zakresie poszczególnych modalności, form zaburzeń, 
przykładowe korelaty, teorie wyjaśniające ich mechanizmy;  

 
17.05 
 
HISTORIA:  
  Pierwszy o pomijaniu stronnym wspomniał o tym Jonson (1876) który badał pacjenta 

z guzem PP na skraju płatów ciemieniowego i potylicznego który pisze w bardzo 
charakterystyczny sposób (nie zauważał strony przeciwległej do strony uszkodzenia)  

  Pierwszy spójny opis: Brain (1941)- kilku chorych z podobnymi objawami 

(zaniedbywanie lewej strony). Brain pierwsze zaproponował wyjaśnienie na temat 
zaburzeń przestrzennych/ braku poczucia schematu ciała, co razem dawało 
specyficzny sposób funkcjonowania. 

Brain podkreślał rolę płata ciemieniowego.

  

Byćmoże interakcja mediowana przez te dwie struktówu można nazwać nieuwagą 
połowiczną.  
 
OBJAWY KLINICZNE:  

  Duża dynamika 

50 

 

  najczęściej występują krótko po uszkodzeniu, te zmiany widoczne behawioralnie. (np. 

pacjent leżąc w łóżku zwraca oczy i głowę w stronę w „zdrową” stronę  

  próby kontaktu z lewej (zaburzonej) strony mogą nie dać rezultatu lub pacjent może 

odpowiadać nam jakbyśmy stali po drugiej stronie  

  po ustąpieniu ww. objawów można wykryć pomijanie następującymi metodami:  

 
Ekstrapersonalne (strona ipsilateralna), zewn ętrzstreownicza, dotyczy uwagi percepcji.  

  ignorowanie jednej ze stron, nie widzi po tej stronie (z tej strony)  
  je posiłek tylko z jednej strony talerza 
  pisze pozostając pustą lewą stroną kartki  
  przy czytaniu pomija lewą stronę linii lub wyrazu (ale jego początek może 

substytuować ale zwykle jako inny wyraz [paraleksja])  

  może uderzyć się barkiem przy przechodzeniu przez drzwi  
  rysując pomija, lub gorzej rysuje jedną stronę  

 
Wewnątrzosobnicz:, wewnątrzsterownicze   

  pacjent może zaprzeczać, że kończyna należy do niego kończyna (często objęta 

porażeniem) nawet jeśli ją trzyma; skrajnie nie zauważa swoich ograniczeń)  

  myje jedną stronę twarzy  
  ubiera jeden but, rękaw itp.  

 
 
 
Objawy dotyczące motoryki: czysto behawiorlany  

  obserwowane przy czynnościach oburęcznych, nie używa lewej ręki. Mimo braku 

niedowładu posługuje się kończyną dopiero wtedy, gdy zwrócimy mu na nią uwagę, 
po namowach  

  kiedy siada nie dba o wygodne ułożenie kończyn strony lewej  
  pacjwnt nie uzytwa jednej reki w syt gdy spontanicznie podejmuje syt oburęczne  
  obserujemy swoboidne ułożenie ręki jak pacjeny siada  
  hipometria, niedomiar w próbie palec – nos  
  alien hand poczucie obcości kończyn które tradycyjnie wykonują ruchy nawet wtedy 

gdy pacjent trzymana tę kończynę może nią poruszyć.  

 
 

Zazwyczaj te wszystkie objawy nie występują razem. Lepiej potwierdzić odpowiednie 

metody. Czyli: obserwacja + wywiad + psychometria 

 
 

METODY BADANIA:  
 

a)  Modalność wzrokowa 

 



 

Czytania, wykreślania, dzielenia, wskazywania, próby symetrycznej 
stymulacji rysunkowej  



 

Test Martina Alberta (to z wykreślaniem odcinków)  



 

Próby wykreślania- Tulus- Pieron (często uważany za zbyt trudny)- 
wskazywanie/ wykreślanie liter  

Obserwujemy strategię wykonania, bo mogą się nakładać spowolnienia uwagi (potrzebujemy 
pełności, nie trafności)  

  ZADANIA dzielenia : 

 

51 

 

Schenkenberg 
- badany proszony o pozaznaczanie środków odcinków  
Diagnostyczne przesunieęcie – 25% - 75% 



   



 

Charakterystycznym błędem jest przesuwanie się w stronę prawą- 
diagnostycznie 0.75 – 0.25 (u zdrowych to jest tylko kilka %)  - 
Shenkenberg- dzielenie dużych odcinków  



 

Ważne jets by pacjent zobaczył co ma zrobić, te bodźce nie mogą by,c zbyt 
drobne  

Metoda  
Próby dwustronnej, jednoczesnej, symetrycznej stymulacji: 



 

Ten sam bodziec w 2 symetrycznych polach widzenia na zmianę z 
pojedynczymi [żeby mieć pewność eliminacji niedowidzenia (mogą one 
występować razem ale wtedy znacznie nasila nieuwagę)]  



  Test w baterii Holsteda- Rejtana test Holsteda- KlØve  



 

Pamiętaj! Niedowidzenie może mieć charakter ćwiartkowy, pacjent ma 
patrzeć na naszą twarz  



 

Pacjent reaguje : sprawdzamy na poziomie górnym pośrednim  i dolnym ( 
bo niedowidzenie może być ćwiartkowe) 



 

Gdy poacjent reaguje na dwustronne i gdy w próbach dwustronnych 
pokauzje tylko lewostronne a tych prawostronnych nie, to nie jest to 
niedowidzenie bo w jednostronnych je widział a teraz w dwustronnej 
niedowidzi ale to iiny powód, wygasza bodźce po stronie kontrlateralnej 



 

Niedowidzenie nie wyklucza obhjawów pomijania stronnego, co więcej je 
nasila.  

 



 

Próby rysunkowe: rysowanie na komendę, wrysowywanie, kopiowanie (w 
każdym z nich mogą zachodzić dysocjacje) uzupełniania (test zegara) , 
rysowanie z pamięci  



 

Bodziec ma być trochę złożony i symetryczny  

PAMIĘTAJ! Ocena jest przede wszystkim jakościowa (czyli też pods. Próby 

eksperymentalne) 

 

b)  Modalność dotykowa ( bez kontroli wzroku)  
- dobre zadanie : takie które wymaga selekcji bodźców dotykowych z większej grupy  



 

Zewnętrzna vs dotykowa własnego ciała (wewnętrzna)  



 

Zewnętrzna: tablice z których ma powybierać bodźce (z zakrytymi oczami)  



 

Wewnętrzna: Reitan- KlØve; pacjent nie widzi swoich dłoni I stymulujemy. Jeśli 
reaguje na 2strony to można diagnozować (przy pomijaniu jednej strony możemy 
mieć do czynienia ze znieczulica)  

c)  Modalność słuchowa  
 



 Reitan- ClØde – pokazać do którego ucha jest kierowany bodziec i znowu wygasza 

przy dwustronnej  



 

Test Jodzio z dzwonkiem; może dobrze reagować percepcyjnie, ale źle jak odsłoni 
mu się oczy i ma korzystać z mapy mentalnej  

 

d)  Kontrola motoryczna / behawioralna  

 



  Obserwacja zachowania  

52 

 



 

Obca ręka/ zakrywa oczy i daje mu się jego rękę, ale on nie wie że to jego ręka)  

 

e)  Skale funkcjonowania  



 

Grupa zadań odnoszących się do sfery personalnej (Np. jak się pani czesze, zakładanie 
rękawiczek, fartucha, okularów) i ekstrapersonalnej (rozkładanie kart, nakrywanie 
stołu, gazeta)  

 
 
PSYCHOLOGICZNE MECHANIZMY  

1.  jest grupa teorii odwołujących się do prostych mechanizmów  



 

deficyty sensoryczne + demencja lub upośledzenie intelektu= pomijanie  

53 

 

 

2.  Problem świadomości/ metapoznania  



 

Pomijanie nie tylko strony przestrzeni, ale też bodźca  



 

Deformacja wewnętrznej mapy przestrzeni (patrz PiS katedry w Mediolanie)  
 

3.  specyficzny deficyt uwagi  
 



 

rozchwianie półkul  

 

 

 

  nie wyjaśnia to dlaczego po uszkodzeniu prawej półkuli nie występują objawy 

pomijania w mniejszym nasileniu  

  tak zwane odwrócone pomijanie stronne które jeśli występuje to niezwykle 

rzadko i tylko przy uszkodzeniach obustronnych !  

 
3’. 

 

 

 

  I dopiero ten schemat wyjaśnia dlaczego występują wcześniej wspomniane 

uszkodzenia  

  Jednak żaden z tych schematow nie wyjaśnia dysocjacji  

koniec 

54 

 

OBECNIE NIE MA TEORII TOTALNEJ DOTYCZACEJ POMIJANIA 

STRONNEGO !!! 

 

PROCESY OTĘPIENNE 

(nazwa preferowana)

 / DEMENCJA 

(nazwa potoczna)  

 

  jak sama nazwa wskazuje są to PROCESY  a więc objawy winny narastać  
  raczej nie mówimy o zespołach otępiennych (tj. roboczo używamy tylko) 

  

I. 

WSTĘP 

  Alzhaimer- najczęściej występujące otępienie, około połowy zachorowań na zespoły 

otępienne  

  Nie każde zaburzenie pamięci to otępienie; nie każde otępienie ma charakter zaburzeń 

pamięci  

  Tylko zwyczajowo: zaburzenia pamięci= niepamięć = amnezja  
  Czysty zespół amnestyczny jest stosunkowo rzadki, tym niemniej pierwsze opisy (II 

połowa XIX wieku) dotyczyły pacjentów z zespołem amnestycznym przy czym 
ogólnie wyróżniano niepamięć NASTĘPCZĄ i WSTECZNĄ. Przy czym niepamięć 
wsteczna obejmuje zazwyczaj wspomnienia świeże.  

 

Niepamięć- globalne zaburzenia pamięci świeżej. Niemożność uczenia się, 

nieprzyswajanie nowych treści, a niekoniecznie zaburzenia wydobywania!! 

 

  pierwsze opisy zaburzeń pamięci omawianego typu zawdzięczamy Carlowi 

Wernickemu!-  opisał trzy przypadki encefalopatii poalkoholowiej.  

  1881- encefalopatia Wernickegio- u wszystkich tych chorych stwierdzono niemożność 

zapamiętywania. Z innych objawów: spowolnienie umysłowe i zaburzenia uwagi.  

  Bardzo charakterystyczne były ustalenia anatomiczne (po zgonie): zaniki mózgu w 

strukturacg głębokich łącznie z wodociągiem mózgu.  

55 

 

 

 

 

(po lewej obraz prawidłowy, po lewej obraz encefalopatii Wernickego) 

 

  Wernicke wskazał na swoistą etiologię. Zmiany alkoholowe definiowane nie tylko 

jako intoksykacja ale też niedożywienie (dokładnie niedobory witaminowe, zwłaszcza 
B1 (tyminy) z grupy B.  

 
SERGIEJ KORSAKOW (badania 1887- 91) : 

  próba wyodrębnienia pewnego zespołu, jednak koniec końców bardzo podobnego do 

encefalopatii Wernickego  

  przeprowadził bardzo systematyczne badania, zwrócił uwagę, na fakt, że amnezji 

zastępczej często towarzyszy wsteczna (okres zróżnicowany), dezorientacja w miejscu 
i czasie, objawy zaburzeń psychicznych i konfabulacje  

 

Współcześnie mówimy o zespole Wernickego- Korsakowa – zespole amnestycznym! 

56 

 

 

  psychoza Korsakowa- zaburzenia pamięci + psychopatologia  
  współcześnie wiemy, że zespół amnestyczny ma rożną etiologię, ma też zróżnicowaną 

lokalizację  

  Korsakow deprecjonował uszkodzenia na poziomie międzymózgowia wskazując na 

uszkodzenia ciała suteczkowatych podwzgórza, są one dobrze widoczne w przekroju 
czołowym [bardzo charakterystyczne: powiększa się okład międzykomorowy 
(większa dziura w mózgu)] (patrz zdjęcie wyżej- te porównawcze)  

  Z czasem pojawia się zespół otępienny  
  Korsakow dopracował objawy neurologiczne- polineuropatie (zapalenie 

wielonerwowe) = symetryczne niedowłady mięśni wiotkich. Zazwyczaj pojawiają się 
zaburzenia czucia.  

  Niezmiernie rzadko: niepamięć wsteczna bez następczej (wtedy jest to bardzo 

nieneurologiczny problem, tylko bardzo psychologiczny)  

 

Zespół amnestyczny a inne lokalizacje: 

 
  

Wariant czołowy:  

  czołowych które w przypadku zespołu amnestycznego rozwija się w przebiegu 

krwotoków tętniaka tętnicy łączącej przedniej mózgu (tętniaki w tej okolicy daja 
bardzo podobne objawy do zespoły Wernickego- Korsakowa).  

 

 
  tętniaki często występują w kręgu Willisa   
  przy amnezji pacjent często jest splątany, zdezorientowany, występują bóle Glowy, 

omdlenia, wymioty.  

  Tętniaki- 1/3 śmiertelności  
   Ci pac jęci  tętniakowi konfabulują spontanicznie (W Korsakowie dopiero po 

dopytaniu) = odhamowanie  

  Konfabulacje te są barwniejsze treściowo, są mało prawdopodobne, do zróżnicowania 

z urojeniami. Pacjent jest nieświadomy niepamięci.  

  Konfabulacja- źle prognozuje, rokowania są różne, ale raczej niepewne, ale na pewno 

świadczy to już od znacznym obszarze uszkodzenia (konfabulacja to już „objaw pod 
niebo”)  

 

Wariant skroniowy:  

  wariant amnestyczny Milner (kobieta!)  
  Milner dokładnie opisała pacjeta H.M z padaczką u którego robiono resekcję płatów 

skroniowych wraz z hipokampem (1953)  

57 

 

  Operacja się udała, ale miała zaskakujące skutki- objaw niepamięci (nigdy wcześniej 

nie występowała) z czasem niepamięć wsteczna polepszyła się, ale następcza nigdy 
nie powróciła  

  Obustronne zniszczenie płatów skroniowych zwłaszcza wraz z hipokampem prowadzi 

do zespołu amnestycznego  

  Różnice od poprzednich wariantów:  



  Nie konfabuluje  



 

Większy zakres pamięci bezpośredniej  



 

Nie ma objawów neurologicznych  



 

Nie ma zaburzeń psychicznych  

 

Zespół amnestyczny- masywne, ale tylko umownie globalne zaburzenia pamięci.  
 
Globalne?  
To oznacza, że są to zaburzają globalnie tylko pamięci długotrwałą opisową na poziomie 
świadomym (tę z której najczęściej korzystamy).  

 
Która z faz pamięci jest zaburzana?  

  pierwotnie uważano, że są to zaburzenia przechowywania (głównie przy wariancie 

skroniowym, bo hipokampy odpowiadają za konsolidację i utrwalanie śladu)  

  potem: niepamięć to może być wynik zablokowania pewnych treści nieświadomych 

które możemy wydobyć za pomocą różnych treści. Dobry mechanizm primingu 
świadczy o przechowywaniu (’70 Worington- amnezja to nie tylko zaburzenia 
konsolidacji)  

 
Jakie formy zostają zachowane?  

  niektóre formy pamięci utajonej  
  w wielu wypadkach z zespołem skroniowym- pamięć bezpośrednia właściwie w 

normie  

  pamięć proceduralna—w latach 60 udowodniono, że pacjenci mogą wyuczyć się 

prostych czynności ruchowych  

  bierze się to z faktu róznej lokalizacji mózgowej (bardziej w prążkowi)  
 

W praktyce klinicznej objawy zapominania mają bardziej wybiórczy, trudniejszy do 

diagnozy obraz. A wiec mamy do czynienia z dysocjacją. 

 

Jak możemy więc dzielić zespoły amnestyczne?  
 
1.  Ze względy na czasowy zakres pamięci  



 

Np. badania nad zaburzeniami pamięci operacyjnej  



  Afazja kondukcyjna 



  Afazja allustyczno- mnestyczna- zaburzenia STM staja się przyczyną 

nazywania, selekcji, zapisywania ze słuchu  



 

Zaburzenia pamięci operacyjnej przez lekarzy są niedoceniane 



 

Zaburzenia pamięci operacyjnej dotyczą czytania, powtarzania, rozumienia  



 

Zaburzenia STM bardzo masywnie mogą występować z prawidłową LTM  

 

2.  Ze względy na rodzaj materiału  



 

Podział na werbalną i niewerbalną (podział ten nawiązuje do asymetrii 
półkulowej)  

58 

 



 

Przy uszkodzeniach lewej półkuli- pamięć materiału werbalnego i takiego łatwego 
do werbalizacji  



 

Półkula prawa- zaburzenia pamięci wzrokowo- przestrzennej  



 

W przypadku uszkodzeń korowych objawy mogą mieć wybiórczą formę i 
zaburzać nie tylko zdolności zapamiętywania danego materiału ale zaburzać 
pamięć modalnie specyficzną (głównie słuchową)  



 

Klasyczne badania to te nad rolą uszkodzeń płatów skroniowych które pokazały, 
że uszkodzenia przedniej część płatów skroniowych zaburzają LTM, pamięć 
semantyczną; natomiast uszkodzenia tylniej ( tylnio- przyśrodkowej) część płatów 
skroniowych bardziej narusza STM (np. w afazji mastycznej)  



  Przy czym uszkodzenia w tylniej- górnej części bardziej uszkadzają pamięć 

słuchową, a tylnia- dolna- STM wzrokową  



 

Są procesy otępienne polegające na obustronnym uszkodzeniu płatów 
skroniowych- w pierwszej kolejności pada pamięć semantyczna, faktograficzna, 
wiedza znaczeniowa  



 

Demencja semantyczna, rodzaj otępienia dysfotycznego- wariant skroniowy FTT  



 

Ten zespół różnicujemy od zespołu Alzheimera. W obu przypadkach występują 
zaburzenia pamięci, ale objawy są różne  

 

II.  ZESPOŁY OTĘPIENNE  
 

  zdefiniowanie ich wcale nie jest proste  
  jest to PROCES a więc OBJAW NARASTA  
 

Otępienie- postępująca, uogólniona deterioracja funkcji poznawczych i 
nabytych umiejętności w przebiegu nieodwracalnej choroby mózgu o 
zróżnicowanej etiologii.  
 

Objawy:  
- postępują  
- jest ich kilka i mają uogólnioną formę  
- kluczowe są zaburzenia funkcji poznawczych (co nie wyklucza zaburzeń 
emocjonalnych, społecznych czy psychopatologicznych)  
- nieodwracalne (na ogół!) przyczyna, jednak można leczyć objawowo 
- wyjątkiem są zespoły otępienne odwracalne (można ja zahamować, a nawet cofnąć) ale 
są one bardzo kontrowersyjne (czy to w ogóle są zespoły otępienne?!?)  
-w zasadzie jest to zbiór objawów klinicznych, nie ma specjalnych wskazań na temat 
etiologii  
 
Ad postępowania:  

Nie należy nadrozpoznawać otępienia przy każdym deficycie 

mózgu !!!!!E!!! 

(bardzo kontrowersyjne jest założenie o ogólnej postaci; poszczególne objawy mogą mieć 

rożne nasilenie) 

 
Czym jest objaw?  
  czy chodzi nam o konkretną funkcją? Jeśli tak to o ile tych funkcji?  
  co z relacjami między objawami (interakcjami)?  

59 

 

  Pacjent bardzo często nie radzi sobie w testach badających rożne funkcje, ale powód 

może być jeden 

– JEŚLI WARIANCJA WYNIKÓW JEST ZNACZĄCA NIE 

MOWIMY SPECJALNIE O WYNIKACH OGOLNYCH

  

  Współcześnie opisano szereg (dość barwnych) zespołów otępiennych które przez lata 

przebiegały w postaci izolowanej (tylko percepcji np. przy zaburzeń innych partii 
mózgu) dopiero po latach zespół się uogólnia. A więc co było wcześniej?  

  Wiedza procesualna też się pogarsza. Pytamy, czy objaw przeszkadza przeszkadza w 

codziennym życiu (takie zaburzenia deklarują również pacjenci depresyjni, 
nerwicowi)  

  Szereg masek przypominających zespół otępienny mózgowy, a świadczą o depresji, 

psychozie, nerwicy  

  Objawy mają realnie utrudniać codzienne funkcjonowanie, a więc nie tylko pytamy, 

ale też obserwujemy i weryfikujemy, czy rzeczywiście przeszkadzają!  

 
 
 
- objawy mają być nabyte- to odróżnia otępienie od niedorozwoju  
- pamiętaj o oszacowaniu IQ przedchorobowego  
 
ETIOLOGIA:  
  nie każdy zanik mózgu to otępienie  
  nie każde otępienie to zanik mózgu  
  patogenetyczne przyczyny zmian mózgu są bardzo liczne  
  zmiany zachodzą niemal w każdej chorobie mózgu  

 

1.  Otępienie wg DSM stwierdzamy gdy: Powodem otępienia jest "organiczna" choroba 

(uszkodzenie) mózgu, najczęściej przewlekła i postępująca. Jest to więc zaburzenie 
nabyte i nie obejmuje upośledzenia umysłowego, które jest stanem zahamowania lub 
niepełnego rozwoju umysłu.  

2.  Istotą otępienia są zaburzenia funkcji poznawczych, ale dla zespołu (obrazu 

klinicznego) otępienia typowe są również zaburzenia zachowania i emocji, wyrażające 
się m.in. zmianami w osobowości.  

3.  Otępienie jest zespołem objawów, tzn. że rozpoznanie otępienia nie może być 

postawione na podstawie stwierdzenia tylko jednego objawu, np. zaburzeń pamięci. W 
obu systemach klasyfikacyjnych występują odrębne kryteria diagnostyczne dla 
zaburzeń amnestycznych.  

4.  Rozpoznanie otępienia wymaga stwierdzenia ciągłości występowania zaburzeń funkcji 

poznawczych; kryteria ICD-10 definiują nawet minimalny czas występowania (6 
miesięcy). 

5.  Postawienie rozpoznania otępienia wymaga wykluczenia innych zaburzeń 

psychicznych (zespołów psychopatologicznych) mogących powodować zaburzenia 
funkcji poznawczych, przede wszystkim zaburzeń świadomości (zespołu 
majaczeniowego) i depresji. W niektórych przypadkach otępień (chorobach 
prowadzących do otępienia, np. w otępieniu z ciałkami Lewy'ego) zaburzenia 
świadomości mogą towarzyszyć zaburzeniom funkcji poznawczych, ale rozpoznanie 
wyłącznie otępienia wymaga obecności jego objawów także przy braku jakichkolwiek 
zaburzeń świadomości.  

6.  Nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych i innych objawów w otępieniu musi być na 

tyle duże, by powodować trudności w codziennych czynnościach, zdolności do pracy 
zawodowej lub w kontaktach międzyludzkich.  

60 

 

 
PAMIĘTAJ!  

  Ww. zaburzenia mają występować poza okresem dellirum! 
  zaburzenia pamięci są najczęstszym zespołów otępiennych (generalnie: uszkodzeń 

mózgu) ale nie jest warunek konieczny, ani wystarczający dla diagnozy otępień  

  zdiagnozowany zespół amnestyczny nie jest jednoznaczny z otępiennym  

 
Definicja neurologiczna:  
Zespół otępienny- uszkodzenie funkcji intelektualnych wskutek organicznego uszkodzenia 
mózgu = dla nas ta definicja jest zbyt szeroka!! (powoduje nadinterpretacje)  
 
Korelacje, wniski:  

1.  Płeć- zdania są podzielone (kobiety dłużej żyją)  
2.  wiek- jest kluczową kwestią, ale pamiętajmy, że nie tyle zwiększa się zapadalność na 

zespoły otępienne, co ludzie dłużej żyją  

3.  szacunki epidemiologiczne nie uwzględniają tego, że jest więcej ludzi, że 

dopracowano definicję otępienia i dalej podają wyniki w liczbach bezwzględnych (co 
de facto nic nam nie daje)  

4.  wykształcenie- kwesia sporna. Jeśli ktoś jest znacznie powyżej normy to on sam może 

się otępiać, chociaż w odniesieniu do normy jest ok., samodzielnie funkcjonuje itd.  

5.  czasem mózg mija się z zachowaniem (zmiany w mózgu są, zachowanie bez zmian)  

 

61 

 

 
 
  

Nie ma choroby Alzheimera bez otępienia. 
Klasyfikowanie procesów otępiennych: otępienie jest zespołem złożonym, różnią się objawami, 
przyczyną uszkodzenia mózgu, pod względem strukturalnym. 
 
Kryterium lokalizacyjne (strukturalne) 

1.  Otępienie podkorowe (np. postępujące porażenie nadjądrowe; otępienie wielozawałowe 

(niektóre warianty naczyniopochodnych, najczęściej rozsiane, istota biała). 

2.  Otępienie korowe 

a.  Skroniowe (np. Alzheimer (AD), afazja pierwotna postępująca (PPA), demencja 

semantyczna (SD)); 

b.  Czołowe (np. choroba Picka, tzw. otępienie typu czołowego (DFT)); 
c.  Ciemieniowe? (np. zwyrodnienie korowo-podstawne (CBGD)); 
d.  Potyliczne? (np. tzw. atrofia (demencja) Kotowa tylnych części mózgu (CPA/CPD)); 

Otępienie (zwyrodnienie ogniskowe asymetryczne (np. SD), zlateralizowane (lewostronne np. PPA; 
prawostronne – postępująca amuzja, prozodia). 
Podział umowny, mówi się o przewadze danych symptomów; mieszane – np. Choroba Creuzfelda i 
Jakoba, otępienie z  ciałami Lewiego, encefalopatia gąbczasta; przebieg choroby (Creuzfelda i Jakoba) 
najczęściej gwałtowny, szybki, od miesiąca nawet do 10 lat. Objawy mogą mieć charakter piramidowy, 
mogą to być ruchy dowolne, szybkie zrywy mięśniowe, ślepota korowa, uszkodzenie rdzenia. 
Współcześnie kategorię otępienia podkorowego rozpoznaje się też przy innych chorobach, np. 
pląsawica Huntingtona, choroba Parkinsona, proces naczyniowy. 
Albert -> 4 symptomy :  
- spowolniony przebieg przetwarzania informacji (myślenia) – nie ma w Alzheimerze; związane 
najczęściej z uszkodzeniem włókien łączących płaty czołowe z innymi strukturami głównie pnia -> 
następuje utrata regulacji procesów aktywacji mózgowej; 
- nasilona tendencja do zapominania – najczęściej zaburzenia pamięci świeżej; 
- problemy z dokonywaniem manipulacji posiadaną wiedzą -> utrudnione myślenie problemowe, 
elastyczność uwagi; 
- zmiany osobowości, emocjonalne (opisywał Bilikiewicz – rzekoma nerwica). 
 
Otępienia korowe: 
- choroba Picka – jeden z wariantów otępień typu czołowego, częstsza u kobiet, dziedziczna.; 
- ciemieniowe -> zwyrodnienie korowo-podstawne współwystępuje ze zwyrodnieniem prążkowia, 
dyspraksja, nie ma na początku zaburzeń pamięci; 
- potyliczne – umowne – nie jest wyraźnie wskazana etiologia uszkodzenia; zaburzenia wzrokowe, 
agnozja wzrokowa, czytanie, identyfikacja. 
Otępienie korowe, głównie zwyrodnieniowe – część zmian może mieć charakter ogniskowy, często 
trudno stwierdzić czy to zmiana naczyniowa; większość zespołów otępiennych ma charakter rozlany. 
- left perisylvian region 
- left temporal lobe 
- left frontotemporal areas 
- temporal pole (bilateral) -> demencja semantyczna 
 
W ostatnich latach zmiana klasyfikacji. 

Otępienia pierwotnie zwyrodnieniowe 

[Tu powinien być schemat z książki Jodzia, s. 254] 

 

62 

 

 

63 

 

64 

 

 

65 

 

 

 
 
 

66 

 

 

 
 
 
 
 

67