Choroby wirusowe drobiu:

	Czynnik etiologiczny	Epidemiologia	Objawy	APy	Diagnostyka + zwalczanie
Choroba Mareka MD	MDV – (alfa)herpeswirus, o właściwościach limfotropowych. 3 grupy serologiczne, tylko 1 patogenna dla drobiu, w obrębie której 4 patotypy: mMDV, vMDV, vvMDV, vvvMDV.	Droga: pozioma - aerogenna (młode kurczęta – ich złuszczone nabłonki) -> UO ->krew (makrofagi)->grasica i bursa Fabrycjusza -> zaburzenie ich funkcji (immunosupresja) ->inne narządy -> kom brodawek piór -> kompletne cząstki wirusa -> uwalnianie do środ + zakażone limf (trwała wiremia). Siewstwo od 5 dnia, trwa całe życie. Najbardziej wrażliwe ptaki <6 tyg. Z onkogennością związane trzy geny: sekwencja 132 bp, gen pp38, gen meq. Glikoproteiny (antygen A, gp B i D) są induktoramy odpowiedzi komórkowej i humoralnej. Infekcja produktywna (cytolityczna): zachodzi w niej replikacja DNA (ponad 100 kopii), synteza białek i cząstek wirusa – zachodzi w folikułach piór, a w komórkach tworzą się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe + liza komórek -> zmiany martwicowe. Infekcja latentna: obecność DNA, bez białek i cząstek wirusa (serotyp 2 i 3). Często dotyczy kom T CD4+, CD8+, limf B (<5 kopii); Infekcja transformująca: tylko serotyp 1, na powierzchni takich komórek 2 Ag: MATSA-MD (towarzyszy guzowi) oraz AV 37 (TCD4+ i komórki w fazie cytolitycznej). Odporność: allel B21! (B1, B13,B19 czyni je wrażliwymi).	Postać nadostra: bezobjawowa, gwałtowna, duża śmiertelność, ptaki do 4 tygodnia życia. Postać ostra: OI 2-3 tyg, śmierć bez uprzednich objawów, porażenia nóg, skrzydeł, szyi, trudności w poruszaniu, szpagat, wychudzenie, brak apetytu, bladość grzebienia i dzwonków. Postać klasyczna: długi OI, mniejsza śmiertelność, u kur na początku nieśności, objawy porażenne (paraliż skrzydeł i nóg), szpagat, kręcz szyi, objawy z UO, PP, zmiany w oku (zmiana kształtu źrenicy, plamista/szara tęczówka, utrata zdolności akomodacji, wodobrzusze. Paraliż przejściowy: ptaki do 5 tyg, OI 8-12 dni, nagłe porażenia szyi i nóg. Inny podział: forma nerwowa - młodsze i forma narządowa (nowotworowa) – nioski. Brojlery: 4-5 tyg, padnięcia, wychudzenie, porażenia, postać skórna (gęsia skórka) – przekrwienie i zgrubienie skóry + zmienione nowotworowo brodawki piór. Indyki: 6 tyg, wychudzenie, osowienie, przysiadanie, biegunka, porażenia.	O charakterze nowotworowym: szare/białokremowe chłoniaki tuż pod powierzchnią narządów (śledziona, wątroba, jajniki, nerki, płuca, serce), owrzodzenia żołądka gruczołowego, guzki brodawek piór, mm szkieletowych. Zmiany w nn kulszowych i splotu barkowego: żółtawe, obrzęk, zanik prążkowania. Płyn surowiczy w worku osierdziowym. Rzadko atrofia torby Fabrycjusza i nieżyt jelit.	Najlepszy materiał: limfocyty krwi (bo ciągła wiremia), końcówki piór. a) hodowla komórek: linia CK (CPE: duże, okrągłe, silnie załamujące światło komórki) lub zarodki kurze dożółtkowo (guzy na BKO). Zmiany potwierdza się FA lub AGID. b) Wykrywanie markerów wirusowych: serologia: IF, IP, AGID, ELISA + PCR, sondy DNA +Mikroskop elektronowy; c) wykrywanie AB: AGID, RID, FA, SN, ELISA. d) badanie hp: zmiany w nerwach (naciek dojrzałych limf, obrzęk i naciek kom plazmatycznych i limfocytarnych oraz obfity rozrost nowotworowy; e) próba biologiczna: SPF ip, sc, im. Leczenie nie ma SZCZEPIMY! + higiena + rasy genetycznie niewrażliwe na ch. Mareka.
Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy ILT	(Alfa)herpeswirus/Gallid herpesvirus-1.	Wirus w wykrztusinie z tchawicy. Zjawisko latencji do 15 tyg. Wrażliwe kury, najbardziej dorosłe. Replikacja w bł śl GDO, bez wiremii. OI 6-12 dni.	Forma ostra (epidemiczna): prychanie, ciężki oddech, odkrztuszanie krwawiącego wysięku, świsty oddechowe, wyciągnięta szyja, wysięk i krew w tchawicy, ropne zapalenie spojówek i obrzęk powiek i zatok, osowienie, spadek apetytu i nieśności. Postać łagodna (endemiczna): zapalenie spojówek, wyciek z nosa, obrzęk zatok, spadek nieśności.	Nos: przekrwienie, pokryta śluzem. Krtań: obrzęk, przekrwienie, masy śluzowo-włóknikowe z domieszką krwi. Tchawica: przekrwienie i śluz. Forma łagodna: obrzęk i przekrwienie spojówek, zapalenie zatok. Częste powikłania.	Lista B OIE. BKO 9-12 dniowe zarodki lub hodowla (komórki nerki lub wątroby). Ag: AGP. Badanie hp: ciałka wrętowe. Hybrydyzacja, PCR, IF, IP. Serologia: AGP, SN, ELISA. Szczepienia profilaktyczne i interwencyjne.
Białaczki AL	(alfa)retrowirus, 10 podgrup, z czego A-E + J patogenne dla drobiu. Wirus endogenny – przenoszone drogą genetyczną, przez komórki płciowe i nie wywołują zmian nowotworowych. Wirusy egzogenne są onkogenne.	Droga pozioma (kontakt bezpośredni, po, aerogennie, uszkodzona skóra) i pionowa (najważniejsza!), intensywnie replikuje się w magnum jajowodu -> albumina jaja -> wnika do zarodka -> stan tolerancji immunologicznej pisklęcia -> nie wywarza Ab neutr –dożywotni nosiciel i siewca. U kogutów namnaża się w całym układzie rozrodczym i jest obecny w nasieniu. W stadzie 4 grupy: a) V-A-S- (bez wiremii, Ab i siewstwa); b) V-A+S- (są Ab) lub V-A+S+ (sieje); c) V+A+S+- (może siać); d) V+A-S+ (tolerancja immunologiczna, brak Ab); Zachorowania na LL > 14 tyg, na ML młodsze (krótszy OI)	Niespecyficzne: brak apetytu, osowienie, osłabienie, biegunka, odwodnienie, wychudzenie, przy LL – kury nieśne: blady, zmarszczony, czasem zasiniały grzebień, znaczny przerost wątroby = powiększenie powłok brzusznych, pingwinek, przy leukemii krew wodnista, blada, nie krzepnie, limfoblasty + spadek RBC, spadek produkcji. Przy ML: głównie kury mięsne – zniekształcenia głowy, nóg, piersi (nowotwory kości).	LL: rozlane nacieki lub ogniska guzowate w wątrobie, śledzionie, bursie Fabrycjusza. Ogromna wątroba, śledziona nerki. Patognomiczne są guzy w bursie Fabrycjusza + powiększenie folikułów! Jasne zmienione narządy. Guzy zbudowane z limfoblastów. ML: powiększenie wątroby, śledziony, gonad, nerek, grasicy + gumowate ogniska w kościach (mostek, żebra, kręgosłup), mm szkiel, tchawicy. Szaroczerwony szpik. Guzy zbudowane z mielocytów.	a) badanie hp; b) wykrywanie Ag g: DAS-ELISA, FA, IP; c) RT-PCR; d) surowica: VN, ELISA. Leczenia i szczepionek brak Eradykacja wirusa ze stad prarodzicielskich (selekcja jaj od kur ujemnych, wylęganie w małych grupach, potem bez seksowania i jednorazowe igły, badanie piskląt, wychów w izolacji ptaków wolnych);
Choroba Derzsy’ego	GPV - parwowirus, łatwo replikują się w hodowlach komórkowych -> widoczny CPE + ciałka wtrętowe Cowdry typu A. Replikacja zachodzi w jądrze komórkowym.	Dzikie i domowe gęsi, kaczki piżmowe i Mullard w wieku 1-7 dni. Zakażenie poziome: fekalia, zakażona pasza i woda -> replikacja w ścianie jelit -> krew -> wiremia -> osiedlenie w sercu i wątrobie. Zakażenie pionowe: zakażone latentnie gęsi mogą przekazywać przez jaja -> zamieranie podczas inkubacji lub tuż po lęgu.	OI 3-5 dni (wylęg), 5-10 dni (2-3 tygodniowe ptaki). Jednodniówki: przebieg ostry, utrata apetytu, skupianie wokół źródła ciepła lub odłączanie od stada, szarobiała biegunka, czasem bo; ogólnie duża śmiertelność. Ptaki starsze: przebieg przewlekły, brak apetytu, wychudzenie, PD, braki w upierzeniu (brzuch, grzbiet, przednie brzegi skrzydeł), pingwinek, stado niewyrównane. Trwa to 4 tyg, te, które przechorują – zakażone latentnie = siewcy.	Powiększenie wątroby + szarobiałe OM i wybroczyny, serce blade + zaokrąglony koniuszek i krwawe wybroczyny, wybroczyny na trzustce i nerkach (nerki jeszcze powiększone), czasem krwotoczne zapalenie jelit, myocarditis, włóknikowe zapalenie osierdzia, wątroby.	a) serologia: odczyn precypitacji w żelu agarowym, SN, ELISA; b) badanie hp: ogniskowe/rozlane zmiany degeneracyjne serca + ciałka wtrętowe, wakuolizacja hepatocytów + OM dookoła kapilar; c) izolacja: doomoczniowe 10-15 dn zarodki -> CPE: drobne, silnie załamujące światło komórki + syncytia. Szczepienia.
Rzekomy pomór drobiu, choroba Newcastle ND	APMV-1 (paramyksowirus). Szczepy: a) wwNDV: welogeniczne wiscerotropowe – ostra i śmiertelna postać + zmiany krwotoczne w PP; b) wnNDV: welogeniczne neurotropowe – postać ostra + objawy z UO i UN; c) mNDV: mezogeniczne, umiarkowanie zjadliwe, niska śmiertelność dorosłych d) lNDV: lentogeniczne: niepatogenne, czasem łagodne z UO; e) aNDV: asymptomatyczne: niepatogenne, subkliniczne infekcje PP; Papugi – bezobjawowi nosiciele szczepów welogenicznych. Do szczepień MLV o ICPI do 0,4 (lentogeniczne i asymptomatyczne), inaktywowane ICPI do 0,7.	Duża wrażliwość: drób + strusie, bażanty, ptaki ozdobne. Drób wodny mało wrażliwy. Dużo wirusa w wydzielinie z dróg oddechowych i odchodach -> zakażenie po lub aerogenne (kurz), spojówki; OI: 2-15 (5-6), do zwalczania maksymalny OI to 21 dni;	Szczepy welogeniczne: przebieg ostry lub nadostry – nagłe osłabienie, apatia, senność, utrata apetytu, duszność, obrzęk głowy i spojówek, zielonkawa biegunka, drżenia mm, porażenia skrzydeł i nóg, skręty głowy i szyi, gwałtownie spada nieśność – lanie jajami. Szczepy mezogeniczne: OU + porażenie, nieśność zmniejsza się lub jest na kilka tyg przerwana. Szczepy lentogeniczne: bo, ewentualnie wikłane coli lub aerosacculitis. U indyków: UO + UN. Kaczki: subklinicznie lub UN. Gołębie: UN + wodnista/krwawa biegunka.	Welogeniczne: bz, lub wiscerotropowe – zmiany krwotoczne (wybroczyny na bł śl żołądka gruczołowego, j. cienkich i ślepych, prostego; przy dłuższym przebiegu – butony (zmiany dyfteroidalne). Obrzęk i martwica grudek chłonnych u ujścia jelit ślepych. Przekrwienia praktycznie wszędzie + śluz w GDO, przekrwiony jajnik, kule żółtkowe i jajowód. Mezo i lento: zmiany w GDO. Badanie hp: nieropne zapalenie mózgu + zwyrodnienie neuronów, glioliza, nacieki limfocytarne + hyperplazja nabłonka.	1) izolacja wirusa na zarodkach kurzych SPF, doomoczniowo w 9-11 dniu. Po 24 h pobiera się płyn omoczniowo-owodniowy i bada się na aktywność HA. Przy ujemnym – powtórka. 2) Ocena patogenności: MDT średni czas zamierania piskląt lub ICPI indeks domózgowej zjadliwości zjadliwości dla jednodniowych piskląt, IVPI indeks dożylnej zjadliwości dla 6tyg kurcząt SPF; 3) RT-PCR dla sekwencji genu białka F; 4) Badanie serologiczne: IHA (monitoring), ELISA; Wg definicji: a) ICPI 0,7 lub więcej; b) liczne aa zasadowe (co najmniej 3 reszty Arg lub Lys między pozycjami 113 i 116) w końcu C białka F2 i Phe w pozycji 117 zlokalizowana w końcu N białka F1; Zwalczanie: izolacja drobiu od NDV, immunizacja, likwidacja siewstwa – obszar zapowietrzony 3 km przez 21 dni, zagrożony 10 km, przez 30 dni. Szczepienia interwencyjne (ograniczają siewstwo) i profilaktyczne.
Influenza ptaków AI	Ortomyksowirus -> rodzaj Influenza A. Białka: HA (16 podtypów), NA (9 podtypów), NP., M1, M2, PB1, PB2, PA, NS1, NS2. Dryft antygenowy (pojedyncze mutacje) + reasortacja genetyczna (zakażenie komórki przez dwa różne wirusy -> wymiana części segmentów genomu -> nowy szczep!!) Podział na podstawie zjadliwości: LPAI i HPAI. Najgorsze H5 i H7!	Źródłem są głównie ptaki dzikie i wędrowne – otwory nosowe, dziób, spojówki, kolaka -> zakażenie aerogenne lub po, spojówka, stek. OI: kilka h – 3 dni, w stadzie uznaje się do 14 dni, urzędowo do 21. Replikuje się w nabłonku oddechowym i nabłonku pp, w 1g kału = 10^6 wirusa	HPAI: indyki <- kury <- strusie (późniejsza śmiertelność): wysoce zjadliwa – ostry przebieg, wysoka śmiertelność, nie poprzedzona objawami klinicznymi lub: drżenie głowy i szyi, trudności w staniu, skręty szyi, zarzucanie głowy na grzbiet, depresja, anoreksja, spadek wskaźników, trudności w oddychaniu, prychanie, obrzęk zatok, głowy, szyi, sinica skóry, biegunka. LPAI (wiele gatunków ptaków): OU umiarkowane lub duże, silne łzawienie, obniżenie wskaźników, nastroszenie piór, biegunka, spadek pragnienia i apetytu.	HPAI: bz (jeśli śmierć do 2 dni) lub obrzęk i sinica głowy, szyi, nóg, przekrwienia, wybroczyny, OM grzebienia i dzwonków, wybroczyny w nasierdziu, sercu, bł śl żołądka gruczołowego i mięśniowego, OM w trzustce, śledzionie, sercu, wątrobie, nerkach, j.cienkich, obrzęk i przekrwienie płuc, zanik grasicy i torby Fabrycjusza. LPAI: stany zapalne spojówek, zatok, tchawicy, worków powietrznych, płuc, przekrwiony jajnik, peritonitis (pękanie kul żółtkowych), trzustka blada, centkowana + wybroczyny.	Zakażenie paramyksowirusem A, o IVPI kurcząt SPF 1,2 lub jakiekolwiek zakażenie wirusem influenzy A H5 lub H7, których analiza sekwencji nukleotydów wykazała obecność licznych Ag zasadowych w miejscu cięcia (nieważne czy LPAI czy HPAI). Wykrywanie: 1) Wykrywamy wirusa: materiał genetyczny; 2) objawy kliniczne + APy; 3) Surowicze Ab w próbkach krwi padłych ptaków; Badania: namnażanie SPF (worek omoczniowy), inkubacja 4-7 dni, jeśli ujemne – powtórka. AGID – wykrywa białka NP (także ELISA) i M; HI (WHO); RT-PCR; IVPI; Standardy próbek do badania: co najmniej od 5 chorych lub padłych, co najmniej 20 wymazów z tchawicy/jamy ustno-gardłowej i 20 wymazów z kliaki (ok 1 g kału); Co najmniej 20 próbek krwi.
Zakaźne zapalenie oskrzeli IB	IBV koronawirus, grupa 3, region HVR t9 glikopolipeptyd S1, najpopularniejszy to serotyp Mass oraz 4/91.	Wrażliwe kury i bażanty, w każdym wieku, płci i każdej rasy. Szybko się rozprzestrzenia, zakażenie aerogenne. OI: 36 h. Możliwe zakażenie pionowe. Pierwotnym miejscem replikacji jest UO (komórki nabłonka WP i tchawicy) -> płuca, śledziona, nerki, jajowód, jajnik, torba Fabrycjusza, pp. Największa koncentracja w tchawicy i nerkach 3-5 dni po zakażeniu. Rozprzestrzenia się po stadzie w ciągu 36-48 h.	Kurczęta do 6 tyg: Szczepy oddechowe: duszność, rzężenie, kaszel, katar, obrzęk zatok, łzawienie. Śmierć na skutek zatkania tchawicy czopem śluzowym. Przy serotypie 4/91: drżenie mm, bladość, zasinienie grzebienia, trudności w poruszaniu. Szczepy nefropatogenne: krótkie, łagodne objawy z UO + uporczywa, wodnista, biała biegunka -> silne odwodnienie + depresja, gromadzenie wokół źródła ciepła, utrata apetytu. Śmierć na skutek silnego uszkodzenia nerek. Kurczęta powyżej 6 tyg: duszność, kaszel, rzężenia. Nioski: gwałtowny spadek nieśności (do 50%), spadek wskaźników. Jaja o cienkiej, chropowatej, zniekształconej skorupie, czasem pozbawione porfiryny lub bez skorupy. Białko jaja jest wodniste, o ziarnistej zawartości.	UO: surowiczy->śluzowy-> serowaty wysięk w tchawicy, przewodach nosowych, zatokach. Rozpulchniona bł śl tchawicy, silne przekrwienie w okolicy bifurcatio. Serotyp 4/91: głęboka obustronna miopatia mm piersiowych (blade, obrzękłe + galaretowate nacieki i wybroczyny). Jeśli nadkażenia: zgrubienie i zmętnienie worków powietrznych oraz pneumonia. Nioski, które przechorowały jaki pisklęta mają trwałe, nieodwracalne zmiany w jajowodzie. Nerki: obrzękłe, bladoróżowe, moczowody wypełnione solami kw moczowego.	Próbki z OU 3-10 dnia pi, potem kał, pp,migdałki, nerki -> pasaż na 9-11 zarodkach SPF (doomoczniowo) -> 18 dni inkubacji -> skręcenie i skarłowacenie zarodka + moczany w nerkach i pranerczu -> IF, IP, PCR. Serologia: SN, HI. Rutynowo: ELISA, AGP. Szczepienia, ale wirus bardzo zmienny (HVR). Żywe: do picia, dospojówkowo lub aerozol. Inaktywowane: im, sc.
Choroba Gumboro IBD	IBDV avibirnavirus, dwa serotypy, tylko 1 patogenny, ma 6 podtypów (klasyczne i wariantowe), brak odporności krzyżowej.	Występuje klinicznie u młodych, u starszych bezobjawowo. vvIBDV przełamuje wyższe miano przeciwciał niż szczepy klasyczne. Zakażenie po (kał) -> wiremia -makrofagi i kom limfoidalne jelita ślepego -> te same kom w dwunastnicy i j.biodrowym -> wątroba, torba Fabrycjusza -> wiremia. Najbardziej wrażliwe 3-6 tyg kurki. Liza limf B, które aktywnie się dzielą, następnie monocytów. Syndrom szoku septycznego – śmierć na skutek nadmiernej ekspresji cytokin, przy rozregul0wanych mechanizmach obronnych. W ostrej fazie: spadek IgM i infiltracja limf B (zainfekowane mają rozregulowany gen cytokinowy -> nadmiar cytokin i mediatorów). Wybroczyny na skutek DIC.	OI: 2-3 dni (vvIBDV szybciej). Gdy wysokie miana przeciwciał matczynych: bo. Szczepy wysoce zjadliwe = duża śmiertelność, mniejsza: objawy kliniczne przechodzą w podkliniczne. Silna immunosupresja, po przechorowaniu znaczna podatność na inne choroby. Subklinicznie: spadek wskaźników. Klinicznie: w fazie ostrej krańc0we wyczerpanie i odwodnienie <- wodnista biegunka + dużo moczanów, nastroszone pióra, osowienie, padnięcia od 3 dnia.	Torba Fabrycjusza: powiększenie, napięta torebka, słomkowa do czerwonowiśniowej, pokryta galaretowatym, żółtym wysiękiem. Fałdy rozpulchnione, krwawe wylewy, drobne OM. Nerki: blade, obrzękłe, kanaliki pełne moczanów. Wybroczyny i wylewy krwawe w podskórzu, mięśniach, żołądku gruczołowym. Zanik kom limfoidalnych, uszkodzenie folikuł torby. Od 5 dnia pi atrofia (bo martwica komórek), aż do 1/3 swoich rozmiarów + tkanka bliznowata.	AGP z homogenatem lub wysiękiem z torby Fabrycjusza. AC-ELISA – homogenat bursy. RT-PCR. Zakażenie dospojówkowe 3-6 tyg kurcząt SPF. Pobrane narządy przechowywać w temp -20 st. Szczepienia uwzględniające patotyp wirusa do picia: 1) łagodne (mild strains) – silnie atenuowane, praktycznie już nie stosowane; 2) intermediate strains – średnio atenuowane; 3) hot strains i intermediate plus strains – słabo atenuowane. Można też in ovo.
Reowiroza kurcząt	Orthoreowirus	Zachorowalność do 100%. Brama wejścia i miejsce pierwotnej replikacji: nabłonek jelit cienkich i torba Fabrycjusza. Chorują brojlery. Droga pionowa i pozioma. Szczep ERS ma bardzo silny tropizm do przewodu pokarmowego.	OI: kilka-kilkanaście dni. Faza I (ostra): 6-14 dzień – nagłe upadki, apatia, utrata łaknienia, kulawizny, czołganie się na skokach, torticollis, porażenia, rzadko biegunka. Faza II (chroniczna): zaburzenia motoryczne, zahamowanie i zróżnicowanie rozwoju.	Faza ostra: powiększenie wątroby, śledziony + przekrwienie i zawały krwawe, OM; podobne zmiany w sercu (mycarditis), płucach, nerkach + nieżyt jelit; Faza chroniczna: zgrubienie i zmętnienie torebek, zanik śledziony.	Spadek limf B, akt makrofagów. Są induktorami IFN, spada też skuteczność szczepień. Zarodki kurze YS/CAM lub hodowla. Ident szczepu: ID, SN. Ag: IF, IP, PCR; Ab: AGID, SN, ELISA. Szczepienia: Nobilis Reo Ina club REO + IB + G+ ND.
Wirusowe zapalenie stawów i pochewek ścięgnowych	Orthoreowirus	Młode ptaki ras mięsnych, po 3 tyg życia, zakażone w pierwszych dniach. OI: kilka-kilkanaście dni. Zachorowalność do 100%, dość niska śmiertelność;	Obrzęki stawów (skokowy), ścięgien, poduszek stopy, jedno-lub obustronna kulawizna, gorące, obrzękłe, bolesne stawy, rozerwanie m. brzuchatego łydki, skarłowacenie.	Zapalenie bł maziowych, wewnątrz torebki nadmiar wysięku (słomkowy +- krew), pow chrząstek czerwona, cienka + ubytki.	- || -
Syndrom złego wchłaniania	Orthoreowirus	Kurczęta do 3 tygodnia życia. Wzrost karotenoidów we krwi, akt AF -> uszkodzenie kosmków + zaburzenia wchłaniania.	Zahamowanie wzrostu, ubytki w upierzeniu, biegunka, trudności w poruszaniu.	Nieżyt jelit -> rozdęte + niestrawiona treść, mycarditis, atrofia trzustki i bursy + zmiany na główce kości udowej.	-||-
Zakaźna anemia kurcząt CIA	Gyrowirus z Circoviridae.	Tylko u kurcząt, głównie do 3 tygodnia życia. Droga pionowa i pozioma (kał, pokarmowo i aerogennie). Kurczęta 10-14 dni po wylęgu dopiero okazują objawy kliniczne. OI: 10-12 dni. Najdłużej wirus stwierdzany jest w mózgu i kale (7 tyg). Najwcześniej uszkadza grasicę i szpik kostny. Immunosupresja.	Utrata apetytu, osowienie, anemia, blady grzebień i dzwonki, nastroszone pióra -> pancytopenia. Zmiany hemoragiczne na skórze, podskórzu i w mm -> blue wing!	Szpik kostny: tłusty, żółtawy lub bladoróżowy, silny zanik grasicy (ciemnoczerwona) + wybroczyny i wylewy w skórze i podskórzu, mm, żołądku gruczołowym. Eozynofilne ciałka wtrętowe w grasicy i szpiku kostnym.	Tkanki: IF, IP (grasica, szpik kostny), PCR, hybrydyzacja. Hodowla komórkowa lub 1dniowe pisklęta SPF. Serologia (monitoring + serokonwersja): IF, VN, ELISA. Szczepienia – MLV od 8 tyg, najpóźniej 4 tyg przed nieśnością – wing web- przez bł skrzydłową
Krwotoczne zapalenie jelit indyków HE	Adenowirus II	Tylko poziomo! Źródło: kał. Indyki powyżej 6 tyg (limf B niezbędne do zakażenia). OI: 5-6 dni po, 3-4 iv. Śledziona – podstawa do replikacji.	Nagły wybuch: 24 h = osowiałość, krwawe odchody, śmierć. Pióra w okolicy steku powalane krwią. Ustępuje po 6-10 dniach. Często bezobjawowe przechorowanie.	Bladość, dobra kondycja, powiększenie i marmurkowatość śledziony (rozplem miazgi białej), dwunastnica rozszerzona i wypełniona krwią, mocne przekrwienie bł śl.	Homogenat śledziony: iv lub po 6 tyg indyki. AGP. PCR, ELISA, badanie hp. Szczepionka MLV do picia.
Syndrom spadku nieśności EDS’76	Adenowirus III	Tuż przed szczytem nieśności kur. Zakażenie pionowe i poziome (wydzielina z jajowodu)! Po -> wiremia -> replikacja w bł śl jamy nosowej -> śledziona, grasica, lejek jajowodu -> namnażanie w zachyłkach gruczołów skorupowych. OI:7-9 dni.	Depigmentacja skorup jaj, defekty skorup (suche, cienkie, kruche, miękkie, bez skorup), mniejsze, z wodnistym białkiem. Spadek wskaźników.	Obrzęk fałdów macicznej części jajowodu i wysięk w zachyłkach gr skorupowego, powiększenie śledziony, zwiotczenie jajnika, KŻ uszypułowane, peritonitis.	Gr skorupkowy -> jaja kacze lub gęsie -> 2-3 pasaże -> odczyn HA. Serologia: ELISA, IFA, SN, HI, AGP. Szczepienie inaktywowaną w 14-16 tyg odchowu.
Choroba marmurkowatej śledziony bażantów MDS	Adenowirus II	Bażanty 3-8 miesięcy. Powinowactwo do UO -> przekrwienie i obrzęk płuc -> uduszenie. Tylko poziomo! Immunosupresja – bo replikacja w kom siat-śródbł. OI: 6 dni.	Zaburzenia w oddychaniu, biegunka, osowienie, osłabienie, wypływ z otworów nosowych, uduszenie.	Powiększona, marmurkowata śledziona, przekrwienie i obrzęk płuc, brak zmian w pp. Oskrzeliki wypełnione włóknikiem i RBC + ciałka wtrętowe w śledzionie.	Jak w HE.
Choroba Angara HHS	Adenowirus I, gatunek C, serotyp 4.	Brojlery 3-5 tygodni. Puchlina worka osierdziowego i rozległa martwica wątroby. Droga pozioma i pionowa (kał). OI: 2-4 dni.	Padnięcia w 3 tyg życia, choroba trwa 8-14 dni. Spadek apetytu, nastroszone pióra, osłabienie, przysiadanie na skokach, duszność, żółta biegunka.	Hydropericardium (klarowne lub słomkowe), cardiomegalia, obrzęk płuc, powiększenie i odbarwienie wątroby. Zanik bursy i grasicy. Ciałka wtrętowe.	10% zawiesiny na hodowle kom -> 2 pasaże -> mikroskop elektronowy / PCR/ hydrydyzacja. Serologia: AGID, SN, ELISA. Są szczepionki, tam, gdzie to problem.
Wtrętowe zapalenie wątroby IBH	Adenowirus I	Brojlery, najczęściej 3-7 tyg. Droga pozioma i pionowa. Zakażenie po. OI: 1-4 dni.	Pojawia się nagle, nieznaczne upadki, trwa 2-3 tyg, przysiadanie na skokach, nastroszone pióra, bladość, zażółcenie grzebienia, dzwonków i bł śl.	Wylewy krwawe i wybroczyny w mm i podskórzu, bł śl blade lub zażółcone. Szpik kostny blady, z aplazją. Wątroba powiększona, blada, krucha, podtorebkowe wybroczyny = mozaika. Nerki blade/żółtobrązowe + wybroczyny podtorebkowe. Zanik bursy i grasicy.	-||-
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków TRT	Pneumowirus z Paramyxoviridae APV, podgrupy A i B – tzw metapneumowirusy. Główne determinanty antygenowe – gp G i F.	Wrażliwe indyki i kury, 3-8 tyg oraz nioski. Droga pozioma, kontakt bezpośredni, zakażenie szybkie. Ścisły tropizm do nabłonka orzęsionego DO. Podtyp A – osiąga także DDO, zakaża dwukrotnie silniej kom nabłonkowe, replikuje się w większych ilościach. Silne działanie immunosupresyjne. OI: do3 dni.	Potrząsanie głową, ospałość, senność. Surowiczy -> śluzowo-ropny wypływ z nosa, rzężenie, kichanie, zapalenie spojówek, łzawienie, obrzęk zatok i okolicy podżuchwowej. U niosek – UR = spadek nieśności i depigmentacja skorup jajowych, a objawy z UO słabo zaznaczone. Choroba trwa 10-14 dni.	Surowicze zapalenie bł śl jamy nosowej, zw akt gr nosowych, złuszczenie nabłonka, ubytki rzęsek, przekrwienie i nacieczenie komórek jednojądrzastych -> nieżytowo-ropne rhinitis, wydzielina śl-ropna, naciek komórek zapalnych -> przerost nabłonka, przekrwienie -> ostre zapalenie, złuszczenie nabłonka, obrzęk i przekrwienie -> zmiany mogą zejść na płuca, oskrzela + powikłania. Nioski: peritonitis, wypadanie kul żółtkowych, zapalenie jajowodu, konglomeraty jajopodobne, zniekształcone jaja. Podczas krztuszenia może wypadać jajowód.	Hodowla komórkowa i zakażenie dożółtkowe zakażenie jaj. Serologia: ELISA, RT-PRC, nested PCR, IF, IP. Szczepionki MLV I inaktywowane w formie aerozolu, dospojówkowe, do picia.
Syndrom obrzęku głowy kur SHS	Pneumowirus z Paramyxoviridae = E.coli, podtypy A i B	Poziomo, kontakt bezpośredni, obecny także w UR, ale nie przenosi się pionowo. OI: ponad 8 dni. Chorują kurczęta 3-6 tyg oraz nioski w pierwszych tyg nieśności.	Spadek apetytu, senność, 2-3 dni później łagodny nieżyt GDO (surowiczy/śluzowy wysięk z otworów nosowych, kichanie, potrząsanie głową, zapalenie spojówek, łzawienie, drapanie pazurami okolicy oczu, obrzęk powiek (chińskie oko), zatok i tk miękkich głowy, szyi. Rzadkie objawy nerwowe: torticollis, ophistotonus, zaburzenia koordynacji, spadek wskaźników.	Obrzęk skóry nad kością skroniową i czołową, obrzęk powiek, zatok, okolicy podżuchwowej, szyi. Obrzeki podskórza, szyi i dzwonków.	- || -
Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego AE	Picornaviridae (chcą zaliczyć do Hepatovirus)	Zakażenie pionowe i poziome. Najwięcej wirusa w kale. Nioski wydalają z jajami przez 2-3 tyg. Chorują pisklęta 2-3 tyg. Zakażone po-> dwunastnica -> wiremia -> zakażenie trzustki, narządów, mm szkieletowych -> CUN. U piskląt najwięcej w trzustce i OUN. U dorosłych w pp. Wrażliwy drób do 3 tyg. OI: 1-7 dni.	Im młodsze, tym ciężej przebiega. Słabe, nienaturalny pisk, apatia, senność, niepewny chód, przysiadanie na skokach, niedowłady, porażenia, niezborność, przewracanie się, nawracające drżenia. Po przechorowaniu zaćma i nieodwracalna ślepota. U dorosłych spadają wskaźniki.	Nieżytowe zapalenie jelit i rozdęcie kloaki (więcej nic). Hp: rozsiane nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zwyrodnienie kom Purkinjego móżdżku, RP, RK, nacieki limfocytarne w narządach.	Rozcier mózgu 5-7 dniowe zarodki do woreczka żółtkowego -> ID, IF. Ab: SN, IFA, ID, ELISA. Testy jajowe u niosek. Szczepienia!
Wirusowe zapalenie nerek AN	Astroviridae	Wrażliwe kury i indyki. Kury wrażliwe w każdym wieku, wrażliwość wraz z wiekiem spada. Wydalany z kałem. Zakażenia poziome.	Większość zakażeń subkliniczna. Biegunka, zahamowanie wzrostu, subklinicznie lub zespół skarłowacienia.	Nerki: obrzęk i odbarwienie, trzewiowa skaza moczanowa, wzrost poziomu kw moczowego.	Hodowla komórek CKC. Ag: IF, RT-PCRl Ab: SN, IF, ELISA. Brak szczepień.
Ospa ptaków FP	Avipoxvirus	Ptaki, każdy wiek i płeć. Muchy i komary mogą być wektorami. Zakażenie przez bł śl głowy i skórę -> wiremia -> wątroba, szpik kostny, namnażanie -> wiremia -> cały organizm -> inkubacja. Nosicielstwo i dożywotnia odporność. OI: 4-10 dni. Trwa 20-30 dni.	Postać skórna: ospy krostowe na grzebieniu, dzwonkach, okolicy dzioba, nosa, skórze kończyn i okolicy kloaki. Postać śluzówkowa (dyfteroidalna): jama dziobowa, przełyk, tchawica – liczne, żółte, ciemnobrązowe serowate naloty, mocno przytwierdzone. Chwiejny chód, nastroszone pióra, utrata apetytu, spadek wskaźników. Postać mieszana: krosty na skórze i bł śl.	Usunięcie nalotu dyfteroidalnego = nadżerki i owrzodzenia. Zwyrodnienie miąższowe wątroby, nerek i serca. Niewielki obrzęk śledziony, czasem nieżyt jelit.	Hp: ciałka wtrętowe. Zarodki na BKO 9-12 dni. Serologia: SN, AGID, IF, HA, ELISA, IB, PCR. Smarowanie jodogliceryną. Szczepienia na terenach endemicznych – przekłucie bł skrzydłowej podwójną igłą lub metodą skaryfikacji brodawek piór zwen stronie uda lub wyr mieczykowaty mostka (szczoteczka o twardym włosiu).