ANATOMIA I FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

NOS

-Nawilżanie powietrza ( 1 l H2O / dobę )

-Ogrzewanie

-Oczyszczanie - filtr przeciwbakteryjny

-Udział w rezonansie głosu

GARDŁO

-Język - częsta przyczyna niedrożności dróg oddechowych

-Pierścień Waldeyera - bariera przeciwbakteryjna

KRTAŃ

-Leży na poziomie C 3- C 6 i składa się z szeregu chrząstek połączonych więzadłami. U dorosłych ma długość 36 - 44 mm i szerokość 26 - 36 mm i jest w kształcie odwróconego lejka u góry ograniczonego nagłośnią a bocznie strunami głosowymi.

-U dzieci poniżej 10 r.z jest w kształcie klepsydry a najwęższą jej częścią jest zwężenie podgłośniowe, co ma istotne znaczenie przy doborze rurki intubacyjnej.

-Nagłośnia - jej kształt zależy od wieku, płci oraz cech osobniczych

TCHAWICA

-Utworzona jest z pierścieni chrzęstnych

-Długość 10 - 11 cm

-Szerokość 1,5 - 2 cm

-Na wysokości C 6 ulega rozwidleniu na dwa oskrzela

-Podczas oddychania obniża się o 2,5 cm.

-Zmiana jej ułożenia zależy od ułożenia głowy

OSKRZELA

-Powstają z rozdwojenia tchawicy

-Oskrzele prawe u dorosłych ma długość 2,5 cm i odchodzi pod kątem 25 stopni i jest jakby przedłużeniem tchawicy

-Oskrzele lewe ma długość 5 cm i odchodzi pod kątem 45 stopni

-U dzieci do 3 r.ż oskrzela odchodzą pod kątem 45 stopni

ODRĘBNOŚCI ANATOMICZNE U DZIECI

-Oskrzela odchodzą od tchawicy pod tym samym kątem

-Krtań o kształcie klepsydry

-Wysoko ustawione nozdrza

-Duży język

-Wysoko ustawiona głośnia (C4 - C5 )

-Wysoko ustawiona przepona

PŁUCA

PĘCHERZYK PŁUCNY - podstawowa jednostka wymiany gazowej

-Ściana pęcherzyka styka się bezpośrednio ze ścianą naczyń włosowatych tworząc błonę pęcherzykowo - włośniczkową

-Powierzchnia nabłonka oddechowego ma 55m kw. i na niej zachodzi wymiana gazowa O2 i CO2

-Surfaktant - czynnik powierzchniowy warunkujący stałe napięcie ściany pęcherzyka i uniemożliwiający jego zapadanie

POZAODDECHOWE CZYNNOŚCI PŁUC

-Funkcja filtracyjna - usuwanie mikrozatorów dzięki obecności aktywatorów plazminy, tromboplastyny i heparyny

-System transportu proteaz (usuwanie proteaz do światła dróg oddechowych)

-Zmiana poziomu hormonów (bradykininy,acetylocholiny, serotoniny,PGE,PGF,angiotensyny

-Udział w syntezie kwasów tłuszczowych

-Usuwanie produktów przemiany materii(aceton)

-Usuwanie środków farmakologicznych(chloropromazyna, imipramina, propranolol,nortryptylina, wziewne środki anestetyczne)

-Magazynowanie krwi (10% całkowitej objętości)

REGULACJA ODDYCHANIA

-OŚRODEK ODDECHOWY ZNAJDUJE SIĘ W PNIU MÓZGU

-KOMÓRKI OŚRODKA ODDECHOWEGO ZNAJDUJA SIĘ W DNIE KOMORY IV

-AUTOMATYZM ODDYCHANIA

-CHEMICZNA REGULACJA ODDYCHANIA(PaCO2)

-PRZEKLEŃSTWO ONDYNY(stan kiedy jest zachwiany mechanizm oddychania)

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OŚRODEK ODDECHOWY

-ZMIANY PaCO2 ( norma : 35 - 45 mmHg )

-HIPOKSJA (odruch z kłębków szyjnych i aortalnych )

-ODRUCH HERINGA - BREUERA (rozciąganie pęcherzyków płucnych -nerwy przeponowe i międzyżebrowe )

-ZMIANY TEMPERATURY CIAŁA

-WYSIŁEK FIZYCZNY I RUCH CIAŁA

-ROZMOWA I POŁYKANIE

-REGULACJA DOWOLNA

-STANY EMOCJONALNE

-BÓL(drażnienie n.przeponowego i nn.międzyżebrowych)

- HIPO - I HIPERWENTYLACJA

-DEPRESJA ODDECHOWA(opioidy i barbiturany)

WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH

FAZY CYKLU ODDECHOWEGO

1.WDECH - akt czynny

2.WYDECH - akt bierny

TV - objętość oddechowa = 10ml/kg c.c.

MV - wentylacja minutowa(TV x f [liczba oddechów /min])

AV - wentylacja pęcherzykowa (AV=MV-VD)

VD - przestrzeń bezużyteczna 2ml/kg (obj znajdująca się w nosie, tchawicy i zalega)

WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH

JEST WYPADKOWĄ DWÓCH SKŁADOWYCH - WENTYLACJI (UPOWIETRZNIENIENIA PŁUC ) I PERFUZJI (KRĄŻENIA) ŁĄCZĄCYCH SIĘ ZE SOBĄ NA POWIERZCHNI 70 - 90 m2 ZWANEJ POWIERZCHNIĄ ODDECHOWĄ

CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE ZAPOTREBOWANIE NA O2 I POGŁĘBIAJĄCE NIEDOTLENIENIE TKANEK

-NIEPOKÓJ

-DRGAWKI

-URUCHOMIENIE DODATKOWYCH MIĘŚNI ODDECHOWYCH

-WYSIŁEK FIZYCZNY

-WZROST TEMPERATURY CIAŁA

-ODDECH WYSIŁKOWY

MECHANIZMY ZABURZEŃ WYMIANY GAZOWEJ W PŁUCACH

- HIPOWENTYLACJA - SPADEK WYMIANY POWIETRZA PĘCHERZYKOWEGO W JEDNOSTCE CZASU.TOWARZYSZY GŁÓWNIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ (O.N.O.) TYPU HIPODYNAMICZNEGO . CHARAKTERYZUJE SIĘ HIPOKSJĄ ( SPADEK PaO2 ) I HIPERKAPNIĄ ( WZROST PaCO2)

MECHANIZMY ZABURZEŃ WYMIANY GAZOWEJ W PŁUCACH

-ZABURZENIA DYFUZJI GAZÓW - UPOŚLEDZENIE PRZECHODZENIA TLENU I DWUTLENKU WĘGLA PRZEZ BŁONĘ PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWĄ (ARDS)

-ZABURZENIA STOSUNKU WENTYLACJI DO PERFUZJI (VA/QC) W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH VA/QC= O,8

PRZYCZYNY ZABURZEŃ VA/QC

-NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ GAZÓW W PŁUCACH

POWIETRZE ODDECHOWE KIEROWANE JEST PREFERENCYJNIE DO SEGMENTÓW PŁUC O NAJMNIEJSZYM OPORZE (PĘCHERZYKI SZYBKIE I WOLNE )

-NIERÓWNOMIERNY ROZDZIAŁ KRWI W PŁUCACH

- SPADEK OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

- ZMIANY W KRĄŻENIU PŁUCNYM

- POZYCJA CIAŁA

- WSTRZĄS

Zdolność chorego do zwiększania MV pozwala obniżyć hiperkapnię ale nie likwiduje hipoksemii.Należy więc zwiększyć FiO2 w mieszaninie oddechowej ( maska twarzowa , cewnik nosowy, okulary nosowe). Nawet kilkuprocentowy wzrost FiO2 powoduje wzrost PaO2

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

-Zaburzenie homeostazy ustroju polegające na niemożności utrzymania prężności tlenu ( PaO2) i dwutlenku węgla ( PaCO2 ) we krwi tętniczej w granicach uznanych za fizjologiczne

-Norma PaCo2 75 - 100 mm Hg

-Norma PaCO2 35 - 45 mmHg

-Upośledzenie dostawy tlenu do tkanek i eliminacji dwutlenku węgla

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

Przewlekła - stwarza możliwość przystosowania się ustroju do niedotlenienia i kwasicy oddechowej na drodze uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych

- zwiększenie liczby krwinek czerwonych

- buforowanie nadmiaru jonów wodorowych przez nerki

Ostra

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

-Polega na zaburzeniach wymiany gazowej w płucach przebiegających nagle i mających często przebieg gwałtowny stwarzając zagrożenie dla życia.

-Stanowi jedną z najczęstszych przyczyn kierowania chorych do oddziału intensywnej terapii

TYPY O.N.O

-TYP I O.N.O - spotykany jest w zespołach chorobowych, którym towarzyszy tzw. ostre uszkodzenie płuc ( ALI - acute lung injury ). Najbardziej nasilona postać O.N.O tego typu znana jest pod nazwą „ zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych „ ( ARDS - acute respiratory distress syndrome ). ARDS należy do największych problemów klinicznych w oddziałach intensywnej terapii jest bowiem końcowym etapem zmian patofizjologicznych w płucach wywołanych różnorodnymi czynnikami ( ALI - ostre uszkodzenie płuc )

Synonimy ARDS

-Zespół błon szklistych dorosłych

-Płuco krwotoczne

-Niesercowy obrzęk płuc

-Zespół sztywnych płuc

-Mokre płuco pourazowe

-Stłuczenie płuca

-Płuco wstrząsowe

-Płuco poperfuzyjne

-Płuco potransfuzyjne

-Płuco respiratorowe

Przyczyny ARDS

-Aspiracja treści żołądkowej

-Stłuczenie płuc

-Zapalenie płuc

-Inhalacja toksycznych gazów ( chlor,fosgen )

-Wysokie stężenie tlenu

-Zakażenie innych niż płuca narządów

-Wstrząs

-Uraz wielonarządowy

-Masywne przetaczanie krwi

-Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Typ II O.N.O(przy wydechu Ciśnienie 0 - przy ARDS tak się nie da dlatego stosujemy PEEP-Ciśnienie nigdy nie spada do równego z atmosferycznym)Przy PEEP spadek rzutu serca z powodu cofania się krwi z płuc

-Do tego typu zaliczono wszystkie pozostałe postacie O.N.O. W typie tym hipoksemia i hiperkapnia rozwijaja się równolegle.W grupie tej znalazła się ostra niewydolność

Hipodynamiczna

Ograniczająca ( restrykcyjna )(płyn, krew w jamie opłucnowej, skrzywienia kręgosłupa, złamania żeber, płyn w jamie brzusznej, guzy j. brzusznej, ciąża, rozerwanie przepony, uszkodzenie nerwów przepony, półpasiec)

Obturacyjna ( zaporowa)(astma, ciała obce, obrzęki)

Kryteria rozpoznawcze o.n.o

Kliniczne

-Duszność

-Zaburzenia świadomości

-Osłabienie szmeru pęcherzykowego

-Uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych

-sinica

Laboratoryjne

-PaO2<50mmHg (FiO2 = O,21)

-PaCO2>50mmHg

-Ph<7,20

Sinica gdy Hg zredukowana>5g%

POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE

-Badanie przedmiotowe

-Badanie gazometryczne

-Kapnografia

-Saturacja krwi włośniczkowej( SaO2)

-Pomiar PaO2 po 10 - 15 min.oddychania 100% tlenem w celu oceny przecieku żylnego( n:3-5% )

-Oznaczenie pojemności życiowej (VC)

-Radiogram klatki piersiowej

-Ekg

USPRAWNIANIE WYMIANY GAZOWEJ W PŁUCACH

-Rękoczyn Eschmarca

-Rurka ustno - gardłowa

-Maska krtaniowa

-Intubacja dotchawicza

-Tracheostomia

-Bronchofiberoskopia

-Odsysanie wydzieliny z dróg oddechowych

ZALETY SZTUCZNEJ DROGI ODDECHOWEJ

INTUBACJA

-Ułatwione usuwanie wydzieliny

-Łatwiejsze wykonanie

-Zmniejszenie przestrzeni martwej

-Możliwość dołączenia respiratora

TRACHEOSTOMIA

-Łatwiejsze usuwanie wydzieliny

-Mniejsze zaburzenia połykania

-Zmniejszenie przestrzeni bezużytecznej

-Łatwiejsza pieęgnacja

-Możliwość dołączenia respiratora

WADY SZTUCZNEJ DROGI ODDECHOWEJ

INTUBACJA

-Ucisk przełyku

-Utrudnienie połykania

-Niemożliwa fonacja możliwość intubacji oskrzela

-Uszkodzenie strun

-Obrzęk podgłośniowy

-Załamanie się rurki

TRACHEOSTOMIA

-Zakażenie rany

-Krwotok z tchawicy i naczyń szyjnych

-Odma śródpiersiowa

-W obu drogach możliwość zwężenia tchawicy, martwica śluzówki tchawicy, zapalenie oskrzeli i płuc, utrata ciepła i wody

OPIEKA NAD SZTUCZNĄ DROGĄ ODDECHOWĄ

-Nawilżanie i ogrzewanie gazów wdechowych przy pomocy nawilżaczy podgrzewanych

-Usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego z zachowaniem zasad aseptyki

-Upłynnianie wydzieliny przy pomocy środków farmakologicznych

-Bronchoskopia

-Stosowanie filtrów przeciwbakteryjnych

-Toaleta jamy ustnej, nosa i uszu

LECZENIE O.N.O

-Tlenoterapia bierna

-Wentylacja mechaniczna

-Antybiotykoterapia

-Fizykoterapia oddechowa

-Leki rozszerzające oskrzela ( aminofilina, adrenalina astmopent )

-Leki przeciwobrzękowe ( furosemid, mannitol, morfina, NTG, glikozydy naparstnicy)

-Leki presyjne ( adrenalina, lewonor,dobutrex, dopamina.)

-Leki antyarytmiczne

-Żywienie pozajelitowe, płynoterapia

-Rehabilitacja

POWIKŁANIA PODCZAS LECZENIA O.N.O

-PŁUCNE - zator płucny,barotrauma,zwłóknienie płuc,zapalenie płuc,krwotok

-KRĄŻENIOWE - zaburzenia rytmu serca, hipotensja tętnicza, niski rzut serca

-NERKOWE - ostra niewydolność nerek, retencja płynów

-ŻOŁADKOWO - JELITOWE - krwawienie, rozstrzeń żołądka

-ZAKAŻENIE - narządów, sepsa

-HEMATOLOGICZNE- anemia, trombocytopenia

-INNE - niewydolność wątroby, powikłania endokrynologiczne, neurologiczne

Nudności i wymioty w anestezjologii i intensywnej terapii

Wiadomości ogólne

-Wymioty chronią organizm przed wchłanianiem substancji fizycznie i chemicznie nieprzydatnych lub wręcz szkodliwych.

-Dopiero w latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia badania Carty'ego i Borisona z zastosowaniem kineradiografii i elektromiografii pozwoliły bliżej poznać mechanizm odruchu wymiotnego.

Objawy towarzyszące wymiotom

-Mechaniczną fazę wymiotów, w której uczestniczą mięśnie oddechowe, zależne od woli, poprzedza często faza nudności, sterowana przez układ autonomiczny, w której dochodzi do wzmożonego wydzielania śliny, pocenia, zblednięcia twarzy, tachykardii, nitkowatości tętna, uczucia osłabienia i bólów głowy.

-Wymioty mogą występować nagle bez poprzedzających je nudności, na przykład w następstwie wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

Ośrodek wymiotny

-Ośrodek wymiotny zlokalizowali w częściach bocznych układu siateczkowatego rdzenia przedłużonego w 1949 roku Boris i Wang.

-Może on być pobudzany przez szereg różnorodnych czynników, takich jak negatywne bodźce emocjonalne, np.strach, nieprzyjemne wrażenia wzrokowe, smakowe i zapachowe, czynniki drażniące receptory błon śluzowych przewodu pokarmowego, bodźce bólowe,błędnikowe, nadciśnienie tętnicze oraz liczne związki chemiczne i anestetyki.

-Ośrodek wymiotny pobudzany jest poprzez neurony znajdujące w jądrze pasma samotnego, jądrze przedsionkowym,jądrze czuciowym nerwu trójdzielnego, rozmieszczonych w rdzeniu przedłużonym, układzie limbicznym oraz z komórek nerwowych rozlokowanych w strefie receptorów chemicznych pokrywającej pole najdalsze ( area postrema ) w dystalnej części dna komory czwartej.

Bodźce dla ośrodka wymiotnego

-Do jądra pasma samotnego w pniu mózgu, docieraja bodźce czuciowe z opony twardej mózgowia, przewodów słuchowych zewnętrznych, nagłośni, krtani, narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej włóknami nerwu błędnego oraz bodźce czuciowe ( w tym i smakowe ) z tylnej trzeciej części języka, migdałków, łuków podniebiennych oraz błony śluzowej górnej części głośni i ucha środkowego włóknami nerwów językowo- gardłowych.

-Czynniki chemiczne endo- lub egzogenne działające wymiotnie, wywołują nudności przez drażnienie neuronów strefy receptorów chemicznych „pól najdalszych” nazywanych w piśmiennictwie anglojęzycznym „receptorową strefą spustową” - chemoreceptor tigger zone (CTZ ), po których mogą nastąpić wymioty w następstwie podrażnienia części efektorowej9 odbiorczej ) ośrodka wymiotnego.

Substancje o działaniu wymiotnym

-Do substancji o działaniu wymiotnym należą np.. związki beta- karbolinowe, występujące szeroko w świecie roślinnym i stosowane już w czasach starożytnych jako emetyki.

-W dymie papierosowym znajdują się dwa związki: harmina i harmalina

-Organizm ludzki wytwarza również związki beta- karbolinowe w płytkach krwi i w wątrobie a szybkość ich wytwarzania wzrasta po spożyciu alkoholu i po paleniu papierosów

Środki chemiczne i leki stymulujące wymioty

Receptory odpowiedzialne za odruch wymiotny

Powikłania wymiotów i odruchu wymiotnego

Czynniki wpływające na częstość występowania wymiotów

Przyczyny pooperacyjnych nudności i wymiotów ( PONW )

Leczenie nudności i wymiotów w okresie pooperacyjnym