Slajd 1

FAZY WSTRZĄSU

wstępna faza

niepostępująca

 aktywacja mechanizmów

wyrównawczych

 zachowanie perfuzji

ważnych do życia narządów

faza postępująca

 hipoperfuzja tkanek

 nasilenie zaburzeń równowagi

krążeniowej oraz metabolicznej

faza nieodwracalna

uszkodzenie

tkanek

i komórek

wyrównanie zaburzeń hemodynamicznych nie może zapewnić przeżycia

RODZAJE WSTRZĄSU

kardiogenny

hipowolemiczny

dystrybucyjny

wstrząs

septyczny

wstrząs

neurogenny

wstrząs

anafilaktyczny

 uszkodzenie
rdzenia kręgowego

 blokada zwojów
autonomicznych

Wskaźnik Allgowera - wskaźnik wstrząsowy

częstość akcji serca : skurczowe

ciśnienie krwi

 0,5 60
120


brak klinicznych objawów
wstrząsu

~ 1,0 100
100


umiarkowany wstrząs

1,5 120 80


wstrząs o ciężkim
przebiegu

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

przyczyny

utrata:

krwi pełnej:

wody i elektrolitów

płynu

pozakomórkowego

krwawienie z:

 pękniętego wrzodu trawiennego

 żylaków przełyku

 dróg rodnych

 dróg moczowych

 nasilone wymioty

 biegunka

 diureza osmotyczna

 oparzenia

 zespół zmiażdżenia

płynów do trzeciej

przestrzeni

niedrożność jelit

SCHEMAT ROZWOJU WSTRZĄSU HIPOWOLEMICZNEGO

HIPOWOLEMIA

 ciśnienia

tętniczego krwi

przyspieszenie akcji serca

uwalnianie A i NA

centralizacja krążenia

spadek perfuzji

pęcherzyków płucnych

kwasica metaboliczna

porażenie zwieraczy

przedwłośniczkowych

przesunięcie krwi

do włośniczek

zastój krwi w obszarze

włośniczkowym

► mięśniach

► skórze
(blada, zimna, sinica)

► nerkach (anuria)

► jelitach (toksemia)

► wątrobie (toksemia)

dalszy  ciśnienia tętniczego krwi

►  powrotu żylnego

►  pojemności

minutowej serca

► wykrzepianie
śródnaczyniowe

► uszkodzenie śródbłonków

► obrzęki

koagulopatia ze zużycia

zmiany martwicze tkanek

niedotlenienie tkanek

skurcz zwieraczy przed- i

zawłośniczkowych w:

skaza krwotoczna

NIEDOTLENIENIE

Objawy kliniczne wstrząsu hipowolemicznego

 tachykardia

  RR

  OCŻ (ośrodkowe ciśnienie żylne – 5-10 cm

 skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą
obwodową

 płytki przyspieszony oddech

 oliguria lub anuria

 pobudzenie psychomotoryczne

Patogeneza rozwoju wstrząsu septycznego

posocznica

bakterie Gram (+)
bakterie Gram (-)

faza wczesna

(hiperdynamiczna)

 syntezy NO



rozszerzenie łożyska n. skórnych
       (skóra ciepła, sucha)

                          

 oporu obwodowego

przy zachowanym ciśnieniu
tętniczym

faza późna

(hipodynamiczna)

 ciśnienia tętniczego

objawy jak we wstrząsie
hipowolemicznym

Źródło zakażenia

Bakterie Gram (-)

Bakterie Gram (+)

Endotoksemia, sepsa

LPS

kwasy lipoteichowe
peptydoglikan

Makrofagi, leukocyty

Reaktywne formy
tlenu/azotu:

anionorodnik ponadtlenkowy
nadtlenek wodoru
rodnik hydroksylowy
tlenek azotu
nadtlenoazotyn

Inne czynniki:

TNF, IL, PG, PAF, TXA

, LT

WSTRZĄS
SEPTYCZNY

Zespół wielonarządowej niewydolności

Powrót do zdrowia

Śmierć

Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego

reakcja alergiczna

gwałtowne rozszerzenie wzrost
przepuszczalności
łożyska naczyniowego ściany naczyniowej

objawy:

  RR

 częstoskurcz

 miejscowe objawy reakcji
alergicznej
np. zmiany skórne, spazm
oskrzelowy

uwolnienie mediatorów

Patogeneza wstrząsu neurogennego

 uszkodzenie rdzenia kręgowego

 blokada zwojów autonomicznych (lęk, zmiana pozycji
ciała)

 zaburzenia czynności układu autonomicznego

silne bodźce emocjonalne, ból, uraz


 neurogenne rozszerzenie łożyska naczyniowego

 bradykardia

 krótkotrwała utrata przytomności

Patogeneza płuca
wstrząsowego

zmniejszenie przepływu krwi przez naczynia płucne

agregacja płytek krwi
i tworzenie mikrozatorów


upośledzenie perfuzji
tkanki płucnej


 przepuszczalności

włośniczek


śródmiąższowy obrzęk płuc

uszkodzenie

pneumocytów typu II


 ilości surfaktantu



                 upośledzenie bariery
        pęcherzykowo-włośniczkowej
                                                 

przenikanie płynu do
powstawanie
pęcherzyków płucnych
obszarów

mikroniedodmy

powstawanie błon hialinowych

otwarcie anastomoz
tętniczo-żylnych

 powierzchni

wymiany gazowej

Czynność nerek we
wstrząsie

hipowolemia

przedłużające się
niedotlenienie nerek


uszkodzenie komórek
cewki bliższej


   ostra niewydolność
nerek  typu nerkowego

niedokrwieni
e
nerek



przesączania

  kłębuszkowego
            



diurezy



        oliguria
         anuria
            

przednerkowa
niewydolność
nerek
(odwracalna)

skurcz naczyń

nerkowych


zwolnienie przepływu
krwi


   agregacja płytek
             krwi
              

     wykrzepianie
    śródnaczyniowe
              

martwica kory nerek

wstrząs
hipowolemicz
ny

hipowole
mia

 PM

wstrząs
kardiogenny

wstrząs
dystrybucyjny

 uszkodzenie
włośniczek

 atonia naczyń


hipoksemia

 hipoksja

 kwasica

„Błędne koło” w zaawansowanych etapach wstrząsu

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

mechanizm
nerkowy



wydzielania hormonów

naczyniokurczących
(Ang II, ET, NPY)



wydzielania hormonów

naczyniorozkurczających
(NO, bradykinina,
h. natriuretyczne)


lokalne upośledzenie
ukrwienia nerek

pobudzenie rec.


-adrenergicznych



 wydzielania

reniny

uszkodzenie
kanałów
jonowych
warunkujących
wydalanie sodu

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

mechanizm
naczyniowy



wydzielania hormonów

naczyniokurczących
(Ang II, ET, NPY)



wydzielania hormonów

naczyniorozkurczających



wytwarzania

katecholamin



wrażliwości na

katecholaminy

przebudowa
i usztywnienie
ściany naczynia
ze zwężeniem
jego światła

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

mechanizm
nerwowy



napięcia układu

współczulnego



oporu obwodowego



wydzielania reniny



aktywności RAA

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

czynniki
genetyczne

czynniki
środowiskowe

■ wrodzona podwyższona
   ekspresja receptora dla
   mineralokortykoidów
   w cewkach nerkowych

■ wrodzony wzrost aktywności
   śródbłonkowej konwertazy
   angiotensyny (ACE)

■ rodzinna nadmierna aktywność

   hydroksylazy kortykosteroidów
                            

nadmiar kortyzolu w tkankach


predyspozycja do rozwoju zespołu

metabolicznego

■ wrodzone defekty
wydalania Na

przez nerki

nadmierne spożycie
soli

Przyczyny nadciśnienia wtórnego

 ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

 przewlekłe choroby nerek

 wielotorbielowatość nerek

 zwężenie tętnicy nerkowej

 zmiany zapalne naczyń nerkowych

 nowotwory produkujące reninę

nerkopochodne:

sercowo-

naczyniowe:

 koarktacja aorty

 guzkowe zapalenie tętnic

 wzrost objętości wewnątrznaczyniowej

 zwiększona pojemność minutowa serca

 zesztywnienie aorty

 nadczynność kory nadnerczy
   (zespół Cushinga, zespół Conna, wrodzona hiperplazja nadnerczy,
spożycie
   korzenia lukrecji)

 działanie hormonów egzogennych
(glikokortykoidów, estrogenów, stosowaniem doustnych środków
antykoncepcyjnych)

 guz chromochłonny nadnerczy (phaeochromocytoma)

 akromegalia

 niedoczynność tarczycy (myxoedema)

 nadczynność tarczycy (thyreotoxicosis)

 ciąża

endokrynne:

neurologiczne

psychogenne

 urazy czaszkowo-mózgowe

 wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

 infekcje opon i mózgowia

 ostry stres, również towarzyszący operacji

zmiany strukturalne
w naczyniach krwionośnych

uszkodzenie
śródbłonka

pogrubienie
błony wewnętrznej

przerost
mięśniówki

włóknienie
ścian

 oporu obwodowego

nadciśnienie tętnicze

ZMIANY
NACZYNIO

 oporu obwodowego

 obciążenia następczego

koncentryczny przerost lewej komory

 zapotrzebowania

tlenowego

utrudniony rozkurcz
lewej komory

utrudnione napełnianie
lewej komory

 kurczliwości

dysfunkcja rozkurczowa

rozwój choroby
niedokrwiennej serca

dysfunkcja skurczowa

nadciśnienie tętnicze

nacieki hialinowe
w ścianie naczyń

przerost
mięśniówki

martwica
włóknikowata

stwardnienie tętniczek nerkowych

niedokrwienie
ogniskowe nerek

 aktywności

układu RAA

NEFROPATIA
NADCIŚNIENIOWA

nadciśnienie tętnicze

hiperperfuzja, hiperfiltracja
pozostałych czynnych nefronów

nadciśnienie tętnicze

destrukcja nefronów

niewydolność nerek

upośledzenie zdolności regulacji wolemii

Nadciśnienie tętnicze, szczególne postaci kliniczne

Przełom nadciśnieniowy:

wzrost RR powyżej 230/130 mm Hg

z zagrożeniem ciężkimi powikłaniami
narządowymi.

Główne powikłania to:

 przeciążenie lewej komory z zagrożeniem obrzękiem płuc

 przeciążenie serca z napadem dławicy piersiowej

 encefalopatia nadciśnieniowa z zagrożeniem udarem mózgu

przerwanie autoregulacji mózgowej z bierną hyperperfuzją


 obrzęk mózgu i tarczy nerwu wzrokowego,

 silne bóle głowy,

 nudności, zaburzenia widzenia,

 objawy neurologiczne i napady drgawkowe

Nadciśnienie tętnicze, szczególne postaci kliniczne

Nadciśnienie złośliwe: przy podwyższonym ciśnieniu tętniczym,
szczególnie rozkurczowym (120-140 mm Hg)

szybko narastają zmiany narządowe, głównie w:

 dnie oka

 nerkach z szybkim rozwojem nerki marskiej i stwardnienia nerek z
niewydolnością

wydalniczą nerek

Stadia kliniczne nadciśnienia tętniczego

1. Nadciśnienie bez zmian narządowych

2. Nadciśnienie z niewielkimi zmianami narządowymi:

- przerost lewej komory serca,

- białkomocz – mikroalbuminuria,

- retinopatia nadciśnieniowa I/II

3. Nadciśnienie z ciężkimi uszkodzeniami narządowymi:

- niewydolność lewokomorowa, aż do obrzęku płuc, niewydolność
wieńcowa, - - ciężka retinopatia nadciśnieniowa III/IV

- powikłania mózgowe – udary mózgu,

- niewydolność nerek – nerka marska i wtórne stwardnienie nerek

Document Outline