Bovine respiratory syncytial virus BRSV

-Rodzaj Pneumovirus, rodzina Paramyxoviridae

-Na całym świecie powszechny, także u owiec, kóz i innych

-Zwykle zakażenia bezobjawowe, ale zwłaszcza u cieląt i młodego bydła w sezonie alkierzowym

-Zapalenie płuc, obrzęki przestrzeni międzyzrazikowych i rozedma + powikłania bakteryjne

-H-P: syncytia komórek (ale PI-3 też)

-Duża zachorowalność, mała śmiertelność (zależne od warunków środowiskowych i powikłań bakteryjnych)

-Odporność słaba - możliwe reinfekcje

-Są szczepionki, ale skuteczność dyskusyjna

Pasteurella multocida

-Gram(-) kokopałeczki, bez przetrwalników, dość wrażliwe

-5 serotypów otoczkowych A, B, D, E, F i 16 somatycznych

Powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków

-Różne choroby różnych gatunków

-Różna zjadliwość szczepów - pewne szczepy wywołują daną chorobę

-Czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie działa), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy egzotoksyna

-Pierwotne zakażenie (zaraza bydła i dziczyzny; zaraza świń; cholera drobiu) - u nas praktycznie zwalczone!

-Lub wtórne (zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła, świń, owiec i kóz; pastereloza królików; może zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń) - coraz większe znaczenie, bo zmasowanie chowu, stres intensywnego chowu, zimno, wilgoć

Mannheimia haemolytica

-12 Serotypów serologicznych (otoczkowych)

-Czynniki zjadliwości jak P. multocida

-Ale też leukotoksyna - ciepłochwiejna, białkowa egzotoksyna poraża leukocyty przeżuwaczy (makrofagi płucne, neutrofile)

-Zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła i innych przeżuwaczy

-Też często nosicielstwo

-Tzw. gorączka transportowa

Chlamydophila pecorum

-Przeżuwacze (świnie), mało zjadliwy

-Czasem: ronienia, zapalenia jelit, płuc, encephalomyelitis

Haemophilus somnus

-Bytuje na błonach śluzowych przeżuwaczy (drogi rodne!)

-Niektóre szczepy: posocznice cieląt, zapalenie płuc, ronienia, zakrzepowe zapalenie mózgu i opon mózgowych

Zwalczanie enzootycznego zapalenia płuc bydła

Diagnostyka

-Wykrycie zarazka lub przeciwciał

-Ale ich powszechność utrudnia interpretację wyników

-Tez trudno odróżnić szczepy ch-t od nie ch-t

Zwalczanie

-Leczenie

-Szczepienia

-HIGIENA

BVD-MD Bovine Viral Diarrhea - Mucosal Disease

-Najczęściej infekcje subkliniczne

-Łagodne zachorowania (immunosupresja!)

-Średnio ciężkie choroby

---Biegunki

---Infekcje dróg oddechowych

---Zespół pneumoenteritis

---Trombocytopenia

-Ciężkie, śmiertelne choroby

---Choroba błon śluzowych

---Ronienia

---Embriopatie

---Słabe cielęta

Rodzina Flaviviridae

Rodzaj Pestivirus

Wirus BVD-MD

Wirus pomoru klasycznego świń

Wirus choroby granicznej owiec

Epidemiologia zakażenia wirusem BVD-MD

-Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję

-Mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie

-Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40 mln dolarów na 1 mln wycieleń)

-W Polsce około 80% bydła serododatniego

-Też infekcje bezobjawowe (?) innych gatunków (świnie!, przeżuwacze, też dzikie)

-Stale, dożywotnio wydalany w dużych ilościach w moczu, wycieku z nosa, jamy ustnej, kale itp. trwałych nosicieli

-Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło (mniej wirusa i krótko)

-Bardzo łatwo się szerzy w stadzie i między stadami

-Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt): „Szczep stadny” wprowadzenie wrażliwych = sporadyczne straty choć długo

-Wprowadzenie trwałego nosiciela do stada wolnego = często dramatyczne straty

-Wirusy niecytopatogenne poważnym problemem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym

Skutki kliniczne zakażenia wirusem BVD-MD

Zakażenie nieciężarnego, nieodpornego bydła

-Wirus wydalany 3-10 dni, ale mało i okresowo

-Najczęściej subklinicznie (= odporność i potem ciąże chronione)

-Niektóre szczepy: gorączka, nadżerki, kaszel, biegunka

Zakażenie ciężarnego, nieodpornego bydła

-100% płodów ulega zakażeniu, skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta

Cielęta trwale zakażone

-Od infekcji w I trymestrze ciąży = tolerancja na „własny” wirus

-Stała wiremia: wydalają zarazek stale, dużo i wszelkimi płynami

-To kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć ich 3% i słabe, ale

-Jałówki, które donoszą - ich całe potomstwo trwale zakażone

Choroba błon śluzowych

-Skutek przemiany niecytopatogennych do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką)

-Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, trwale zakażone zwierzęta są bezbronne

-I u nich ostra choroba: gorączka, liczne nadżerki na wszelkich śluzówkach, biegunka, śmierć po 2 dniach do 3 tygodni

-Rzadziej przewlekła forma - podobnie, ale dłużej

-Więc choroba błon śluzowych sporadycznie

-Ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele - liczniejszy wybuch

Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD

-Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach)

-Serologia:

--ELISA - tanie, szybkie handlowe zestawy

--SN - drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej

-Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!)

-Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny)

--Izolacja wirusa na hodowli komórkowej

--IF

--Handlowe zestawy ELISA

--RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej

Problemy zwalczania BVD-MD

-Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!)

---Badanie serologiczne całego stada

---Zbadanie wirusologiczne seroujemnych

---Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie

-Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać?)

---Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego

-Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)

---Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem - mało skuteczne

---Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę, też zmienność wirusa

---Więc problem daleki do rozwiązania (USA - 160 szczepionek zarejestrowanych)

---Tu potrzeba BIOSECURITY

Rotawirusy - etiologia, występowanie

-Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae

-Bardzo rozpowszechnione na całym świecie

-90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków

-Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)

-Przeżywają kilka miesięcy w kale

-Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina

-Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt

-Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)

-Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia

-Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi-

-Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)

-Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)

-Ogromne ilości zarazka w kale (10¹¹/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji

-Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)

Patogeneza

-Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)

-Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków

-Powoduje ich skrócenie, bez wiremii

-Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.

-Co sprzyja biegunce osmotycznej

-Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)

-Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji

-Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki

-Choroba zwykle u prosiąt ssących

-Odporność miejscowa dość krótkotrwała

-Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu

Rozpoznawanie i zwalczanie

-Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia

-Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)

-Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne

-Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki

-Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)

-Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem

-Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych

-Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)

-Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi

-Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność

-Higiena!

Koronawirusy bydła

-Bardzo rozpowszechnione

-Nie przenoszą się na inne gatunki

-Wytrzymują pH 3.0, ale ↑ temperatura szybko go niszczy

-U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych

-Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne

-Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień - 3 tygodnie

-Okres inkubacji około 24 godzin

-Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy

-Podobne też problemy z immunoprofilaktyką

-„Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) - koronawirusy?

-Koronawirus układu oddechowego bydła - rola niejasna

Księgosusz = Pomór bydła

-Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich)

-Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie

-Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki

-Dla Europy, Australii i obu Ameryk - choroba egzotyczna

-Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry

-Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła)

-Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami

-Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy

-Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…)

-Po przechorowaniu trwała odporność

-Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie)

-I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)

Przebieg

-Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy

-Inkubacja 3-15 dni, wiremia

-Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki

-Wypływ z nosa i worków spojówkowych

-Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego

-Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć

-Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD)

-Może być przebieg nadostry, nietypowy

FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku.

Epi30-03

- 2 -