1. Nadciśnienie tętnicze
-  przyczyny i podział nadciśnienia tętniczego
-  powikłania w chorobie nadciśnieniowej
2. Wstrząs
-  przyczyny i rodzaje wstrząsu (oligowolemiczny, septyczny,

pochodzenia płucnego, kardiogenny, anafilaktyczny)

-  etapy zaburzeń krążenia w przebiegu wstrząsu
-  patogeneza wstrząsu septycznego (udział kaskady cytokin

prozapalnych)

-  mechanizmy kompensacyjne we wstrząsie

3. 

Miejscowe zaburzenia krążenia-przekrwienie, niedokrwienie,
krwotok, zakrzep, skrzep, zator, zawał

4. Ćwiczenie praktyczne: ocena liczby płytek krwi jako parametru

diagnostycznego w rozpoznaniu DIC w przebiegu zapalenia  płuc.

NADCIŚNIENIE, WSTRZĄS, MIEJSCOWE ZABURZENIA KRĄŻENIA

 

 

Postacie wstrząsu

Wstrząs oligowolemiczny
Wstrząs dystrybucyjny
-septyczny
-anafilaktyczny
-toksyczny
Wstrząs pochodzenia 
płucnego
Wstrząs kardiogenny

 

 

Zmniejszenie objętości 

Zmniejszona pojemność 
minutowa

Odruch współczulno-
nadnerczowy

   (pod wpływem 
baroreceptorów)

Kora 
nadnerczy

Wydzielani
e kortyzolu

Wydzielanie 
epinefryny i 
norepnefryn
y

Skurcz 
tętniczek. 
Zwiększon
y ogólny 
opór 
naczyniowy

Wzmożona 
glikogenoliz
a, 
glikoneogen
eza

Trzustka:wz
możone 
wydzielanie 
insuliny, 
glukagonu

Skurcz 
śledzion
y

Układ 
oddechowy; 
rozkurcz oskrzeli, 
zwiękrzona 
minuto-wa 
wentylacja

Nerki; 
wzmożone 
wydzielanie 
reniny

Przyspieszona 
akcja serca, 
zwiększona 
kurczliwość i 
napięcie 
naczyń 
żylnych

Docelowe 
narządy: skóra, 
mięśnie nerki, 
przewód 
pokarmowy

Zwiększa 
pojemność 
minutową

Zmniejsza 
przepływ 
krwi przez 
nerki i 
wytwarzani
e moczu

Zwiększone 
pobieranie 
tlenu

Zwiększa 
objętość 
krwi 
krążącej

Zwiększon
a ilość 
glukozy i 
wolnych 
kwasów 
tłuszczowy
ch

Przesunięcie krwi do 
mózgu i serca

Wzmożona dostępność , 
utylizacja i 
magazynowanie 
substratów w 
komórkach

Mechanizmy kompensacyjne uruchamiane w przypadku zmniejszenia 
objętości krwi krążącej.

 

 

Posocznica i wstrząs septyczny

krwotok

operacja

oparzenie

ura
z

zakażeni
e

antygeny 
bakteryjne

superantygeny, 
wirusy

T

INF

MAKROFAG

IL-18

IL-12

TN
F

IL-
1

IL-6

IL-
8

chemokin
y

NK

T

INF

komórki 
śródbłon
ka

komórk
i 
docelo
we

wolne 
rodnik
i

eikozanoi
dy

PAF

IL-
8

TNF

IL-
6

IL-
1

leukocyty

PMN

hepatocyty

proteazy

białka ostrej 
fazy

Schemat kaskady cytokin prozapalnych wywołanej aktywacja makrofagów w przebiegu 
posocznicy (Cavaillon i Adip-Conquy 1999; przedrukowano za zgodą).

 

 

Główne aspekty leczenia ciężkiej sepsy

Częstym powikłaniem wstrząsu septycznego jest DIC wynikający z aktywacji czynnika
Hagemana.

Antybiotykotrapia

wczesne, ukierunkowane postępowanie przeciwwstrząsowe w ciągu pierwszych 6 godzin

od rozpoznania odpowiednie badania diagnostyczne mające na celu ustalenie

drobnoustrojów odpowiedzialnych za chorobę przed rozpoczęciem antybiotykoterapii

odpowiednia antybiotykoterapia

- wczesne zastosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania

- ponowna ocena leczenia antybiotykami na podstawie danych mikrobiologicznych i

klinicznych, w celu zawężenia spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, w

przypadku gdy jest to możliwe

- czas trwania antybiotykoterapii zazwyczaj 7-10 dni, w zależności od reakcji klinicznej
kontrola źródeł zakażenia odpowiednimi metodami intensywne uzupełnianie płynów

(roztwory krystaloidów i koloidów są równoważne) noradrenalina i dopamina są

preferowanymi lekami obkurczającymi naczynia niestosowanie dopaminy w małych

dawkach w celu ochrony nerek stosowanie w określonych sytuacjach klinicznych

dobutaminy, zwiększającej kurczliwość mięśnia sercowego leczenie steroidami w dawkach

stresowych we wstrząsie septycznym stosowanie rekombinowanego aktywowanego białka

C u chorych z ciężką sepsą i obciążonych dużym ryzykiem zgonu po ustąpieniu

hipoperfuzji tkanek i przy nieobecności choroby niedokrwiennej serca i ostrego

krwawienia - osiągnięcie stężenia hemoglobiny 7-9 g/dl właściwe stosowanie mrożonego

osocza i koncentratu krwinek płytkowych odpowiednia wentylacja mechaniczna.

 

 

Rekombinowane ludzkie aktywowane białko C (rhAPC)

Stosowanie rhAPC zaleca się u chorych obciążonych dużym ryzykiem zgonu niewydolność
wielonarządowa spowodowana sepsą, wstrząs septyczny lub wywołany sepsą zespół ostrej

niewydolności oddechowej [ARDS]), pod warunkiem że nie ma bezwzględnych przeciwwskazań
związanych z ryzykiem krwawienia i przeciwwskazań względnych przeważających potencjalną

korzyść z zastosowania rhAPC.

 rhAPC - endogenny antykoagulant o właściwościach przeciwzapalnych - zwiększa

przeżywalność chorych z niewydolnością narządową wywołaną przez sepsę

Kortykosteroidy

1. Zaleca się stosowanie kortykosteroidów dożylnie (hydrokortyzon 200-300 mg/d przez 7 dni w

3 lub 4 dawkach podzielonych na dobę lub w ciągłym wlewie) u chorych we wstrząsie

septycznym, u których pomimo prawidłowego nawodnienia niezbędne jest stosowanie leków

obkurczających naczynia w celu utrzymania odpowiedniego ciśnienia tętniczego.

(P. także Med. Prakt. 4/2003, s. 174 - przyp. red.)

 2. Nie należy stosować hydrokortyzonu w dawkach >300 mg/d w ciężkiej sepsie lub wstrząsie

septycznym w celu leczenia wstrząsu septycznego. [A]

Uwagi. Leczenie ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego kortykosteroidami w dużych dawkach

jest nieskuteczne lub szkodliwe. Mogą natomiast istnieć inne wskazania kliniczne do stosowania
kortykosteroidów w dużych dawkach.

3. Jeśli nie występuje wstrząs, nie należy stosować kortykosteroidów w leczeniu sepsy.
Transfuzja

W krytycznych stanach związanych z posocznicą –wstrząsem septycznym zachodzi konieczność

transfuzji (obniżony hematokryt i poziom hemoglobiny). Niedokrwistość u pacjentów w

przebiegu posocznicy wynika z nieimmunologicznej destrukcji krwinek czerwonych w przebiegu

DIC, zakażeń szpiku, zaburzeń utylizacji Fe, nieprawidłowości w wytwarzaniu erytropoetyny.

Cytokiny prozapalne takie jak TNF, IL-1, TGF beta i prostaglandyny hamują wywołany hipoksją

wzrost wytwarzania erytropoetyny. (Zimmerman „Use of blood products in sepsis... Crit Care

Med. 2004.32S542.)

 

 

OZNACZANIE LICZBY PŁYTEK KRWI W ZESPOLE ROZSIANEGO 
KRZEPNIĘCIA ŚRÓDNACZYNIOWEGO

- Pobrać krew z dodatkiem 3,8% cytrynianu sodu

- Rozcieńczyć krew 20-krotnie 3,8% roztworem cytrynianu sodu i pozostawić w temperaturze pokojowej na 1-3 godz.

-Z górnej warstwy pobrać próbkę rozcieńczonego osocza 

-Policzyć płytki w komorze Burkera przy użyciu mikroskopu świetlnego

W DIC jako „koagulopatii z zużycia” dochodzi do wyczerpania zarówno płytek jak i 
innych elementów 

układu krzepnięcia i powstawania skaz krwotocznych. Liczba płytek jest jednym z 
parametrów oceny DIC.