Enzootyczne zapalenie płuc bydłą (enzootyczna bronchopneumonia bydła)

Enzootyczne zapalenie płuc bydła (enzootyczna bronchopneumonia bydła)

-Zespół odoskrzelowych zapaleń płuc

-Jedna z głównych przyczyn strat młodego bydła na świcie

-Ok. 30-50% ogólnych strat bydła

-Głównie w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza opas)

-W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10% padało lub było brakowanych z tego powodu

-Problem dotyczy głównie cieląt i młodego bydła opasowego (do około 1 roku życia),

-Dziś straty u nas zapewne mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal enzootyczna bronchopneumonia jest bardzo ważnym problemem w produkcji bydła

-Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20%

-Typowa choroba środowiskowa - etiologia bardzo złożona

-Zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (głównie wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała; wrażliwsze są również młode zwierzęta - immunosupresja

-Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące elementy:

Środowisko + Wirus + Bakterie

---Wirus parainfluenzy - 3 (PI-3)

---Herpeswirus bydła - 1 (BHV-1; IBR/IPV)

---Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (BRSV)

---Wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD)

---Inne wirusy: adenowirus bydła, rinowirusy bydła, reowirusy bydła, enterowirusy bydła, koronawirus bydła…

---Mykoplazmy (m. dispar, M. bovis, inne)

Wszystkie w/w wirusy same w sobie są mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzając błony śluzowe i wywołując immunosupresję sprzyjają zakażeniom bakteryjnym.

Wszystkie w/w bakterie też same w sobie są mało patogenne, ale też bardzo rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów, lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwszych szczepów.

Chwiejna równowaga między zarazkami a odpornością stada, kiedy równowaga zakażenia bezobjawowe. Kiedy zachwianie równowagi (stres) rozwój choroby.

Przyczyny ze strony środowiska

-Zły mikroklimat pomieszczeń (↓ temp, przeciągi, ↑ wilgotność; słaba wentylacja skażenie chemiczne, bo nadmiar gazów; skażenie biologiczne powietrza, bo nadmiar zarazków w pomieszczeniu)

-Nadmierne zagęszczenie - zły stosunek powietrza/zwierząt i objętości powietrza/zwierzę (Crowding disease - „choroba z nadmiernego zagęszczenia”)

-Czynniki produkcyjne - skup, grupowanie (gł. opasów) z różnych źródeł; bazy zbiorcze; transport; zmiana środowiska oraz żywienia (głodzenie, przegrzanie) = Immunosupresja („shipping fever” - gorączka transportowa)

-Za słaba odporność siarowa

-Czynniki klimatyczne (wiosna, jesień, też upały)

Optymalne warunki mikroklimatyczne dla bydła

---Cielęta do 3 m-ca życia 12-20ºC

---Cielęta do 6 m-ca życia 12-16ºC

---Starsze 8 - 16ºC (8ºC przy dobrej wilgotności)

Wirus parainfluenzy - 3 (PI-3)

-Rodzina paramyxoviridae, rodzaj respirovirus

-Dawniej zwany „Shipping fever virus”

-Bardzo rozpowszechniony na świecie u bydła, też w Polsce

-Inne jego szczepy u owiec i innych gatunków (też ludzi)

-Szerzy się aerogennie, wydalany z wydzieliną z nosa

-Powszechnie zakażenia subkliniczne

-Sam prawie niepatogenny, ale namnażając się w nabłonku dróg oddechowych i działając trochę immunosupresyjnie sprzyja infekcjom bakteryjnym - Enzootyczna bronchopneumonia bydła (i owiec)

-Po jej przebyciu odporność humoralna, ale krótkotrwała

-Są na świecie szczepionki z atenuowanym PI-3 do iniekcyjnego lub donosowego stosowania, zwykle mieszana

-Ale odporność poszczepienna krótkotrwała i efekty dyskusyjne

Herpeswirusowe zakażenia u bydła

-Herpeswirus bydła - 1 (Bovine Herpesvirus 1 BHV-1)

--Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR)

--Otręt (IPV - Infectious Pustular Vulvovaginitis)

-Herpeswirus bydła - 2 (BHV-2)

--Pseudoguzowata choroba skóry bydła

--Herpeswirus bydła - 5 (BHV-5)

-Sporadyczne zapalenia mózgu cieląt (drgawki, 100% śmiertelność)

-Herpeswirus owiec typ 2 głowica „amerykańska”

-Herpeswirus bawolcowatych 1 (alcelaphine herpesvirus - 1) głowica „afrykańska”

Epidemiologia i znaczenie zakażenia BHV-1

-Wirus znany od pół wieku (ale otręt dużo wcześniej)

-Bardzo powszechny u bydła na całym świecie, też w Polsce

-Źródło: bydło chore i bezobjawowo zakażone

-Dożywotnie zakażenie latentne (zwoje nerwu trójdzielnego)

-Okresowe siewstwo (stres, GKS)

-To wielki problem u buhajów na całym świecie

-Wydalanie: drogi oddechowe, drogi płciowe, spojówki

--Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)

--Krycie, inseminacja (Mrożenie konserwuje wirus!)

--Psy (same niewrażliwe na zachorowanie, ale gdy powącha i poliże krowę, która ma otręt, może przenieść zakażenie na inną krowę)

--Buhaje - sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia

-Jeden z ważniejszych zarazków bydła: upadki, wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie, koszty badań, koszty leczenia i szczepień, ronienia, ograniczenie handlu bydłem, nasieniem, zarodkami

Patogeneza zakażeń BHV-1 i odporność

-Replikacja w komórkach nabłonka

-Częste zakażenia subkliniczne i latentne

-Lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych, też w narządach płodów (tam ciałka wtrętowe)

-Potem na błony śluzowe, często wtórnie wikłane przez bakterie

-W stadzie - albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia - NIE WYSTĘPUJĄ W STADZIE JEDNOCZEŚNIE

-Po przebyciu infekcji jest odporność humoralna i komórkowa

-Względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego)

-Jest tez odporność siarowa, ale różna jest długość jej trwania

BHV-1 - postać oddechowa

-Łagodne lub ciężkie zapalenie dróg oddechowych (opasów)

-Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek. Ślinienie, nadżerki i owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy), duszność, zapalenie spojówek (też białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka, czasem ronienia

-Śmiertelność różna zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych

-W dobrych warunkach wiele zdrowieje po 5-10 dniach

BHV-1 - postać płciowa (otręt)

-Też często łagodny, subkliniczny przebieg

-Lub głównie u krów mlecznych - gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada, ogon odstawiony, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, lekki wypływ śluzowo-ropny, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe złogi na ścianach pochwy

-Po 2 tygodniach powrót do zdrowia (bardzo rzadko ronienia)

-Buhaje - krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)

-Gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży (więc bardzo rzadko występuje)

-Po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie)

-Po okresie 8 dni do wielu miesięcy może wystąpić poronienie

-Ronienie zwykle ma miejsce pod koniec ciąży i często płód ulega autolizie

-AP - ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowe w jądrach komórkowych

Zakażenia BHV-1 - diagnostyka laboratoryjna

-Podstawą jest serologia (ELISA), ale wynik „-„ może oznaczać też zakażony! (latencja)

-Też możliwość badania testem ELISA próbek zbiorczych mleka

-Dla buhajów serologia nie wystarczy - decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu

-Nawet nieraz trzeba było robić próbę biologiczną na krowach

-Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa też zakażenia latentne

-Tylko Dania i Szwajcaria uwolniły się (badanie - eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było mało zachorowań i zakażeń

-Finlandia, Austria, Szwecja - prawie wolne, też było niewiele

-Inne kraje - higiena, izolacja i nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach (u nas nie)

-Ale to niewiele daje, więc często dodatkowo szczepienia

-Szczepionki od dawna różne:

---Lub atenuowanym żywym wirusem (i.m. lub donosowo)

-Dla jałówek przed pierwszym kryciem

-Dla buhajów przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas

-Ewentualnie żywe atenuowane i.m. na początku zachorowań w stadzie (interferon) - szczepić zdrowe!

-Podczas uwalniania: szczepienie sero „+” ubój

-Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia stada, ale nie wypierają zakażenia, nie zapobiegają ani nie likwidują latencji

-A niektóre z żywym wirusem powodowały ronienia

-Niedawno pojawiły się na rynku szczepionki delecyjne (gE-)

-Niemcy, Belgia, Holandia już je stosują

-A więc program „szczepienie-badanie-eliminacja gE(+)”

Problemy BHV-1 na stacjach unasienniania

-Buhaje bardzo narażone na zakażenie

-I odwrotnie - bardzo łatwe szerzenie, masowe zagrożenie

-Od lat dyskusje hodowców, lekarzy, ekspertów, importerów

-Wynik sero(-) pojedynczego zwierzęcia - niepewny

-Problematyczne szczepienie buhajów (sero(+) = zakażony?)

-Więc dąży się by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1

-To możliwe, ale po dużych stratach materiału genetycznego

-I trudno to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę

-Więc w sumie koszty ogromne

-W Polsce od 1988 r. SH i UZ-y wolne od BHV-1

-I dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów