Pryszczyca

-Występuje od XVI wieku

-To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata

-1897 rok - Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)

-Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą

-Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy

-W Turcji występuje endemicznie

-Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy

Pryszczyca w 2000 roku

-Wiele krajów Ameryki Południowej

-Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan - najbliżej granicy Polski

Pryszczyca w 2001 roku

-Irlandia

-Holandia

-Francja

-Wielka Brytania

Rola owiec w epidemii w 2001 roku

-Wielka Brytania ponad 20 mln owiec

-U owiec dość skryta postać

-Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne

-Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny

Etiologia

-Rodzina Picornaviridae

-Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:

---Enterovirus

---Hepatovirus

---Rhinovirus

---Cordiavirus

---Aphtovirus

-Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy

-Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek

-Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)

-VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące

-Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)

-Zwykle 1 gospodarz lub niewielu

Wytrzymałość wirusa pryszczycy

-Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9

-W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)

-Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony

-Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach

-W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać

Dezynfekcja przy pryszczycy

-1-2% NaOH

-Mniej żrący jest 4% Na₂CO₃

-0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu

-Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)

-Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe

-Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon

Struktura antygenowa wirusa pryszczycy

-7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)

-Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ

-Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)

-W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów

-One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy

-To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę

Chorobotwórczość

-Setki gatunków wrażliwych

-Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie

-Świnie domowe i dzikie

-Szczury, nutrie, słonie, grizlly

-Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki)

-Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo

-Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A

-Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy

Epidemiologia

Najbardziej zaraźliwa choroba bo:

-Wiele dróg wydalania wirusa

-Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji

-Ogromne ilości wirusa wydalane

-Wiele bram wniknięcia

-Minimalna dawka wystarcza do zakażenia

-Może przetrwać w środowisku

-Może szerzyć się z wiatrem

-Atakuje wiele gatunków

-Skryty przebieg np. u owiec

-Nosicielstwo bezobjawowe wirusa

Wydalanie wirusa pryszczycy

(Dni od 1-szych objawów)

-Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)

-Mleko (-4 +4)

-Nasienie (-4 +7)

-Wydychane powietrze (-1 +4)

-Mocz, kał (-1 +6)

-Miejsca zmienione (0 +11)

-Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy

Nosicielstwo wirusa

(≥28 dni od zakażenia)

-Świnie nie

-Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia

-Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany

-Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat

Bramy wniknięcia wirusa

-Aerogennie (bydło - wystarczy 25 wirionów)

-Alimentarnie (bydło - wystarczy 3 mln wirionów)

-Otarta skóra

-Jatrogennie (zastrzyki, badanie)

Szerzenie się pryszczycy

-Ruch zakażonych zwierząt

-Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)

-Ruch skażonego powietrza

-Ruch skażonych ludzi

-Ruch skażonego sprzętu

Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy

-Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza

-Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej

-Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu

-Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km

-7.03 i 10.03.1981 rok - udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight

-Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza

-Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka

Patogeneza

-Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)

-Inkubacja 2-14 dni

-Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp.

-Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu mięśniach szkieletowych

-Zdarcie pęcherzy - nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)

-Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)

-Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Straty z powodu pryszczycy

Bezpośrednie

-Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)

-U młodych większa, a u noworodków masowa

-Ronienia

-Masowa śmiertelność np. żubrów

Pośrednie (u pozostałych 100%)

-↓ Masy ciała o około 20%

-Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności

-A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka

-Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)

-W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze

Problemy diagnostyki

-Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)

-U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka

-U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD

-Więc laboratoryjnie:

---Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste

---Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)

-Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)

-Brak doświadczenia lekarzy i laborantów

Odporność

-Po przechorowaniu są Ab SN latami

-Korelacja między mianem a niewrażliwością

-Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)

-Do 2-3 m-cy odporność siarowa

-Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki

Szczepionki przeciwko pryszczycy

-Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy)

-Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło

-U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)

-U świń nie

-Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką

-Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność

-Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami

-A ogromne koszty

-Często pryszczyca od szczepień - np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna

W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki!

Epi31-03

- 2 -