ANDROLOGIA WYKLADY 12

WYKŁADY ANDROLOGIA 2012

WYKŁAD 1

Buhaj:

KNUR:

Ogier:

Zakończenie żołędzia prącia :

knur – świderek katetery w takiej formie obecnie stosowane też proste

buhaj - zaokrąglony

ogier – lekko pod kątem zaokrąglony

tryk, kozioł - z wystającym wyrostkiem cewkowym oblewa nasieniem obraca się w kółko, tu zagięcie esowate nie jest aż tak bardzo zagięte

Kot :

Pies:

WYKŁAD 2

Determinacja płci:

Spermato- i spermiogeneza

- chrom. 4 – determ. płci, męska płeć genet. – dz. ekspresji genów SRY, determ. róż. zawiązku gonady w kier. jądra (gen znajdujący si ę w chromosomie Y),

- okr. ż. płodow. – gonada bipotencjalna , ident. u obu płci. Wykszt. przew. Mullera i Wollfa (dr. pł. żeńskich i męskich – zawiązki)

- rozw. cech. płć. – hierarch. – gonada -> jądro -> rozw. przew. płc, narz. i III rz. cech płci;

- zawiązki jąder powst. z pranerczy -> wydł. fałdy, tzw. grzebienie płciowe

- 1 okres – kom. 1-w-wego nabł. różnicująca się tzw. sznury płciowe -> kom. sznurków -> różncują się w przyszłe kom. Sertoliego’

- gonocyty – pierw. kom. płc. powst. z endog. ść. pęch. żółtkowego, są niezróżnicowane, są w sznurze, po zakończ. migrajci do grzebienia płciowego -> wpł. na nie kom. somat. = kom. Sertoliego;

- ekspr. SRY – powst. białko SRY – wzrasta rola w różnic. gonady męskiej, pod jego wpł. : gwałt. zm. w topografii niezróż. gonady: gonocyty i kom. podporowe Sertoliego (opieka nabł. plemnikotw.) -> w nich prod. czynnik miff/miss – sub. kt. ham. rozwój przewodów Mullera, faworyzow. rozw. przew. Wolfa;

- bliźniaki różnopłciowe - 90% pł. żeńskich niepł., męskie płody płodne, nierozdziel. łożysko -> czynnik miff -> zahamow. rozw. ukł. żeńskiego w obu płodach; Pł. żeński – niedorozw. ukł. żeńskiego lub afunkcja;

- cz. miff – horm. antymulerowski ?

-ść. kontrola SRY i in. genów, PGD2- ukierunk. rozw. kom. Sertoliego

- kom. Sertoliego – odp. za wczesne różn. kom Leydiga – om. śródmiąższowe, w odp. na LH, HCG rozp. synt. testosteronu;

- wzrost stęż. testost. -> rozw. przew. Wolfa, w najądrza, nasieniowody, pęch. nasienne;

- androgeny: wykorz. w ż. płod. : testosteron, 5alfadihydrotestosteron (skonwersow. przy uż. 5-alfa-reduktazy, potrzebny do wykszt. zew. narz. płciowych);

- w gonadzie: aromataza -> testosteron -> w 17-beta-estradiol (niezbędne do proc. spermatogenezy, konw. w kom. Sertoliego);

- koniec ż. płod. -> zstępowanie jader do worka moszn. -> reg. horm. : cz. insulinopod.3 (cz. prod. do relaksyny), hydrotestosteron (prod. przez kom. Leydiga). Białka prow. do praw. umsc. jąder w mosznie. zw. gosp. – w okr. płod., w czasie urodzenia, psy – 2 tyg. – 3 msc. po urodzeniu powinny zstąpić do worka mosznowego.

Zejście jąder – nie wpł. niekorz. gdy nie zejdą do osiągn. dojrzałości płciowej, potem -> zaburz. proc. spermatogenezy -> przegrzanie jąder. Wnętrostwo: wysokomosznowe – gdy jądro mniej niż połowa w worku mosznowym, pachwinowe – w kanale pachwinowym, brzuszne -> przy nich jądro kt. nie schodzi – proc. nowotworzenia należy je usunąć do wieku 2 lat;

- jądro przekrój – błona przypodstawna, spermatogonia, dojrzałe plemniki w centrum, + tk. śródmiąższowa – kom Leydiga: testosteron -> dyfunduje do nabł. plemnikotwórczego lub do najądrzy -> hydrotestos.

Droga hematogenna -> ż. jądrowa, ty poł. z b. ABPC (prod. przed kom. Sertoliego), z białka i konwersja do 5alfa-dihydrotestosteronu;

- k. podporowe – b. duże z wypustkami, pom. nimi róż. stadia rozw. plemników;

- błona podstawna – nie ma przestrz. miedzykom., nie ma zj. diapedezy. tu bariera krew-jądro – potrzebna. by powst. plemniki (w okr. dojrz. płciowej, ukł. odporn. samca wcześniej nie jest rozp, może być traktow. jak obce białko -> być niszczone). Uszk. tych barier – powst. p/ciała p/plemnikowe -> autoagresja, bo nie ma jeszcze antygenów zgodności tkankowej

- enz. na pow. plemn. -> nie ma na nie tolerancji, usz. w sieci jąder, płyny z dod. grucz,. płciowych, wytw sub. maskujących plemniki. St. zap., zły okres krycia -> p/ciała p/plemnikowe p/plemnikom w dr. rodnych (powst. spermiofagi);

- zygota -50% obcego białka, semialotransplant, przekszt. odp. imm. -> tolerancja imm., gdy nie rozp. ciąży -> resorpcja zarodków.

- spermatogonia -> mitozy -> spermatocyt I rz -> spermatyda -> plemnik;

- mostki cytoplazmatyczne – porozum. się plemników między sobą;

Spermatogeneza:

- prespermatogeneza – okr. płod., pierw, kom. rozrodcze -> mnożą się -> cz. z nich -> spermatogonie płodowe (kom. rezerw. uleg. degradacji), oraz 2 pula -> spoczynek prespermatogonialny -> te kom. -> 2 fazy rozmnaż. -> 1 faza – bez. po urodzeniu w mom. schodzenia jąder -> dł. przerwa -> dł. et. -> okr. dojrz. płciowego (zw gospod. – ogier później – powyżej 18 msc).

- dojrzew. płc. – namn. FSH + norm. wzrostu (z przysadki), oba pow. wzrost rpod. spermatogonii -> w kanal. tworzą się spermatogonia z prespermatogonii -> w sp. regul. i zorganizowany. Spermatog. A0 -> serca podz. mitotycznych w jednak., stałych odts. czasu.

- nabł. plemnikotw. -> 1-2 gen. spermatogonii, spermatocytów i spermatyd. Generacje te tw. kom. rozw. się w tym samym czasie = mostki cytoplazm;

- powst. plemn; spermatogoniogenezę – cytogenezę, - spermiogeneza _w najądrzu, ok 2msc)

- spermatogoniogeneza – wytw. spermatogonii -> spermatocyty I rz. na kom. nasienn. -> z proc. -> stałe odnawianie się kom. macierzystych, różnicowanie spermatogonii; kom. uleg. kolejn. podz. mitotycznym: A0 -> A1 -> A2 -> A3 -> A4. Odn. kom, spowrotem A0 -> z niej nast. pula plemników.

Generacji kom -> w okr. msc., czasie, kolejności -> stadia charakt. dla gatunku: mysz, szczur, czł. – 6, knur, baran, buhaj -8, ogier -5; St. cykl. nabł. plemnikotwórczego. Różny w czasie: buhaj -13,5 dnia, ogier 12,2 dnia, knur -8,6 dn., tryk -10,6 dn. kom. rozr. połącz. do stadia spermatyd -> do tej pory kom. dzielą się razem -> fala spermatogenezy poj. się falami w nabł. kanal. nasiennego. Spermatogonia A4 -> IN – spermatogonia pośrednia, a nast. w B1 -> B2 -> ukier. rozw., przekszt. się w spermatocyty I rz. -> już zaczyna się dzielić podziałem redukcyjnym. Umieszcz,. najbl. bł. podst. kanal. nasiennego, między kom. Sertoliego, w tzw. komorach -> 3 lub więcej przestrzeni. Dojrzewanie -> przesuw. się do bł. podstawnej – cz. dolna -> poł. kompleksowe -> podz. podstawowy, górny -> przyśrodkowy – bliżej kanalika, spermatocyty I i II rzędu. Oddz. od siebie z kom. Setoliego -> zabezp. dojrz. plemn. przed łożyskiem naczyniowym ( ukł. odpornościowym). Kom. spermatocyty I rz -> mejoza -> i roz. się.

- Spermatocytogeneza – podz. redukcyjny, poł. garnituru chromosomalnego. Kiedy nast. 2 podz. mejot. -> powst. spermatyda – pocz. przekształc. a potem dojrzały olemnik. Jądro spermatydy – gł. plemnika, akrosom – z ap. Golgiego i powst. cały plemnik.

HOROM. REG. SPERMATOGENEZY:

- testosteron – kom. Leydiga -> kom. nasienne – dyfuzja, w st. spermatogenezy (regul. wpł.).

- ABP – białko wiąż. androg. z testost. pod. kontr. FSH (a powst. testost. pod wpł. LH) -> testosteron w stęż. porówn. tj. w ż. jądrowej. FSH + h. wzrostu – stym. rozw. spermatyd’

- kom. Leydiga i Sertoliego: testosteron z cholersterolu + FSH – stym. dojrz. spermatocyt., testosteron – wpł. na ord. b. ABP;

- spadek estrogenów -> spadek LH -> spadek testosteronu;

- spermiogeneza: testosteron w sprężeniu z LH i FSH;

- okr. dojrzałości: wzrost FSH – ham. przez inhibinę z kom. Sertoliego, w ogonie najądza -> 5alfa-reduktaz -> 5alfa-dihydrotestosteron -> utrz. prow. środ. dla pleników, w spadku ilości wydalany do krwiobiegu, wykorz. gł. wewnątrz;

- ampułki nasieniowodu -> wraca do ponownego wykorzystania (testosteron),

- k. Leydiga – polipept. zw. pod. do Beta-endrofin -> paraendokrynne dział. kom. Leydiga, b. udz. w synt. testosteronu z cholersterolu. Propiomelanokortyna – para-, endo- krynnie, oddz. korzystnie tez na kom. Sertoliego;

- IGF1, EGF + inhibina prod. przez k. Sertoliego = ultrakrótka pętla regulacyjna – tw. część złożonej parakrynnej spermatogenezy; + endotelina i IGF – dz. stym. na k. Leydiga – wzrost testosteronu; aktybina, wazopresyna, TGF, IL-1, 17-beta-estradiol -> dz. kom. na prod. testost. przez k. Leydiga.

- testosteron – k. leydiga, dyfund. bezp. do nabł. plemnikotw. -> wykorz. przez k. Sertoliego do prod 17-beta-estradiolu (prod. też b. ABP oraz inibinę).

- inhibina reg. FSH, estradiol regulow. przez testosteron, nABP – niezb. do transport. testosteronu;

- transport testost. -> gł. w prostacie; spadek prod. testosteronu -> kompensc. przerost prostaty -> ogr. przerostu -> zabe. przekszt. testoseronu w 5-alfa-dihydrotestosteron;

- nepr. zbud. spermatogonie i in, st. rozw. -> zewnątrzustrojowa apoptoza (programowana śmierć komórki);

- cz. chorobotw: mykotox., in. tox. -> na różne stadia – gł. tego co wyjdzie najpóźniej, uszkodzenia, po ok 60 dn. -> 1 fala plemn. go zadz. cz. tox, ut. nie są uszkodzone. CZ. dz. na plemn. dojrzałe lub i na dojrzałe i nowo tworzące. Bad. reprodukt . co 2-3 tyg, czy wyst. tylko czekać -> usuw. niepr. plemników, czy długo-, krótkotrwałe uszkodzenie. trudne leczenie, zazw. trudno okr. czynnik -> jedyne źr. -> wywiad;

WYKŁAD 3

STRUKTURA I BUDOWA PLEMNIKA

2 elementy: główka i witka ( szyjka- środkowa część witki, główna cześć witki i koniec witki)

GŁÓWKA

Kształt spłaszczonej łopatki, podczas ejakulacji ruch postępowy i torpedowy. Ruch obrotowy przez co wkręcają się w plazmę nasienia.

Budowa: jądro komórkowe (jednorodna masa gęstej chromatyny , nie można praktycznie rozróżnić chromosomów).

Przekrój: na górze szczyt- apex, w środku część rozszerzona. Apex zakończony haczykiem, ostrze, perforatorium. Dodatkowo substancja białkowa z dużą zawartością argininy w okresie przekształcenia spermatydy (gąbczasta substancja)- plemnik dojrzały.

Jadro otoczone dwuwarstwową błona jądrową. Część przednia to osłonka, jest to warstwa okrywająca akrosom.

Akrosom- zawiera różna enzymy zarówno enzymy aktywne lub zablokowane. Aktywacja tych enzymów odbywa się przez kontakt z płynami macicznym i jajowodowym. Ułatwienie odszukania komórki jajowej. Akrosom posiada 2 osłonki, tu też znajduje się zespół inhibitorów. Bardzo wrażliwy na zmianę ciśnienia osmotycznego. W wyniku nieodpowiedniej temperatury, ciśnienia dochodzi do zmian degeneracyjnych akrosomu. Dochodzi do pęknięcia błony zewnętrznej oraz wycieka materiał akrosomalny.

Tylna część jadra plemnika: zagłębienie stawowe, implantacyjne. Po obu stronach ziarnistości tzw węzły podstawowe o wysokiej aktywności enzymatycznej.

Tylna część jądra plemnika- czapeczka postakrosomalna

WITKA

Część odpowiedzialna za ruch- dotarcie do jajnika, silnik plemnika. Część środkowa (mitochondrialna) odpowiedzialnej za wytwarzanie energii.

Szyjka tzw. Odcinek implantacyjny zawiera dwie centriole (bliższa i dalsza). Nasada jej ma kształt głowy kości ramiennej, w tym miejscu plemnik jest ruchomy dzięki czemu jest ruch bez zahamowania bo jest to ruch chaotyczny, nie zderzają się bo w najądrzach uzyskują ujemny ładunek elektryczny. Duża siła ładunku nie pozwala na zderzenie. Plemniki odpychają się od siebie. Czynniki zmieniające ładunek plemnika to między innymi toksyny bakteryjne co doprowadza do zlepiania plemników. Może to być także spowodowane zapaleniem w obrębie dróg wyprowadzających plemniki.

Wstawka: (część mitochondialna witki) 9 podwójnych mikrotubul obwodowych z pojedynczymi mikrotubulami centralnymi. Aktywność adhezyn powoduje skurcz włókien. Dwururki= kompleks włókna osiowego, od centroli bliższej aż do końca witki. Wśród włókien podstawowych 3 duże, 5 środkowych, 2 małe jednostki

Występowanie włókien podwójnych- wokół wstawki ze spiralnie ułożonymi mitochondriami, na końcu pierścień Jansena- tu kończą się mitochondria, liczba ich jest charakterystyczna dla danego gatunku.

U buhaja 90 mitochondriow (3/4 zwoju ślimaka= 65 zwojów)

Część główna witki: podstawowy kompleks włókien 2*9+9. Włókna zawierające grube ulegają zanikowi, w końcowej części 1 włókno osiowe. Całość włókien otoczone błoną włóknistą kończy się w pobliżu końca witki, a zaczyna się przy pierścieniu Jansena. Błona ta tworzy zgrubienia wzdłuż części głównej witki. Część końcowa jest krótka (buhaj 4 µm). na końcu miktotubul zanika a przewody staja się okrągłe, w całości otoczone błoną cytoplazmatyczną (tzw kroplą cytoplazmatyczną)- inhibitory dla enzymów nadają ładunek)

Zaburzenia w opływaniu plemnika przez kroplę cytoplazmatyczną - kropla protoplazmatyczna tylko w położeniu dalszym/bliższym. Zaburzenie ładunków (zlepianie się). Głównie bliższe, w dalszym spadek szybkości przemieszczania się i plemnik nie uczestniczy w procesie zapładniania

Wymiary plemników (całkowita długość w µm)

buhaj 66-80

Kozioł 60-80

Tryk 75-89

Knur 50-58

Ogier 55-60

Pies 50

Kapacytacja- uaktywnienie powierzchni akrosomalnej. Aktywacja następuje w płynach macicznych i jajowodowym. Enzymy znajdują się w warstwie gąbczastej akrosomu

Klasyfikacja morfologiczna plemników

Cześć plemników nie wypływa z nasieniem: spermiofagia i apoptoza samoistna śmierć komórek. Na zewnątrz mogą jednak wydostać się gdy ten mechanizm nie zadziała to dochodzi do zmian morfologicznych

np. plemnik podwójny,

z deformacja akrosomu,

plemnik pusty w środku bez głowy,

diademem główki,

gruszkowata główka.

Te wady głównie w dużej ilości nie powinny być wyższe niż 15 % w ejakulacie.

1 wada- plemniki z blizsza kropla w położeniu maksymalnym- gdy nawet niższa to nasienie wstrzymywane i szukamy przyczyny

Plemnik niedorozwinięty, guzowaty, gruszkowatą główkę, zwężony u podstawy z wstawką w kształcie… z bliższa kropla proksymalna, głównie z zapętlona witka

Ze zwężoną główką, pojedyncze pętle witki, kropla plzmy w położeniu dalszym- rzadsze

odosiowe ustawienie główki plemnika ( u ogiera fizjologiczne ustawienie wstawki tak wyglada)

obecność innych elementów układu krwi np.leukocyty nie może być wiecej niż 1 na 1 tys plemników. Gdy więcej to znaczy ze mamy zapalenie) erytrocyty, komórki nabłonka i inne komórki olbrzymie, twory meduzowate i inne

główki zbyt duże, zbyt małe, wakuole w jadrach komórkowych, zdegenerowane, uszkodzone akrosomy(ubytek, brak), krople protoplazmatyczne, połączenie bliższe, połączenie dalsze, nibykropla wstawki

wstawka-nitkowate, ubytki, zgrubienia na długości aplazje, zawinięte witki, wada-waga u buhaja o zwiększonej masie główki plemnika, wokół główki owinięta witka, część obok lub w formie lassa taki plemnik nie przemieszcza się do dróg rodnych.

Sklad nasienia i fiz-chem właściwości

plemniki- najądrza ułożone blisko siebie zawieszone w pł. Sieci jadra i buhaja 100 tys-najadrza, trzon-1mln, ogon 3,6 mln/mm³

Knur- wzrost rozb. Ogon najądrza (brak baniek nasieniowodu)- w najądrze koncentracja 33 razy wyższa niż w nasieniu, bardziej skoncentrowane. Dzienna produkcja około 10 do 9 w jednym ejakulacie (1 mld). Wyczerpane zapasu najądrza po 10 skokach, później w ejakulacie są plemniki niedojrzale (zmiany biochemiczne, czynnościowe, strukturalne- dojrzewanie plemników nie jest dokończone). W najądrzu ostateczna koncentracja chromatyny, uformowanie chromosomu, większość plemników traci wtedy krople plazmatyczna- resztkę cytoplazmy. Spermatydy z których nie został uformowany plemnik. Plemnik w najądrzu są nieruchome, zostaje wytworzona cienka otoczka glikoproteinowa- chroni plemniki przed aglutynacja w dalszych drogach samca i samicy z jadra, najądrza plemniki przesuwane są z płynem jądrowym który jest pomiędzy jadrem a głową najądrza- resorbowane i wracają do jadra

z ogona najądrza przesuwane na zasadzie skurczów perystaltycznych mięśniówki przewodów. Buhaj przesuniecie plemników 2,9 dnia, trzon0,9 dnia, ogon 5,8 dnia=9,6 dnia.

Intensywna eksploatacja- spada przesuniecie plemników przez najądrza do 1-2 dni. Rozmieszczenie plemników w drogach rodnych buhaja: najądrza (54-69*109) przy czym głowa (28-33%) trzon (2-7%), ogon (38-54%), nasieniowody (0,3-2,5*109), banki nasieniowodów

gruczoły pęcherzykowe-wydzielina stanowi 10-40% całego ejakulatu,

baran 7-8%,

knur 10-30%,

ogier 25-45%,

człowiek 46-80%

prostata- wydzielina prostaty samców zwierząt gospodarskich ma charakter płynnej rzadkiej wydzieliny, całkowita objętość u

buhaja 4-6%,

baran 2-3%,

ogier 29-30%,

knur 30%,

człowiek 13-32%,

pies około 85-90%

pH nasienia

buhaj, człowiek, pies- lekko kwaśny (6,5)

ogier (7,0-7,2),

knur (7,0-8,0),

pies 1% białka,

20-40% białka u buhajów.

N całk: 50-60% azot związany z białkiem, 20% polipeptydy, 10-19% u zwierząt azot niebiałkowy, wzrost kwasu cytrynowego (królik, knur), baran, człowiek-PGF2alfa (większa ilość), cynk, sód, potas, wapń, dwuwęglany- odpowiadają za ciśnienie osmotyczne, odżywianie plemników

gruczoł opuszkowo-cewkowy- bardzo dobrze rozwinięty u knura, ogiera i u innych gatunków zwierząt mniejsza rola

Buhaj- wzrost poziomu fruktozy w ejakulacie, glicerofosfocholiny, kwasu cytrynowego

baran, kozioł- więcej fruktozy, glicerofosfatydylocholiny

ogier-mniejsza ilość fruktozy, mniejsza glicerofosfatydylocholiny, wzrost ergotioneiny

knur-wzrost inozytolu, <-> kwasu cytrynowego, spadek glicerofofatydylocholiny, wzrost ergotioneiny

pies- spadek fruktozy, spadek glicerofosfocholiny, spadek kwasu cytrynowego, trochę kwasu askorbinowego

buhaj- ejakulat ma charakter jednorodny, nasienie oddaje podczas jednego pchnięcia ejakulacyjnego. Plazma nasienia 90% ejakulatu, obj 2-14 (19??)mln średnio 5-6mln, ph 6,68

kozioł, baran- jednorodny, plazma u nich 70-75% ejakulatu (bardzo gęste), ph 6,4-6,7 objetosc 0,2-2ml, koncentracja 2-5mln mm³ średni 3 bogate we fruktoze, kwas cytrynowy, glicerofosfatydylocholina

♦fruktoza- materiał energetyczny plemnika, zależny od poziomu testosteronu

♦kwas cytrynowy- syntetyzowany w gruczołach pęcherzykowych buhaja, tryka, knura, ogiera, świnki morskiej, szczura i osła. U człowieka prostata odpowiada za ciśnienie osmotyczne plazmy łącznie z jonami Na i K; synteza pod kontrola androgenów, wzrost stężenia kwasu cytrynowego zabezpiecza właściwe ciśnienie osmotyczne- korzystnie wpływa na ruchliwość

♦glicerofosfocholina- z rozpadu lizolecytyny pod wpływem fosfolipazy, zbudowany z glicerolu, kwasu fosforowego i azotu na bazie choliny. Dwa źródła u ogiera. Bańki nasieniowodów, wyższe stężenie u tryka i kozła.

Rola- czynnik stale podtrzymujący ciśnienie; substrat do przemian energetycznych plemników w żeńskich drogach rodnych, rola ochronna przy przebywaniu w najądrzu podczas wędrówki w drogach rodnych samicy

u knura część galaretowata i ciekła ejakulatu. Część galaretowata= ziarnista= Zelowa -20% ejakulatu; faza galaretowata wydzielana podczas całej ejakulacji, na początku wydzielany przezroczysty płyn ubogi w plemniki (wydzielina gruczołów cewkowych), Po 30-60 sekundach wydzielany białawy płyn zawierający więcej plemników (0,9* 106/mm³) o objętości zawierającej ok. 80ml; 3 frakcja- bardzo… spadek koncentracji plemników-wydziela pozostała cześć plemników, pozostała cześć plemników

Skład chemiczny nasienia,: wzrost kwasu cytrynowego, inozytolu i ergotioneiny- składniki wydzielane przez dodatkowe gruczoły płciowe, średnia objętość 375 ml (200-1000ml) płynna cześć 282 ml średnio, ph=6,8-7,2/6,9-7,3

inozytol- substancja zaliczana do wielowodorotlenowych alkoholi, syntetyzowany z glukozy, produkowany w wydzielinie gruczołów pęcherzykowych knura, też w kanalikach plemnikotwórczych i najądrzach, występujący u knura i ogiera. Chroni plemniki przed toksynami, procesem red-ox, oraz działanie substancji zawierające grupy tiolowe

ogier- objętość ejakulatu 70ml (30-300ml) koncentracja 120000 (30 tys-300 tys) ph 7,3 skład: cześć ciekła i galaretowata, ejakulacja w 3-4 frakcjach.

Pierwsza frakcja przednasienna stanowi wydzielina gr cewkowych (ok. 8 ml);

druga bogata w plemniki z najadzrzy,

trzecia galaretowata (końcowa) z baniek nasieniowodu,

czwarta bardzo wodnista -pozostałe gruczoły płciowe

Ejakulat zawiera więcej fruktozy i estrogeniny

pies- rzadkie nasienie, objętość 9 ml (2-15ml) koncentracja 200 tys (60-300) ph 6,1-7,0 składa się z trzech frakcji; pierwsza (0,25-2 ml) przezroczysta wodnista, wydzielina gr cewkowych (gruczoł Littera) 2-0,5-5 ml bogata w plemniki, szaro-biała; 3-30-40ml-wydzielina prostaty. Nasienie psa …. (Lub ślady)fruktozy i kwasu cytrynowego:

królik –warstwa ciekła (1ml) żel (1,5 g obj-4-6ml) nasienia: więcej fruktozy (40-400 mg%) kwas cytrynowy (50-600mg%) glicerofosfatydylocholiny (215-370 mg%)

nasienie ptaków

-kogut indyk obj 0,8 (0,2-1,5) koncentracja 150 tys ph 5-10

-kaczor obj 0,3 ml (0,1-0,6ml) koncentracja 500 tys, ph 5-10 gruczoł produkujący mukoproteidy, glukoza 7,7-8,1mg% fruktoza 4mg%, wzrost poziomu N niebiałkowego

WYKŁAD 4.

14.11.12.

Nadmierna eksploatacja- niechęc do krycia,zła jakośc nasienia

Hamowanie ochronne

-hamowanie odruchów płciowych,po przekroczeniu nadmiernej ilości skoków,zahamowanie przyjmowania bodźców o charakterze seksualnym. Samica nie poczeka- więc ochrona przed nadmierną eksploatacją płciową u wszystkich samców.

BUHAJ:

-rozwiniete zdolności kryia,7-8m-sc-skok, ok.11-11,5m-sc. Ustalenie czasu erekcji przy podprowadzeniu samicy, ustalenie libido seksualis ok.1 roku życia,najlepsze do pozyskiwania,to od momentu podprowadzenia samicy do momentu oddania nasienia (L3: 3-5min, L2: do 10 min). 3-3,5 obj.,1,5r.-4-5ml, 18m-sc-dojrzałośc płciowa, skład plazmy-30 msc.życia,zwłaszcza aa,pełna dojrzałośc-skład i koncentracja-2,5r. ok.30msc.

-zwiększona wydatnośc płciowa-5-6lat, powyżej 7roku spada wydatnośc płciowa, spada ilośc ejakulatu, spada całkowita liczba plemników w nasieniu, spada koncentracja

-ok. 12msc. Koncentracja nie jeste niższa niż 600 tys.w 1mm3, 1,5r-800tys, 36msc-powyżej 800tys.

-nie powoduje aglutynacji-proces zlepiania plemników, nie może być leukocytów, nie więcej niż 1leukocyt / 1tysiąc plemników

-gdy większy jest przeciek obszaru jądra-uraz lub dodatkowe gr.płciowe,zap.pęcherza,prostaty,cewki moczowej,

-ukł.moczowy-dr.wstępująca od wzgórka do ujścia-wypłukuje nasienie leukocyty na tej drodze

-toksyczne bakterie-uśmiercenie plemników,brak ruchu,martwe

-forma użytkowa L4-L3 użytk. 120 skoków rocznie, 2razy w roku urlop po 2tyg, L2-L1 umiarkowane – 100, 1az w roku 1 msc przerwa. 2 skoki tyg.-średnia eksploatacja. Ruchy kopulacyjne, ruje nieregularne, na wiosnę objawy rujowe się nasilają=>wtedy większa częstotliwośc krycia => nie kryc więcej niż 4 dni po kolei po 1 skoku, 3dzień-przerwa.

-il.plemnikó w dr.rodnych samic wystarcza na 48godz-krycie naturalne

-choroby:białaczka,gruźlica, bruceloza, BVD-MD, IBR/IPV, choroba niebieskiego języka. BT-wypł. Z worka napletkowego: trychomonadoza, Campylobakt. Fetus-nie ma odpowiedzi tak silnej w serologii-nic!

-wypłuczyny- badanie hodowlane-wynik wątpliwy,wtedy wypłuczyny – proces na dziewiczych jałówkach=> kryjemy jeszcze nie kryte=> zmiany u samic w ukł. Rozrodczym

-min.800 porcji nasienia z punktu kopulacji=> w teren=> testowanie nasienia u krowy na podstawie osiągnięc hodowlanych jego córek.

-5,5r.-ocena? Buhaja- przez ten czas oczekuje jest badane nasienie,ukł.rozrodczy, nasienie nie jest brane do reprodukcji, dopiero ocena potomstwa dobrz- wtedy nasienie do reprodukcji

-samica negatywnie oceniana-wyjałowiona,kontracja?, zmniejszenie przydatności-ubój

OGIER:

-pierwszy objaw erekcji 8-13 msc. + przy klaczy, pierwsze spięcie-erekcja 13 a 18 miesiąc życia,zdolnośc do kopulacji i ejakulacji 14-18 msc., pojedyncze plemniki:spermatydy-wiek 14msc., wiek 2,9 r-70 % plemników ma prawidłową budowę morfologiczną.

-wiek 2,9lat-80% ruchliwości. Młode nie powinny być do rozpłodu,ruchliwośc stabilizuje się w wieku 4 lat max.ruchliwośc, pod. Koncentr-stabilizacja 4r.ż kryterium? dojrzałości płciowej

-obecnosc w ejakulacie 50mln plemników z których 10% ruch postępowy,szybki powyżej 10 mikrometrów, sek. U a 5 r.ż. max wydalane do 20 r.ż.

-formy użytk. Rozpłodowego=>20 lat temu-40 klaczy/ogiera,obecnie dojrzały ogier kryje 1xdziennie do 200 klaczy w sezonie, w stadninach sezon rozpłodowy od kwietnia do czerwca, ale obecnie stosuje się sztuczne oświetenie i ryje nawet do października

KNUR:

-pierwsze ejakulaty między piątym a szóstym miesiącem życia, morfologicznie dojrzewają plemniki(6-7miesiąc życia), produkcja ilościowa( wstępna) do osiemnastego miesiąca życia, ustala się między 7 a 9 miesiącem - wycenia się i przygotowuje się knurki do rozpłodu, w tym czasie decyduję się o sposobie pobierania nasienia.

-nie pozwala na krycie naturalne - jeżeli nasienie ma być do inseminacji, gdy 2 do 3 razy pokrywane naturalne - nie da już sobie pobrać nasienia.

-użytkowanie rozpłodowe – 2 razy w tygodniu w tym rytmie co buchaj przy kryciu naturalnym nie częściej niż 1x dziennie.

-parametry:

objętość 100ml, za wyjątkiem niektóry ras 80ml

koncentracja - 150 do 200tys/1mm3 albo 150 do 200mln/1cm3, co najmniej 70% plemników ruchliwych .

zmiany morfologiczne plemników nie więcej niż 20%, 80% o prawdziwej budowie morfologicznej.

Barwa - szaro-biała.

pH - lekko zasadowe lub obojętne 7 - 7,8.

Nie powinna zawierać , grzybów, obcych domieszek.

Płynne, nie mrożone, dwa rozrzedzalniki .

Żywotność do 10 dni.

Dodatek antybiotyków, aby nie doszło do namnożenia saprofitów ( z powietrzem, worka napletkowego).

- Ogier i knur - aglutynacja A. Powyżej 2 lat - mogą pokryć dwa razy dziennie loche, przerwa między kryciami co najmniej 8h.

- do trzech lat zwiększają się jądra i dodatkowe gruczoły płciowe, objętość ejakulatu większa do 4 lat (w czwartym roku stabilizacja).

- Jądra produkują 1mld plemników na dobę, nie ma amp.? nasieniowodów, bardzo silnie rozbudowanych już na jądrze.

- Pojemny ogon pomieści 4 -6dniową produkcję plemników bardzo duże objętości magnum jak u innych gatunków amp.?, ale wydłuża czas przejścia plemników, aż z najądrzy, ejakulacja trwa 10 - 12min, samce rodzą się już z jądrami do worka mosznowego. Dwa tygodnie prze porodem jądra schodzą. 42 - 45dni od spermatogenezy do uzyskania przez plemniki dojrzałości.

TRYK:

- Jądra masa, stały współczynnik do 0,5-0,6% m.c., wstępowanie do worka jak u kóz, około 80 dnia ciąży (połowa ciąży), najszybciej ze wszystkich gatunków

- Plemniki w nasieniu - 5 a 6 miesiąc życia; 7,5-8 miesiąca życia - większość tryków - płodne nasienie od spermatogenezy do plemników dojrzałych - 62dni .

- Dojrzałość rozrodu (kozły - tryki) w Polsce warunki klimatyczne sezon rozrodu od skracania dnia świetlnego: koniec sierpnia, wrzesień, połowa października.

- 8 -10h - skakanie - stymulacja funkcji płciowych

- Po za sezonem rozrodu w plemnikach bardzo wysokich zmian morfologicznych (43%), w sezonie rozwodowym 7% zmian morfologicznych.

- U tryków i kozłów mechaniczna kompensacja hipertrofia jąder - 1 jądro przerosłe i przejmuje w około 70% funkcje drugiego.

- Obecne zmiany morfologiczne plemników o około 60% mniejsza zapładnialność do 47% (bo tylko 40% prawidłowych plemników).

- Na jesieni zmiany 7-20% - zapładnialność (64%).

- Krzywe u tryków haremowy charakter. Tryk do stada owiec wpuszcza starszy 2-3 sezony , na ok. 40 samic w sezonie. Młode tryki po raz pierwszy będą kryły te same samice, ni e więcej niż 25 maciorek na niego.

- gdy jednocześnie ruja u 4 maciorek - wyczerpanie przez 3 dni jak tak kryje – naturalne krycie puste mniejsza ilość plemników.

- W Australii, Nowej Zelandii - doprowadzanie maciorek, mogą kryć nawet 200 maciorek, morfologicznie progowa, wykluczająca powyżej 40% plemników zwodami morfologicznymi i dopuszczalne 15% z wadami głównymi, 25% wady podrzędne.

- Często u tryków wnętrostwo do 75% ….(UCIĘTA LINIJKA)…. gromadzenie plemników na 1,5 miesiąca sezonu - intensywna eksploatacja zmniejsza się objętość 40cm3 na tydzień w sezonie 4-6 tygodni objętość spada do 26.

KOZIOŁ:

- Kozioł - 4-5 miesiąc, pierwsze odruchy płciowe. Zdolność do rozrodu zależy od regionu, rasy. Burska rasa - 84dni, pełne cykle 140 dni

-56 dni od spermatogenezy do plemnika dojrzałego

-masa jąder koreluje z obwodem, masą i średnicą jąder.

-Pomiar obwodu - ocenia zdolność obwodu

-Sezon kopulacyjny - ilość plemników, zmiany morfologiczne maksymalne 5% do 8%

-Sezon skakania – dni świetlne, wpływ po za sezonem 13% - 18% korzystnie na libido

-Masa jąder – 280g - sezon, poza 200g

PIES:

-Dojrzałość płciowa samców 9 -12miesięcy

-Zdolność do kopulacji nie jest miarą dojrzałości płciowej, występuje wcześniej, pierwsze objawy kopulacyjne o charakterze zabawowym, czynnik pobudzający powodujący wydzielanie wydzieliny przed nasiennej.

-Gdy kończy pierwsze odruchy to potem nie skoczy na samicę, wtedy usunąć właściciela manualnie, 62 dni - spermatogeneza - dojrzałe plemniki

-Produkcja zależy od masy jąder, objętość nasienia zależy od rasy 0,5cm do 40 - 30stu paru cm3

-3 frakcje – pierwsza przed nasienna – wydzielina gruczołów cewkowy i gonady, przepłukiwana od wzgórka do ujścia. Druga nasienna 5cm3 objętość z amp. nasieniowodów. Trzecia – 5-35cm3 – ponasienna wydzielina prostaty. Nie ma innych gruczołów po za prostatą, powiększa się do 6roku życia, jej funkcje wydzielnicze zmniejszają się od 4roku życia. Potem kompensacyjny przerost prostaty.

-U psa nie ma torebki prostaty, powiększenie nie powoduje ucisku na cewkę moczową u psów pierwsze objawy zwiększenie prostaty, zmiany kału, ucisk na prostnicę, kał wstążkowaty.

-Funkcję prostaty pod kontrolą testosteronu, a on pod LH.

LIS:

-Dojrzałość płciowa 10 miesiąc, sezon kopulacyjny 3-6tygodni. Lisy pospolite połowa stycznia do marca, polarne luty - kwiecień.

-Od grudnia do sezonu rozrodczego gwałtowne zwiększenie się jąder około 5razy, proces spermatogenezy pełny 68dni(68,7).

-Sezonowość rozrodcza - kontrolują gonadotropiny, prolaktyna, melatonina, adrostenon.

-LSH zwiększa w gonadach stymulację aktywności nabłonka plemnikotwórczego, zanik jąder – wzrost prolaktyny – czynnik hamujący, regresja. Długość dnia świetlnego wzrost temperatury otoczenia- wzrost wyrzutu prolaktyny – spadek procesy spermatogenezy.

NEUROCHORMONALNE PRZYCZYNY ZABURZEŃ PŁODNOŚCI :

-Regulacyjne neurohormonalne, cechy osobnicze, pora roku, eksploatacja płciowa, elementy żywieniowe.

-Wytwarzanie androgenów w jądrach- oś podwzgórzowa – przysadka – jądra:

Gonadoliberyna w podwzgórzu

LH, SFH w przysadce (LH u samców ISCH)

Testosteron – jądra, lub/i prolaktyna – pobudzenie – testosteron – komórki Leydiga, komórki Sertoliego – 17 beta estradiol

-układ nerwowy – nadrzędna rola, zapoczątkowanie aktywności płciowej- bezwarunkowe/warunkowe.

-Zmysły odpowiadają za inicjację bodźca seksualnego i odruchy płciowe.

-Wzrok – u gatunku brak dymorfizmu płciowego nie służy do identyfikacji partnerów, pomaga zróżnicować, ale wpływa w mniejszym stopniu. Możemy pobrać nasienie, skok samców na samca??? występuje zarys gatunkowy od tyłu gdy ma inne bodźce, podstawia się sztuczną pochwę.

-Dymorfizm płciowy bardzo wyraźny u ptaków u ssaków małe.

-Na fantomie – utrwalenie z fantomem korzystne u ogierów, obsł. Zmniejsza narażenie na urazy. U samców bodziec wzrokowy nie jest związany z aktywnością płciową, hamuje wpływ, mn??? odsłonięte – tu większa rola bodźca. Ograniczona do minimum bodźce wzorkowe by nie rozpraszały reproduktora.

-Węch: u niektóry gatunków podstawowy elementem lokalizujący partnera seksualnego szybko odbierane, pies z 2km wyczuje sukę, świnie, kozę, owce. Sygnały dla obydwóch płci zwłaszcza samic szukają samca, skupiają się wokół niego. U dziki zwierząt, jelenie tak mają. Zapach kozła, knura, int??? przenika całe otoczenie (sezon, rok)

-Feromony rujowe owiec, suk kóz –wchodzą samice w ruje – informują stężenie wydzielania feromonu, zmienia się w ruj, zbliża do obulacji. Tryki doświadczalne kryje jeden raz maciorkę.

-Słuch: u niektórych bydło owce kozy, koty-ważne, krowa ryczy, beczy, myczy, miałczy informują otoczenie.

-Zmysły z daleka: słuch, wzrok, węch.

-Dotyk kontaktowy zmysł, dostarcza samcom podstawowych informacji o gatunków samicy do kopulacji. Pomost między bodźcami zdalnymi –cz. erekcja, zwód. Przez dotykanie: ocena zachowanie, zachęta, zniechęcenie. Odruchy bezpośrednie odruchu zależy od głównego obwąchiwania, oszczypywania za kark, uszy, oblizywanie - tryk. Uśmiech - wywijanie wargi górnej ;q), kozioł tryk ogier, knur podrzuca samicę. Nie odrzuca funkcji napięcia i obejmowania. Buchaj obwąchuje zad spięty, zlot ograniczony. Znakowanie płciowe wytwarza się w okresie dojrzałości płciowej, odruchy bezwarunkowe i samo zachowanie - wynik doświadczenia.

-Impryiting – nałożenie utrudnia zachowanie przesadne o późniejszym reagowaniu na bodźce standardowe.

-Zmiany zachowania płciowego – założenie genetyczne charakterystyczne dla układu nerwowego – 4typy: żywy, gwałtowny, umiarkowany, słaby

-żywy-L3 od podprowadzenia do oddania nasienia 2-3minuty w warunkach prawidłowego utrzymania,uzyskane szybko pobudzenie płciowe,łatwo go użytkowac,spokojne przy karmieniu i pielęgnacji,bardzo sprawne, najlepsze

-umiarkowany-bierne-L2-do 10 min,zmiany miejscowe podczas pobierania nasienia lub krycia-reakcja zahamowana, po kilkudziesięciu minutach ustępuje.Samceopanowane o wyrównanych reakcjach,przystosowały się do zmian w warunkach bytowania

-gwałtowny,pobudliwy-L4-natychmiast lub szybciej,bardzo intensywne pobudzenie płciowe,często zaburzenia koordynacji odruchów płciowych-kolejnośc. Może się wspinac bez erekcji,złośliwośc,zmiana prowokatora bardzo stymulowany aut.??, zmiana pobierania nasienia-pobudzenie szybko,nagła zmiana w warunkach pobierania-reakcja o charakterze agresji. Żywe zachowanie ze skłonnościami do złośliwości,objawów agresywnych. Przeważa praktycznie pobudzenie nad hamowaniem-nasienie wtedy gorszej jakości

-słaby-L1 do15 min,intensywne i czasochłonne odruchy,zmienny,długo czekamy na skok i oddanie nasienia. Pobudzenie płciowe,po długim czasie przyzwyczaja się do miejsca pobierania nasienia,bojaźliwy,płochliwy,niepewny.

WYKŁAD 5 28.11.12.

Zahamowanie odruchów płciowych (typowe zab. neurologiczne)

- nieodpowiednie (?) (nietrafnie przewodzone bodźce nerwowe, warunki niesprzyjające przy kryciu)

- zewn. hamowanie odruchów płciowych – zahamowanie pobudzenia płciowego w następstwie zadziałania nowych, dodatkowych podniet, np. przeniesienie buhaja na inny punkt kopulacyjny, zmiana sposobu pobierania nasienia, zmiana obsługi;

- okresowe zahamowanie zależy od typu nerwowego:

buhaje o gwałtownym typie nerwowym – nie obs. (?) (dodatkowe bodźce nie przesł. bodźca podstawowego)

buhaje o żywym typie nerwowym – zahamowanie b.krótkotrwałe, 10 min – 2-3 h

buhaje o umiarkowanym typie nerwowym – zahamow. ogranicza się do dłuższego czasu, do 1 doby

buhaje o słabszym typie nerwowym – rozciąga się na okres 2 tyg. czasu , nie podejmujemy leczenia;

Wyżej wymienionych typów nerwowych niechętnie używa się w centrach pozyskiwania nasienia.

Właściwe postępowanie:

- próba zakwalifikowania (?) do odpowiedniego typu nerwowego

- ograniczenie do min. bodźca dla wszystkich typów nerwowych, pojawiających się podczas pobierania nasienia (bodźce słuchowe i wzrokowe); Psy – dot. głównie wzroku – ktoś wszedł i 5 min z głowy.

- dodatkowe bodźce – słuchowe – występuje rozproszenie (pobieramy w odosobnieniu)

- wewn. zahamowanie odruchów płciowych: typ hamowania można przenieść na wł (?); częste użytkowanie płciowe w tych samych warunkach powoduje stopniowe obniżanie się aktywności płciowej

Początkowe podniety – wartość bodźca podprogowego, jak nie ma bodźca to brak erekcji

- najsilniejsze tłumienie grup odruchów zdalnych i kontaktu buhajów o gwałtownym typie nerw. nie wykazuje hamow. zewn.

W odróżnieniu od innych najsilniej reagują hamująco buhaje typu żywego; typu umiarkowanego – hamują stopniowo, wydłużony czas pobudzenia płciowego; buhaje typu słabego – brak hamowania tego rodzaju

- postępowanie różnicowania pobudzeń, np. zmiana miejsc pobierania, pozyskiwanie – co 0,5 roku (maneż zewn – wiosna,

wewn – zima)

- buhaj na punkcie kopulacyjnym – za każdym razem inna samica

- różnicowanie hamowania odruchów płciowych – występuje we wszystkich fazach odruchów płciowych poprzez silne zakłócenie

- najgorzej znoszą zahamowanie w formie odruchów kopulacyjnych (w korze mózgowej), najgorzej znoszą buhaje i ogiery (utożsamiają hamowanie z daną osobą). Występują przy jednoczesnym pobieraniu krwi i nasienia od buhajów. Badanie – podstawowe czynniki hamujące. Różnicowanie hamowania – typ umiarkowany, slaby, żywy, gwałtowny – reakcje typu obronnego, agresywność.

- zapobieganie – usunięcie przyczyny, zmiana warunków pobierania, ubioru obsługi, inne miejsca unasienniania;

BUHAJE:

- niedorozwój jąder (hypoplasia testis) – wynik zaburzenia enzymatycznego antygenu 17-a-desmutazy w konsekwencji brak/niedorozwinięci nabłonka plemników; brak wpływu na nabłonek interscytialny; głównie dotyczy gametoidalnych komórek + kom. Sertoliego. Rec. gen o niebiałkowym penetrowaniu. Hypoplazia może być różnie nasilona, jedno-, obustronnie, dotyczy całego lub części jądra. Pojedyncza gonada jest od 2/3 do 1/3 mniejsza od jądra prawidłowego.

Przy częściowej jednostonnej hipoplazji – normalna płodność, do centrum pozyskiwania – niezdatne, bo mała koncentracja, samce eliminowane , bo możliwość przykazywania wad i niskiej płodności. Przy omacywaniu – mało elastyczna konsystencja jąder, ogon najądrza pozbawiony plemników.

Hipoplazja a atrofia – w hipoplazji następuje przebieg ovaritis – zapalenie jąder, periodritis – jąder i osłonek, dodatkowo stwardnienie na przebiegu jąder i oslonek. Hipoplazja od urodzenia, atrofia w różnym wieku. Obraz nasienia – całkowity niedorozwój, ejakulat pozbawiony plemników, tylko wydzielanie gruczołów dodatkowych zależy od czynności nabłonka płciowego, może się mieścić w granicy normy.

- wnętrostwo – wada genetyczna, objawem jest brak jądra jednego/obu w worku mosznowym.

Więcej niż połowa – wnętrostwo wysokie, mosznowe, pachwinowe, brzuszne; jedno-, obustronne ……………… - wnętrostwo obustronne czy anorchia (brak jąder). Rozstrzyga – proces hormonalny, produkowanie gonadoliberyny (LH), pobranie krwi, i.v./i.m. GnRH/LH, za h po prod. pobranie krwi.

Przy 1 i 2 prawidłowy poziom testosteronu, przy wnętrostwie podwyższony. Anorchia – brak reakcji, tylko produkcja w nadnerczach. ……………………….. do poziomu testosteronu u samców. Samce – okres spadku/ wzrostu wyrzutu testosteronu, formy różne u samców tego samego gatunku -> robimy maks. wyrzut (na nie stać ogranizm na wyrzut testosteronu). U różnych gatunków jądra stępują w różnych okresach życia: płodowym/ po urodzeniu. Buhaj w życiu płodowym.

Anorchia – wrodzony brak jąder, ageneza, testykulorum, brak jąder. Monorchia – tylko 1 jądro. usuwamy buhaje z hodowli.

- przemieszczenie jąder – ektopia testum; odmiana wnętrostwa. Jądro nie znajduje się blisko kanału pochwowego, zostaje pod ……………, czasem w okolicy nerki, nawet przepony.

- nieprawidłowe zawieszenie jąder – często, najczęściej skręcenie 1 jądra wzdłuż długiej osi -> skrócenie powrózka nasiennego -> upośledza krążenie, zaburza proces spermatogenezy; częściowy obrzęk -> immunoagresja w stosunku do plemników samca, b. niebezpieczne.

- wrodzony brak odcinka dróg wyprowadzających nasienie z gruczołów dodatków – aplenia segmentalis ducti …….. – dod. najądrzy, nasieniowodów, gr. pęcherz. Niedorozwój nasieniowodów – zmiany cystowate w obrębie najądrzy;

- przykurcz mm wciągacza prącia – polega na uniemożliwieniu kopulacji na skutek niedostatecznego wysunięcia prącia.

………………. – dziedziczna …………. Nie leczymy, buhaje z ta wadą usuwamy z rozrodu.

Stulejka – niemożliwość wyprowadzania prącia i odprowadzania prącia.

- niedorozwój prącia – niewyrośnięcie prącia, kopulacja niemożliwa, eliminacja z rozrodu.

- wędzidełko napletka – fenulum preputi; wada genetyczna, w wyniku niecałkowitego odklejenia napletka od żołędzi prącia.

- hypospachia – spodniactwo – wierzchniactwo – nieprawidłowe umieszczenie ujścia cewki moczowej, …… na końcu w żołędzi prącia -> *spodniactwo – dolne ujście cewki moczowej, *wierzchniactwo – górne -> występuje szczelina, wytwarza później dalszy odcinek na całej długości / brak. Ze względu na podejrzenie charakteru genet. eliminuje samce. Ustawienie kroczowe, mosznowe, kroczowo-mosznowe, …………. itd.

- wypadnięcie napletka – wynicowanie wewnątrz ściany napletka, które zwisa poza obręb zejścia napletka, 10-15 cm, w kontakcie z podłożem - ……………………. .

- stulejka – phymosis – wada genetyczna, zbyt wąskie ujście z worka napletkowego, też charakter nabyty. Młode buhaje – wrodzony, usuwamy z hodowli zarodowej. Predyspozycje do niedorozwoju prącia, uwięźnięcie prącia w ślepym uchyłku napletka.

- uwięźnięcie prącia w ślepym uchyłku napletka - ………………………….., dopochwowe, predyspozycje: stany zap., ……………………………………., niedorozwoj prącia, stulejka, …………………………..

KOZIOŁ:

- niedorozwinięci jąder – dot. …………., spermatogeneza zatrzymuje się na etapie spermatocytów.

- wrodzony brak odcinka najądrza, aplazja trzonu, głowy ogona najądrzy.

- wnętroctwo – zależy od ………………… - do 60% notowanych samców

- kozy 1/10 wnętr. potomstwo – usuwamy z hodowli.

- ……………………………….. – kozły genetycznie z prawidłowym kariotypem, bezrogie.

- najądrze głównie ze ślepym zakończeniem, ……………………………………….. zaleganie mineralne -> zwapnienie

TRYK:

- niedorozwój jąder (całkowity, częściowy), zmiana kariotypu, samiec XXY, często w żyłach powrózka nasiennego

- wnętroctwo – zwierzęta z bezrożnością, u tryków bezrogich, ………………

- pozostałe typy wad wrodzonych tak jak u buhajów

OGIER:

- wnętroctwo – częściowe, diagnostyka – Bad. palapcyjne okolicy pierścienia pochwowego + USG, test GnRH (odróżnienie od anorchi)

- obojnactwo – hemafrodismus – nieprawidłowe chromosomy płciowe; obojnactwo rzekome - …………. tylko 1-płci. Odwrócenie układu samicy kariotyp samca, obojnactwo – częściowo układ męski, częściowo żeński. U ogierów częściej niż u innych gatunków.

- niedorozwój jąder – przyczyna: wysoka temp długo utrzymująca się.

- obecny proces spermatogenezy, niedorozwój: spadek płodności, zachowane libido sex. Wada przekazywana na potomstwo.

KNUR:

- wnętroctwo – rzadko spotykane

- niedorozwój jąder – 1, obu; jedno z najczęściej spotykanych zaburzeń płciowych

- obojnactwo – prawdziwe, rzekome, gen recesywny, rasa biała, londuaser.

- przepuklina pępkowa, mosznowa -> mosznowa przy zaburzeniach termoregulaji jąder – zaburzenie rozrodu

- wędzidełko napletka

- wypadanie napletka – worek napletka częscioowo wolny, b.długa, zbyt szerokie ujście worka lub niedorozwój mm ust. listek trzewny napletka, narażona ona na urazy i infekcje.

- stulejka

- niedorozwój jądra

WYKŁAD 6


ZABURZENIA PŁODNOŚCI BYDŁA MLECZNEGO.

Najczęściej występujące anomalie genowe HF (holsztyńsko- fryzyjskie) z bydłem rodzimym rasy cb (czarno- biała) lub czb (czerwono-biała)

BLAD- wrodzony niedobór leukocytarnych cząsteczek adhezyjnych

DUMPS- wrodzony deficyt sentetazy monofosforanu urydyny

CVM- zespół zniekształceń kręgosłupa

Cytrulinemia- argininosucanate synthose

PG- przedłużenie ciąży (prolonge, gestation)

MF- (mule foot) ośla stopa

HL- (hairless)- brak owłosienia

DF- (dworfizm) karłowatość

BD- (buldog) buldogowatość

IS- zaburzenia procesu keratogenezy (imperfect skin)

PT- różowy ząb (pink tooth)

Sterowanie rozrodem

Wprowadza się selekcję a ograniczona liczbo osobników ułatwia rozprzestrzenianie się wad genetycznych

Ujawnienie wady u 1% to ok. 18% populacji jest nosicielem wadliwego genu

Klonowanie- jednorodność spadek odporności na choroby (bo jednakowy układ immunologiczny)

Pandemie- różnorodność zap. – przeżycie ok. 20% populacji (różne mechanizmy odpornościowe)

DUMPS

Wrodzony deficyt syntetazy monofosforanu urydyny.

Odpowiedzialny jest gen zamieralności zarodków

Homozygoty- po około 35 dniach od zapłodnienia zamierają. Obumierania powtarzają się każdorazowo u krowy posiadającej ten gen i pokrytej buhajem który również posiada ten gen.

Wada wykrywana wcześnie

USA- wykrywane już od 1988r.

PL- ↓przyczyna zaburzeń płodności bydła.

BLAD

Rozpoznany w hodowli bydła HF

Choroba autosomalna recesywna

Spadek odporności cieląt, syndrom braku odporności

Zanik funkcji obronnej leukocytów

Zmiany genetyczne kodowanie jednostki CD-18 beta 2 integryny odgrywającej istotną rolę w odporności organizmu

Cielęta padają w 1 miesiącu życia, wyniszczenie organizmu w wyniku nawracających infekcji.

Brak charakterystycznych objawów chorobowych, cielęta są słabe i bardzo wrażliwe na dizałanie szkodliwych czynników zewnętrznych.

CYTRULINEMIA – upośledzenie usuwania mocznika z organizmu.

Wada genetyczna. Podłoże to zmutowanie genu recesywnego. Allel genu warunkującego syntezę enzymu- syntetazy arginino-bursztynowej, biorącej udział w cyklu kwasu cytrynowego

Cielęta homozygotyczne z wadliwym genem padają po 5-6 dniach po urodzeniu.- upośledzenie zdolności usuwania mocznika z organizmu.

Diagnoza: technika PCR, RFLP- zmutowany allel nie ma miejsca restrykcyjnego dla enzymu AVA II w kodonie 86.

CVM

Objawy zniekształconego kręgosłupa z charakterystyczną krótką szyją, kończyny powykręcane w stawie pęcinowym.

Chorują cielęta, znaczny procent cieląt rodzi się martwe, waga urodzeniowa chorych cieląt mniejsza od zdrowych.

Powoduje zamieranie zarodków, resorbcję płodów, poronienia w różnych okresach ciąży

Objawy nie są charakterystyczne, podstawą rozpoznania jest przeprowadzenie sekcji.

Badanie testem genetycznym wykluczenie podejrzenia o nosicielstwo. (heterozygoty)

Zwierzęta, które w rodowodzie miały nosicieli CVM uznaje się za nosicieli.

Gen hipertrofii mięśniowej CLPG

Gen powodujący zwiększenie masy mięsni do ok. 32% i spadek zawartości tłuszczu o ok. 8% oraz lepsze wykorzystanie paszy.

Autosomalny gen- collipyge ( „piękne pośladki”) – występują genetyczne uwarunkowania heterozygot dla ojca, pochodzące od matki – nieaktywne – analiza DNA zwierzęcia identyfikacja nosicieli genu. – możliwość selekcji w kierunku poprawy mięsa.

Np. bydło belgijskie rasa mięsna (specjalistyczna selekcja w kierunku tej cechy) recesywna mutacja genu miostatyny- widoczny przerost mięśni.

Wady uwarunkowane genem recesywnym autosomalnym:

Achondroplazja- bydło

Amputacja kończyn, akroteria- bydło, owce ,świnie

Bezmózgowie (anencephaly) – bydło, owce, świnie

Brak odbytu (atresia ani)- bydło, owce, świnie

Brak owłosienia (hairless)- bydło, koty, króliki

Brak żuchwy (mising mandibular)- bydło, owce, świnie

Epilepsia (epilepsy)- króliki

Karłowatość (dwarfizm)- bydło

Miejscowy brak nabłonka (local epithelial defects) bydło, owce, świnie

Niedorozwoj jąder (testicular hypoplasia)- bydło, konie

Ogniskowe zesztywnienie stawów (general ancylosis)- bydło, owce, świnie

Paraliż tylnych kończyn (paralysis of hind legs) –bydło, owce, świnie

Przykurcz mięśni (muscular contracture) –świnie

Porfiria (porphyria) – świnie

Rozszczepienie podniebienia (celf palate) – bydło, świnie, psy

Rybia łuska (ichtiosis) – bydło

Spastyczne porażenie kończyn (spastic paralysis of leg)- buhaje

Wrodzone zaburzenia równowagi (congenital loco)- kury, indyki

Skrócenie kręgosłupa (short spine)- bydło, psy, indyki

Wady o niewyjaśnionym podłożu genetycznym:

Cxhoroba białych jałówek (sterility of white heifers)- bezpłodność, jałówki rasy shorthorn i belgijskiej błękitnej.

Przepuklina pachwinowa (inguinal hernia)- bydło, owce ,świnie

Przepuklina pepkowa (umbilical hernia) – bydło, owce, świnie

Nasienie buhajów ras mlecznych pochodzące od dawców będących nosicielami wad genetycznych szczególnie (BLAD) – wpis o nosicielstwo w dokumentacji hodowli.

Nosiciele wad wrodzonych – nie wykorzystywani do pozyskiwania komórek jajowych i zarodków.

Prawidłowy kariotyp u bydła - 2n= 60; 58(autosomalne) + X i Y(chromosomy płci)

Selekcja samców bydła mlecznego:

% tłuszczu i białka

Pokrój, długowieczność

Zdrowotność gruczołu mlekowego

Odporność na choroby

Wydzielniczość mleczna

Zaburzenia o podłożu genetycznym:

Autoimmunoagresja – samce, spermatogonie- p/ciała p/wko białkom elementów plemników przez własny układ immunologiczny lub nabłonek plemnikotwórczy.

Knur- stulejka (wrodzona, nabyta)- niemożliwość wysunięcia prącia- zbyt wąskie ujście napletka.

Autoimmunoagresja- samice- przeciw- kom. Jajowym, przeciw- plemnikowe w organizmie samicy.
Samice wytwarzaję p/ciała przeciwko plemnikom samca. Każde wprowadzenie plemnikow do dróg rodnych powoduje immunizację. Wycisza się tą odpowiedź spada ilość krążących p/ciał i wtedy zapładniamy. Minimalny czas do wygaszenia odpowiedzi immunolog. To ok. 0,5 roku (najpierw wygaszona odpowiedź ogolna, następnie indywidualna). Zwierzęta takie eliminuje się z rozrodu.
3-krotne nieskuteczne krycie- porada lek. Wet. (czy wina samicy czy samca- jakość plemników, optymalny okres unasieniania, krycia, itp.)

Schorzenia nabyt układu rozrodczego samców:

ZAPALENIE JĄDER testis (grec. Orchitis)
-uszkodzenie czynności jąder, moszny, osłonki pochwowej jąder, zapalenie najądrzy, osłonek jąder.
-Wyróżniamy zapalenie aseptyczne i septyczne. Często aseptyczne przekształcają się w septyczne.
-Aseptyczne- w wyniku urazów mechanicznych- zgniecenie, uderzenie. powstaje stan zapalny , spadek odporności w tym rejonie wtedy dochodzi do zakażeń zap. Septyczne.
- objawy ból, obrzęk (ograniczony, bo jest osłonka własna i kurczliwa jąder +woreczek mosznowy), temperatura, zaczerwienienia (przy niepigmentowanej skórze – pies, knur) upośledzenie funkcji .
-upośledzenie funkcji spowodowane przez 2 czynniki: uraz tkanki której dotyczy (uraz, proces infekcyjny) i podwyższona miejscowo temperatura- zła temperatura procesu spermatogenezy, - proces zapalny temp w okol. 40 C wpływ na okoliczne tkanki nieobjęte procesem zapalnym zaburzenie funkcji.
-następnie uszkodzenie, zniszczenie nabłonka plemnikotwórczego, zrosty z oslonką białawą, zgrubienie przewodów wyprowadzających nasienie. Zakres negatywnych oddzialywań zależy od czasu utrzymywania się podwyższonej temperatury. – czas podjednostki leczniczej = skutki.
- wywiad- nie zawsze samce są pod ciągłą obserwacją hodowców, tryki (sezonow. rozrodcza), często mikrourazy,
-po przebytym zapaleniu- s;ada zapladnialność- USG stwardnienie, brak przesuwalności worka mosznowego, zrosty.
-wątpliwości co do stanu układu rozrodczego – zapalenia czy zmiany zanikowe, zwyrodnieniowe rozstrzyga biopsja (w sposób jałowy !)
-wykładnik funkcji jader- badanie nasienia. Ograniczony stan zapalny, aseptyczny- niedokł. bad- wtedy tylko spadek koncentracji nasienia (nie zawsze ze spadkiem objętości). Zmiany dotyczące 1 jadra- bardzo trudne do określenia, ostre i przewlekłe zapalenia
-częściowe zejście procesu zapalnego- degeneracja (degeneratio), zanik jader (atrophia), zwłóknienie (fibrosis testio), zwapnienia (calcificatio)
-centrum pozyskiwania nasienia-spadek koncentracji spadek wartości nasienia- rezygnacja z reprodukcji. (kastracja, ubój, jeżeli nie jest bardzo wartościowy genetycznie)

ZMIANY DEGENERACYJNE JADER
-głównie buhaje, młode- pojedyncze zmiany, im starsze- tym większe obszary jąder.
-zmiany wsteczne w kanalikach krętych, degeneracyjna atrofia nabłonka plemnikotwórczego, zwłóknienia, wodniczkowa degeneracja nabłonka plemnikotw.,
-poza obaszarem nabł. Plemnikotw.- odcinkowe zatrzymywanie spływu plemników w wyniku zwężenia kanalików, włóknienie + degeneracja wodniczkowa +degeneracyjna atrofia najwięcej wody , wpływ na wielkość produkcji plemników, powoduje zmniejszenie koncentracji plemników spadek wartości reprodukcyjnej- eliminacja z rozrodu.

NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODÓW WYPROWADZAJĄCYCH spermiostasis
-zmiany najczęściej w głowie najądrza, zaburzenia czynności określane torbielą nasienną najądrza
-zmiany są wyraźne- znajdujemy je badając głowę najądrza, torbiele też czasem obejmują ogon najądrza. Dochodzi do niemożności odprowadzenia nasienia – zastój rozwinięcie zmian zwyrodnieniowych w najądrze.

ZMIANY W OBRĘBIE POWRÓZKA NASIENNEGO- fruniculitis, dyferentitis
-nasieniowód, osłonka pochwowa wspólna, żyla i tętnica nasienna, nerwy, m. zg. Jąder ??
-objawy zapalne- zaburzenia w mechanizmie przesuwania nasienia, niechęć, odmowa krycia, ból- najczęściej zmiany pourazowe, uszkodzenia, spadek ilości plemników az do całkowitego zaniku.,
-w obrębie powrózka żylaki na żyle nasiennej + zaburzenia w funkcji splotu wiciowatego zaburzenia temp. Jąder zaburzenia spermatogenezy.

ZAPALENIE DODATKOWYCH GRUCZOŁÓW PŁCIOWYCH beziculitis
-parzysty gruczoł w postaci litery V, w okolicy szyjki pęcherza moczowego
-jedno lub obustronne zapalenie . Najczęściej w wyniku infekcji na drodze hematogennej . najczęściej : arcanobacter acolligens, Pseudomonas, czasem Chlamydie, camphylobacter
-objawy- zmniejszona podatność na zamrażanie nasienia- w gruczołach pęch. znajd się subst. odpowiedz. za ciśnienie osmotyczne i równowagę buforową. Zmniejszona ilość nasienia zmiana ph (przy zapaleniu il. Chlorków)- tu przy zapaleniu ph ↓7 (normalnie jest zasadowe), obecność cial ropnych w nasieniu + ↑ liczba leukocytów w nasieniu.

ZAPALENIE PROSTATY
- u buhajów zmniejszone znaczenie – co do objętości ejakulatu.
- zwykle związane z zapalenie gruczołów pęcherzykowych
-zapalenie samej prostaty nie eliminuje z rozrodu. Wyjątek- psy, bo u nich to jedyny gruczoł zaburzenia układu moczowego, pokarmowego, rozrodczego.

ZAPALENIE NAPLETKA positis (balanitis- zap. Prącia)
-zwykle positis i balanitis występują razem.
-w okolicy ujścia napletka – brak higieny, niewłaściwa pielęgnacja, czynniki drażniące – zbyt krótko przycięte włosy., zanieczyszczenie przez florę bakteryjną- szybki rozwój zapaleń po urazie , bakterie i drobnoustroje ze ściółki,
-obrzęk, zaczerwienienie, wypływ, owrzodzenie, nadżerki, blizny zwężenia.
-stulejka- zwężenie ujścia worka napletkowego, leczenie- maści antybiotyki, pianki, itp.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
wykład 12 pamięć
Socjologia wyklad 12 Organizacja i zarzadzanie
Wykład 12(3)
Wykład 12
Wykład 12 Zarządzanie sprzedażą
Wykład 12 1
wyklad 12
Wyklad 1 12
wyklad 12 MNE
wykład 12
ZARZ SRODOWISKIEM wyklad 12
wykład 7 12
Wyklad 12 ppt
OPI wyklad 12 wersja 20080227 p Nieznany
Biochemia TZ wyklad 12 integracja metabolizmu low
Metodologia - wykład 5.12.2010 - dr Cyrański, Metodologia nauk społecznych

więcej podobnych podstron