Zakażenia owiec
Clostridium spp.
Sylwia Klimczak
Grupa 5a
Zakażenia owiec
Clostridium spp.
Sylwia Klimczak
Grupa 5a
Clostridium spp. - charakterystyka
•
Rodzina Clostridiaceae - rodzaj Clostridium
•
Gram - dodatnie laseczki beztlenowe
•
Wymiary od 0,3-2,0µm szer. x 1,5-20µm dł.
•
Ułożone parami lub w krótkich łańcuszkach
•
Zazwyczaj urzęsione
•
Mogą wytwarzać otoczkę
•
Wytwarzają przetrwalniki
Zakażenia Clostridium spp. powodują
pojawienie się objawów ze strony :
•
Przewodu pokarmowego – prowadząc do
enterotoksemii;
•
Narządów wewnętrznych, mięśni – prowadząc
do martwicy i toksemii;
•
Układu nerwowego – dają objawy
neurologiczne.
•
Cl. septicum – paraszelestnica trawieńca
owiec, paraszelestnica przyranna i porodowa,
obrzęk złośliwy
•
Cl. sordelli – zgorzel gazowa u bydła, owiec i
koni, zapalenie trawieńca u jagniąt,
krwotoczne zapalenie jelit , obrzęk złośliwy,
przypadki zespołu nagłej śmierci u owiec
•
Cl. novyi- zakaźne martwicowe zapalenie
wątroby u owiec (typ B), obrzęk złośliwy u
bydła, owiec i świń
•
Cl. chauvoei - szelestnica owiec i bydła,
zgorzel poporodowa, obrzęk złośliwy
•
Cl. perfringens typ A – eneterotoksemia krwotoczna
owiec, bydła, kóz
•
Cl. perfringens typ B – dyzenteria u jagniąt w wieku
poniżej trzeciego tygodnia życia
•
Cl. perfringens typ C – enterotoksemia kóz,
krwotoczna enterotoksemia owiec
•
Cl. perfringens typ D – choroba miękkiej nerki u
owiec, kóz i cieląt
•
Cl. perfringens typ E – enterotoksemia u cieląt i
jagniąt
•
Cl. tetani – tężec
•
Cl. botulinum typy A-G – zatrucia pokarmowe,
botulizm u ludzi i zwierząt
Paraszelestnica trawieńca owiec
(Bradsot północny )
•
Wywoływana przez Clostridium septicum
•
Bakteria ta jest częstym saprofitem przewodu
pokarmowego, może występować w wodzie i ziemi
•
Zaraźliwa toksykoza o ostrym lub nadostrym
przebiegu
•
Występuje u młodych owiec w wieku 3-6 miesięcy,
u osobników o dobrej kondycji
•
Zarodniki Cl. septicum dostają się do organizmu
drogą pokarmową, gdzie w sprzyjających
warunkach przechodzą w formy wegetatywne,
namnażają się i wytwarzają toksyny
•
Zakażeniu sprzyja podawanie zmarzniętej,
oszronionej, zanieczyszczonej lub nadgniłej paszy
•
Duże znaczenie ma spożywanie przez owce znacznej
ilości ziemi
•
Działanie powyższych czynników powoduje
subkliniczny stan zapalny błony śluzowej trawieńca, co
umożliwia wniknięcie zarazka w głąb tkanek
Przebieg choroby
Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki (kilka
godzin), a objawy chorobowe narastają bardzo
gwałtownie.
Objawy kliniczne :
Apatia i osłabienie
Brak apetytu
Zgrzytanie zębami
Duszność, wypływ krwawej piany z nosa i j. ustnej
Objawy morzyskowe, biegunka i wzdęcia
Zejście śmiertelne następuje po 2-12 godzinach od
pojawienia się objawów klinicznych, śmiertelność do
50% stada.
Zmiany anatomopatologiczne
Zwłoki są wzdęte gazowo i szybko ulegają
rozkładowi
Obrzękła tkanka podskórna
Mięśnie ciemnoczerwone
W jamach ciała zwiększona ilość krwawego płynu
wysiękowego z włóknikiem
Ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie przewodu
pokarmowego, zwłaszcza trawieńca i jelita cienkiego
Obrzękła i ogniskowo przekrwiona błona śluzowa
trawieńca aż do dwunastnicy
Wybroczyny na osierdziu
Narządy wewnętrzne zwyrodniałe
Paraszelestnica przyranna i
porodowa
•
Do zakażenia dochodzi wskutek zranienia skóry,
błony śluzowej gardła, dróg rodnych, p.
pokarmowego ( np. podczas kastracji, szczepień,
strzyżenia, porodu )
•
Początkowo chorobę wywołują toksyny wytwarzane w
miejscu skaleczenia.
•
Dochodzi do niszczenia tkanek i szerzenia się
procesu, powstają wtórne zapalno-obrzękowe ogniska
w innych tkankach i narządach
•
Masowe wnikanie do krwi dopiero w agonii
Paraszelestnica przyranna
Objawy kliniczne
•
Po 15-24 godzinach obrzękowe nacieczenie w
miejscu skaleczenia
•
Następnie zmiany widoczne także w dużych
mięśniach i podbrzuszu
•
Obrzęki te mają charakter szeleszczący
•
Apatia, słabo wyczuwalne tętno, sinica
•
Wysoki wzrost temperatury i gwałtowny spadek
poniżej normy przed śmiercią
•
Po 1-3 dniach następuje śmierć (możliwe
samowyleczenie ale rzadko)
Paraszelestnica porodowa
Objawy kliniczne
•
Trwa 2-5 dni
•
Występuje obrzęk sromu, pochwy i macicy, często
także wymienia i podbrzusza
•
Brudnoczerwony, cuchnący wypływ z pochwy
Zmiany anatomopatologiczne
•
Tkanka łączna podskórna – nacieczenie
wodnisto/galaretowato krwotoczne z pęcherzykami
gazu
•
Mięśnie – ciemnobrązowo-czerwone do czarno-
czerwonych, kruche, matowe, często zawierają
pęcherzyki gazu, szeleszczące przy ucisku, o zapachu
zjełczałego masła
•
Macica – stan zapalny, obrzęk ściany z tendencją do
rozprzestrzeniania się na mięśnie miednicy i
pośladków, obecność bryjowatego, cuchnącego,
brązowo-czerwonego wysięku
•
Pochwa – obrzękła, z ogniskami martwicy na błonie
śluzowej, z krwawo-galaretowatymi nacieczeniami
•
Narządy – poprzez szybkie gnicie i wzdęcie gazowe,
tkanki przypominają gliniastą, porowatą masę
Zgorzel gazowa
•
Spowodowana przez Clostridium perfringens jak
również Clostridium novyi, Clostridium
septicum, Clostridium heamoliticum
oraz Clostridium sordelli
•
Sporadyczna choroba przyranna,
charakteryzująca się stanem zapalnym i
martwicą tkanki oraz wytwarzaniem gazu
•
Bakterie uwalniają toksyny (włącznie z toksyną
alfa)
•
W ciągu 5-48 godzin opanowany jest cały
organizm a proces chorobowy kończy się
przeważnie śmiercią.
Zmiany anatomopatologiczne
•
Obrzęk szeleszczący tkanek wokół miejsca
zranienia (tkanka podskórna, mięśnie)
•
Martwicowe zwyrodnienie narządów i tkanek
•
Gnilny zapach
Zakaźne martwicowe zapalenie
wątroby
(Bradsot niemiecki)
•
Nadostre, śmiertelne zatrucie wywoływane przez
toksyny produkowane przez Clostridium novyi typ
B
•
Niezaraźliwe, sporadyczne i enzootyczne (okres
letnio-jesienny)
•
Toksyny wytwarzane są w ogniskach
martwicowych wątroby
•
Często choroba związana z inwazją motylicy
wątrobowej
•
Występuje w każdym wieku, ale głównie u ponad
2-letnich rasowych owiec
•
Zarodniki dostają się do przewodu pokarmowego
z gleby wraz z wodą i karmą
•
Może występować w jelitach zdrowych osobników
•
Nie powoduje objawów chorobowych do momentu
kiedy pod wpływem czynników patologicznych
dojdzie do miejscowej martwicy wątroby i
zmniejszenia potencjału oksydoredukcyjnego.
Następnie zarodniki przechodzą w formy
wegetatywne, namnażają się i wytwarzają
toksynę o właściwościach nekrotyzujących
•
Dochodzi do martwicy miąższu wątroby,
następnie rozwija się toksemia i śmierć następuje
w ciągu kilku godzin
•
Rozprzestrzenienie się zarazka do otaczających
tkanek ma miejsce dopiero po śmierci zwierzęcia
Objawy kliniczne
•
Zaburzenia ruchowe
•
Apatia
•
Utrata apetytu
•
Zgrzytanie zębami
•
Duszność
•
Przebieg nadostry, gwałtowna śmierć ( do 4h)
Zmiany anatomopatologiczne
•
Obrzęki z przezroczystym, galaretowatym płynem w
tkance łącznej podskórnej dolnej części szyi, brzucha
oraz w okolicy pachwinowej
•
Zastoje krwi, wysięki surowiczo-krwotoczne do jam ciała
•
Wybroczyny na błonie śluzowej trawieńca i
dwunastnicy oraz nasierdzia i wsierdzia, obrzęk płuc i
zwyrodnienie mięśnia sercowego
•
Wątroba usiana białożółtymi ogniskami martwicowymi,
wielkości od główki szpilki do ziarnka grochu,
otoczonymi pasem przekrwienia
•
Wewnątrz ognisk często znajdują sie młodociane
postacie motylicy
Obrzęk złośliwy
•
Schorzenie z grupy obrzęku gazowego
wywoływane przez Clostridium novyi typ A
rzadziej typ B, często w powikłaniach z innymi
clostridiami
•
Wymienione bakterie produkują α toksyny o
właściwościach letalnych i nekrotycznych
•
Choroba przyranna
•
Często dotyczy ran pokastracyjnych,
mechanicznych uszkodzeń skóry – zastrzyki i
zabiegi chirurgiczne
•
Choroba trwa zazwyczaj od 2-5 dni i przeważnie
kończy się śmiercią
•
U baranów „wielka głowa”
•
Bursztynowożółte, przezroczyste obrzęki tkanki
podskórnej i okolicznych mięśni, mała ilość gazu
•
Tkanka podskórna surowiczo nacieczona,
galaretowata
•
Uszkodzone mięśnie, czerwone lub bladożółte,
obrzękłe, wilgotne, rzadko kruche
•
Zapach gnilno – kwaśny
•
Obrzękowo – rozedmowe obrzmienia skóry
Zmiany anatomopatologiczne
Diagnostyka
Stawiając diagnozę należy uwzględnić:
•
Wywiad
•
Badanie kliniczne
•
Badanie sekcyjne
•
Badanie laboratoryjne
Zakażenia na tle Clostridium spp. charakteryzuje
pojawienie się nagłych upadków i/lub gwałtowny
przebieg choroby. Często upadki zwierząt nie są
poprzedzone żadnymi objawami.
Pomocne jest wykonywanie rozmazów ze zmienionych
odcinków jelit.
Pozytywny wynik hodowli bakteryjnej nie jest
jednoznaczny – clostridium może stanowić naturalny
składnik flory jelitowej, pełne rozpoznanie polega na
wykazaniu obecności toksyn bakteryjnych we krwi lub
płynach ustrojowych (test ELISA).
Leczenie i zapobieganie
•
Przy zapobieganiu najważniejsza jest minimalizacja
kontaktu z patogenem, oczyszczanie pastwisk,
zmiany pastwisk przy wystąpieniu choroby.
•
Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja
•
Antyseptyka przy wszelkich zabiegach
wykonywanych na zwierzętach
•
Odpowiednie przechowywanie pasz
•
Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i sprzętu
•
Zwalczanie pasożytów wewnętrznych
•
Najbardziej skuteczne jest wprowadzenie programu
szczepień (Clostri Shield 7, Lambivac)
Leczenie zwykle nie przynosi efektów, ponieważ
uszkodzenia organizmu wywołane przez toksyny
są nieodwracalne.
W przypadku zachorowań należy podjąć działania
zapobiegające rozwojowi choroby u pozostałych
osobników.
Dziękuję za uwagę
Bibliografia
•
Choroby zakaźne zwierząt, K.Kostro, Z.Gliński
•
Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt, Cz.
Kaszubkiewicz
•
Wybrane choroby beztlenowcowe małych
przeżuwaczy, M. Bednarski, K. Chrząstek, J. Miller
•
Zakażenia zwierząt przez Clostridium perfringes,
K.Rypuła, K. Płoneczka-Janeczko, J.Kita, A. Kumala