Choroba wywoływana przez Cl. perfringens typ
C
Występuje u owiec powyżej jednego roku życia
Sporadycznie, rzadko enzootycznie, najczęściej
pod koniec zimy i na wiosnę
Czynniki predysponujące:
Pasza uboga w błonnik, obfita w białko i glukozę
Przekarmienie
Nagła zmiana żywienia
W wyniku zaburzeń w trawieńcu, w jelicie
cienkim gromadzą się niestrawione resztki
białka i cukrów
Doprowadza to do alkalozy, hipotonii i atonii
p. pokarmowego
Dobre warunki do namnażania Clostridiów
Wytwarzanie β-toksyn wchłanianych do
krwioobiegu
β-toksyny mają właściwości nekrotyczne,
co skutkuje intensywnym łuszczeniem i
niszczeniem nabłonka jelit cienkich
Wyróżniamy przebieg:
Nadostry
Ostry
Podostry
Przewlekły
P. nadostra – nagłe upadki silnych, dobrze
odżywionych jagniąt (rzadko objawy
zwiastunowe takie jak: oszołomienie,
zgrzytanie zębami,skurcze)
P. ostra i podostra - wyraźne otępienie,
niechęć do ruchu, zaleganie, zaburzenia
świadomości, zaburzenia ruchowe,
niedowłady, duszczność, stany podniecenia,
biegunka, ruchy kołowe, wygięcie
kręgosłupa i skurcze toniczno-kloniczne
P. przewlekła – przewaga obj. nerwowych.
Wychudzenie, obecność cukru w moczu. Po
około 5 dniach polepszenie aż do pełnego
wyzdrowienia po 3 tyg.
Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego
płynu
Błona śluzowa jam nosowych sinoczerwona,
obrzękła
W jamach ciała duża ilość jasnego lub
czerwonego surowiczego płynu, niekiedy
skrzepłego. ( do 3 litrów w jamie
brzusznej!)
Trawieniec i jelita cienkie wykazują ostre
nieżytowe lub krwotoczne zapalenie
Mogą być obecne nadżerki i owrzodzenia
błony śluzowej
Liczne wybroczyny na błonach surowiczych
i śluzowych + ostre zapalenie otrzewnej
Obrzęk węzłów chłonnych i nerek
Paraszelestnica trawieńca
Martwicowe zapalenie wątroby
Zatrucia paszowe
Posocznice wywowałe przez bakterie
gramm-
Szczególna postać enterotoksemii, wywoływana
przez C. perfringens typ D ( E – toksyna ), nie
zaraźliwa
Nadostre, ostre lub podostre zatrucie jelitowe
Bakterie mogą bytować w niewielkiej ilości w przewodzie
pokarmowym u zdrowych zwierząt a także w glebie
zanieczyszczonej odchodami.
Chorują najczęściej jagnięta w wieku 2-12 tygodni
a także owce w wieku 6-10 ms. Najwrażliwsze do 6
ms.
Sporadyczne zachorowania u dorosłych osobników
Zachorowalność w stadzie waha się w granicach 5-
15% a śmiertelność blisko 100%
Czynniki predysponujące:
Dużo skoncentrowanej paszy
Zmiana karmy na bogatszą
Zły stosunek białka i cukru
Mało pasz objętościowych
Robaki jelitowe osłabiające perystaltykę
W sprzyjających warunkach bakteria gwałtownie
namnaża się i wytwarza nietoksyczną pro-toksynę
epsilon, która pod wpływem trypsyny
przekształca się w silnie nekrotyczną ε-toksynę
W jelicie musi zostać wyprodukowana znaczna
ilość toksyny aby doszło do jej wchłonięcia.
Toksyna zwiększa przepuszczalność śluzówki jelit
a następnie dochodzi do gwałtownego
wchłonięcia dużej ilości toksyn do krwioobiegu
Toksyna silnie uszkadza środbłonek naczyń
krwionośnych oraz tkankę wątroby i nerek.
Przebieg nadostry - choroba trwa do 3h
i końćzy się śmiercią
Najczęściej znajdywane są już padłe
osobniki
U jeszcze żywych osobników widoczne:
drgawki, oczopląs, ślinienie.
Rozmiękanie nerek ( widoczne tuż po
śmierci ) bryjowata, czerwonoszara kora
Zap. Trawieńca i jelit nieżytowe do
krwotocznego
Czerwonawy płyn w jamach ciała
Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem
Gazowy, silny obrzęk j. grubego
Z otworów ciała wypływa pienisty, cuchnący,
śluzowo – krwisty płyn
Skóra ciemnoczerwona
Pęcherzyki gazu w mięśniach
Ogniska martwicy rozpływnej w mózgu
Powiększone węzły chłonne śródpiersiowe +
krwiste nacieki
Obrzęk płuc
Zwyrodnienie mięśnia sercowego
Enterotoksemia A, B, D, E
Bradsot północny i niemiecki
Piroplazmoza
Wąglik
Pastereloza
Kwasica żwacza
Zatrucia
Przewlekła listerioza
Choroba Bornajska
Ostra, niezaraźliwa choroba wywoływana
przez Cl. tetani ( tetanospazmina )
Przetrwalniki Cl. tetani występują w glebie
nawożonej obornikiem, kurzu, paszy.
Bakteria bytuje w układzie pokarmowym
wielu zwierząt a przetrwalniki wydalane
są z kałem.
Przetrwalniki BARDZO OPORNE na
działanie czynn. środ.
Przez 40 lat bytując w glebie nie tracą wł. zak.
W autoklawie giną w 120st./3,5h lub 150st/1,5h
Bardzo wrażliwe na środki utleniające (woda utleniona,
1% roztwór jodu)
Zakażeniu sprzyjają różnego rodzaju rany
(kłute, miażdżone)
Aby w miejscu zranienia bakterie mogły
przejść w formy wegetatywne muszą tam
panować warunki beztlenowe
Choroba powstaje w następstwie wchłonięcia
się z miejsca zakażenia toksyn wydzielanych
przez laseczki.
Może dojść do zakażenia z przewodu
pokarmowego ( poprzez jego rany lub
owrzodzenia, do których z treści pokarmowej
wnikają endospory )
Laseczki tężca wytwarzają silną egzotoksynę o
powinowactwie do układu nerwowego
W filtratach Cl. tetani znajdują się dwie
główne toksyny:
Tetanolizyna – właściwości
rozpuszczania erytrocytów, lecz nie
odgrywa roli w patogenezie tężca
Tetanospazmina ( neurotoksyna ) –
spastyczny skurcz mięśni szkieletowych.
Postać miejscowa (wstępująca) – mięśnie
w pobliżu miejsca zakażenia następnie
pozostałe mięśnie.
Tutaj porażenie wiotkie mięśni na skutek
selektywnego hamowania transmisji
nerwowo – mięśniowej.
MECHANIZM
Tetanospazmina jest adsorbowana przez
nerwy ruchowe w miejscu swojej produkcji
i drogą nerwową transportowana do
rdzenia kręgowego, który jest narządem jej
docelowego działania.
Postać uogólniona (zstępująca) – przede
wszystkim mięśnie żuchwy i szyi następnie
mięśnie tułowia i nóg
Ma miejsce gdy stężenie toksyny w miejscu
zakażenia jest tak duże, że cała nie zostaje
zaabsorbowana przez zak. nn. i nadmiar
przedostaje się do krwi za pośrednictwem
chłonki i z krwią do OUN.
MECHANIZM
Inhibicja hamujących neuronów i ich mediatorów
a w efekcie ciągły przepływ impulsów nerwowych
pobudzających do drgawek i skurczów mm.
Przy silnych skurczach dochodzi do złamań kości
(np. kręgów szyjnych) i zaburzeń w oddychaniu
(skurcz mm. Krtani, przepony i
międzyżebrowych)
Okres inkubacji 1-2 tygodnie, zależny od
lokalizacji wrót zakażenia
Usztywnienie mięśni początkowo głowy a
następnie szkieletu, wygięcie grzbietu i szyi
do tyłu/do góry
Trudność w przyjmowaniu paszy
(szczękościsk)
Postawione uszy, odsadzony ogon, sztywny
chód, rozstawienie nóg
Zwolniona perystaltyka
Wzdęcie żwacza
Choroba w większości przypadków kończy
się zejściem śmiertelnym ok. 80%
Ze względu na długość czasu, jaki
upłynął od pojawienia się
pierwszych objawów do wystąpienia
pierwszych skurczów:
Przebieg ciężki – czas <48h
Przebieg średnio ciężki – czas = 3 do
4 dni
Przebieg lekki – czas >4dni, szanse
przeżycia 50% a pełne wyzdrowienie 1 –
2 miesięcy.
Obraz sekcyjny praktycznie negatywny
Szybkie wystąpienie stężenia
pośmiertnego
Słaba krzepliwość ciemno zabarwionej
krwi
Przekrwienie i obrzęk płuc
Wybroczynowość błon śluzowych i
surowiczych
Zatrucie strychniną
Zapalenie mózgu i opon mózgowych
Epilepsja
Wścieklizna
Zapalenie tworzywa kopytowego
U Su także enterotoksemia
U Bo tężyczka pastwiskowa i hipokalcemia
Dużą wartość diagnostyczną ma w tężcu
dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy
kreatyny we krwi!
Wywołany przez Cl. botulinum a dokładniej
przez toksynę produkowaną przez bakterie
zwaną botuliną lub jadem kiełbasianym
Cl. botulinum występuje w siedmiu serotypach
(A-G) i produkuje odpowiednie toksyny (A-
G)
Zarodniki znajdują się w glebie, (rezerwuar
serotypów A, B, F i G) w ściekach, w mięsie, w
rozkładających sie zwłokach i złych
kiszonkach
Bytują w przewodzie pokarmowym niektórych
zwierząt a ponadto u Fe, Su, Ca i Av przewód
pokarmowy jest naturalnym rezerwuarem
serotypów C i D.
Charakterystyczną właściwością toksyny
jadu kiełbasianego jest oporność na
działanie kwasów i enzymów przewodu
pokarmowego, nie wywiera na nią
wpływu pH od 3,6 do 8,5!!
Szybko ulega inaktywacji pod wpływem
zasad i ogrzewania
W zwłokach zwierząt padłych na
botulizm zachowuje aktywność przez
kilkadziesiąt dni nawet do kilku miesięcy!
W gnijących roślinach i kiszonkach
również do kilku miesięcy
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową
w wyniku:
spożycia toksyny wraz z źle przechowywaną paszą,
oblizywaniem padłych zwierząt (intoksykacja)
Spożycia endospor, które kiełkują w przewodzie
pokarmowym i lokalnie wytwarzają toksynę
(toksoinfekcja)
Toksyna wchłania się do krwi przez
nieuszkodzoną błonę śluzową jelit lub z
ran.
Działa na cholinergiczne synapsy
neuromięśniowe
Początkowo atakowane są ośrodki
motoryczne rdzenia przedłużonego a
następnie synapsy włókien nerwowych.
Działanie trujące jest wynikiem
blokowania uwalniania acetylocholiny i w
efekcie wiotkie porażenie mięśni
Produkty przemiany materii zarazka
uszkadzają dodatkowo kom. naczyń
krwionośnych i innych tkanek
Okres inkubacji od 4 godzin do 10 dni,
zależny od dawki wchłoniętej toksyny.
Wyróżniamy przebieg nadostry, ostry
oraz przewlekły
Z reguły występuje u wielu osobników w
stadzie
Postępujące osłabienie mięśni, zaleganie
i śmierć po 2-3 dniach
Charakterystyczna symetryczna utrata
napięcia mięśni języka, zwiększenie
ruchomości żuchwy
Na skutek porażenia mm przepony
dochodzi do uduszenia
Brak swoistych zmian
Silne przekrwienie narządów
Obrzęk płuc i zmiany typowe dla
zachłystowego zapalenia
Wypełniony pęcherz moczowy
D
IAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:
Niedobory magnezu, wapnia, potasu
Zatrucie mykotoksynami lub zw.
fosfoorganicznymi
Miopatie
Choroby rdzenia kręgowego
Choroby rozpoznaje się na podstawie:
danych epizootiologicznych,
objawów klinicznych,
wyników sekcji,
badania bakteriologicznego
identyfikacji zarazka
Wykazania obecności toksyn
W przypadku szelestnicy, paraszelestnic,
obrzęku gazowego, zgorzeli gazowej
przeżyciowo można pobrać ze środka
obrzęku wysięk metodą aspiracji, a po
śmierci płyn ze zmian w mięśniach, czy z
okolicy ran(obrzęk)
Różnicowanie zarazka i toksyny metodą:
IF
PCR
morfologia przetrwalników
analiza toksyn (neutralizacja)
metoda chromatografii gazowej
Enterotoksemie - niezwłocznie po śmierci
testem ELISA określić obecność toksyn, samo
potwierdzenie obecności bakterii z rodzaju
Clostridium nie może być potwierdzeniem
przyczyny zgonu!
Bradsot niemiecki - identyfikacja toksyn w
tkance wątrobowej
Hemoglobinuria - wysokie miano
antytoksyczne i aglutynacyjne dla C. novyi
typu D we krwi.
Opatrzenie ran, działania miejscowe
Szelestnica - parenteralne i
doogniskowe podanie surowicy
odpornościowej i wysokich dawek
penicyliny lub tetracykliny.
Paraszelestnice i obrzęk złośliwy –
ewentualnie w bardzo wczesnym
okresie choroby podawana poliwalentna
surowica odpornościowa i
penicylina/tetracyklina miejscowo do
zmian i dożylnie
Enterotoksemie- leczenie tylko przy
natychmiastowym wykryciu choroby.
Wrażliwe na wiele antybiotyków, oporne na
aminoglikozydy
Paraszelestnica trawieńca- zbyt szybki
przebieg
Bradsot niemiecki - nie leczy się
Hemoglobinuria – podanie antytoksyny
Tężec – chore zwierze należy odseparować
i zapewnić dużo przestrzeni na miękkiej
ściółce. Ranę odkazić i wyciąć. Miejscowo
penicyliny i założyć opatrunek. Podać
surowice przeciwtężcową co zapobiegnie
rozprzestrzenianiu toksyny. Środki
uspokajające, płyny i elektrolity, przy
wzdęciu żwacza trokarowanie
Botulizm – podawanie surowicy
antytoksycznej, w momencie gdy wiemy
która toksyna; leczenie takie jak przy
tężcu, siarczan magnezu ogranicza
wchłanianie toksyny z przewodu
pokarmowego
Przy zapobieganiu najważniejsza jest
minimalizacja kontaktu z patogenem, oczyszczanie
pastwisk, zmiany pastwisk przy wystąpieniu
choroby.
Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja
Antyseptyka przy wszelkich zabiegach
wykonywanych na zwierzętach
Odpowiednie przechowywanie pasz
Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i sprzętu
Zapobiegawczo stosuje się także
antybiotykoterapie i preparaty immunologiczne
Zwalczanie pasożytów wewnętrznych
Document Outline