Clostridium

• Gramdodatnie

beztlenowe laseczki

• Wymiary: 0,4-2,0 x 2,0-

20µm

• Końce zaokrąglone

• Tworzą przetrwalniki

• Często ułożone parami

lub w krótkie łańcuszki

• Występują powszechnie

w glebie i wodzie, a

także w przewodzie

pokarmowym ludzi i

zwierząt

• Wytwarzają egzotoksyny

Z klinicznego punktu widzenia bakterie z

rodzaju Clostridium można pogrupować w

następujący sposób:

• Klostridia histotoksyczne – gatunki, które

wywołują zgorzel gazową i obrzęk złośliwy i

inne gatunki wytwarzające słabsze toksyny

• Klostridia enterotoksyczne – zaliczane są tu

serotypy C. perfringens wytwarzające w

przewodzie pokarmowym toksyny,

wchłaniane do krwiobiegu, powodujące

miejscowe i uogólnione procesy chorobowe

• Klostridia wytwarzające silne toksyny

neurotropowe

Klostridia histotoksyczne

• C. sordelli, C. perfringens typ A – zgorzel

gazowa u bydła, owiec i koni

• C. septicum – paraszelestnica trawieńca

owiec

• C. novyi typ B - bradsot niemiecki u

owiec i bydła, obrzęk złośliwy u bydła,

owiec i świń

• C. haemolyticum – hemoglobinuria

zakaźna u owiec i bydła

• C. chauvoei - szelestnica owiec i bydła

Klostridia

enterotoksemiczne

• C. perfringens typ B – dyzenteria u

jagnią w wieku poniżej 3.tygodnia życia

• C. perfringens typ C – krwotoczna

enterotoksemia u prosiąt, jagniąt, cieląt

i źrebiąt; enterotoksemia u owiec

• C. perfringens typ D – choroba miękkiej

nerki u owiec, kóz i cieląt

• C. perfringens typ E – enterotoksemia u

cieląt i jagniąt

Klostridia wytwarzające silne

toksyny neurotropowe

•C. tetani – tężec u ludzi i

zwierząt

•C. botulinum typy A-F –

zatrucia pokarmowe, botulizm
u ludzi i zwierząt

Zgorzel gazowa

• Zakażenie przyranne spowodowane

najczęściej przez C. perfringens typu
A, C. sordellii oraz inne klostridia
wytwarzające toksynę typu alfa

• Cechuje je stan zapalny i martwica

tkanki, wytwarzanie gazu i obrzęk

• Proces chorobowy kończy się

najczęściej śmniercią

• Zmiany anatomopatologiczne:

obrzęk gazowy z dużą produkcją
gazu, martwicowe zwyrodnienie
tkanek i narządów

• Rozpoznanie: objawy, wykazanie

bakterii i toksyny dla odróżnienia
zgorzeli gazowej od innych schorzeń
typu obrzęku gazowego

Leczenie i profilaktyka

• Tak jak inne schorzenia typu obrzęku

gazowego: chirurgiczne opatrzenie

rany, zastosowanie penicyliny,

oksytetracykliny i chloramfenikolu,

wstrzyknięcie surowicy mono- lub

poliwalentnej przeciwko obrzękowi

gazowemu

• Zabiegi antyseptyczne, odkażanie

pomieszczeń w których dochodziło do

zakażenia

Szelestnica – gangrena

emphysematosa

• Ostra zakaźna, ale nie zaraźliwa choroba

wywoływana przez C. chauvoei

• Choruje głównie młode bydło (4 miesiące- 3-4 lata)

• Choroba występuje sporadycznie, rzadko

enzootycznie

• Zakażenie po spożyciu paszy lub wody,

zakażonych zarodnikami. Najczęściej na

wilgotnych i błotnistych pastwiskach, rzadziej w

oborze

• U owiec jednak najczęściej dochodzi do zakażeń

przyrannych

• Zarazek z przewodu pokarmowego lub z rany

dostaje się wraz z krwią do tkanki mięśniowej

Objawy i przebieg

• Krwiaki, stłuczenia, martwice stanowią

doskonałe warunki do osiedlenia się

bakterii oraz produkcji gazu i toksyn,

wskutek tego powstają zapalne obrzęki

gazowe pojawiające się w dużych partiach

mięśni

• Drogą przerzutów mogą powstawać wtórne

procesy zapalno-obrzękowe w różnych

innych mięśniach

• Produkty rozpadu tkanek i toksyny zarazka

powodują ciężki stan ogólny

• Śmierć następuje w ciągu 12-24 godzin

Objawy

• Nagły wzrost temperatury

• Obrzęki mięśni

• Kulawizna

• Szeleszczenie i szmery przy dotyku miejsc

zmienionych chorobowo

• Skóra sucha, ciemnosiwa i twarda

• Regionalne węzły chłonne z reguły silnie obrzękłe

i twarde

• Zaburzenia czynności serca i układu

oddechowego

• Apatia

• Śpiączka

Zmiany AP

• Zmiany głównie w mięśniach: brudnobrązowe,

kruche, obrzęknięte, surowiczo –krwisto nacieczone,

porozrywane pęcherzykami gazu, szeleszczące, po

przekrojeniu mają woń zjełczalego masła

• W tkance podskórnej czerwonożółte galaretowate

nacieczenie, pęcherzyki gazu

• Jamy ciała – nacieczone ciemnoczerwonym płynem

• Płuca i węzły chłonne obrzękłe

• Przekrwienie zastoinowe płuc

• Serce i inne narządy miąższowe zwyrodniałe

• Pienisty agonalny płyn z odbytu i pochwy

• Ostry stan zapalny bł. śluzowej jelit

Diagnostyka różnicowa

• Paraszelestnica

• Obrzęk złośliwy

• Obrzęk gazowy

• Wąglik

• Posocznica krwotoczna

• Hemoglobinuria bakteryjna

• Rozpoznanie na podstawie objawów

klinicznych, zmian AP, badania

bakteriologicznego i identyfikacji zarazka

• Ze względu na szybki przebieg choroby, efekty

leczenia najczęściej nie są zadawalające

Paraszelestnica trawieńca owiec

(bradsot północny)

• Zaraźliwa toksykoza o ostrym lub nadostrym

przebiegu wywoływana przez C. septicum

• Młode owce w wieku 3-6 m-cy, rzadziej

dorosłe do 2 roku życia

• Występuje enzootycznie w Europie

północnej, na wyspach Owczych i

Szetlandzkich

• Zarodniki C. Septicum dostają się do

organizmu drogą pokarmową, gdzie w

sprzyjających warunkach przechodzą w

formy wegetatywne, namnażają się i

wytwarzają toksyny

• Zakażeniu sprzyja podawanie

zmarzniętej, oszronionej,

zanieczyszczonej lub nadgniłej paszy

• Duże znaczenie ma spożywanie

przez owce znacznej ilości ziemi

• Powoduje to subkliniczny stan

zapalny błony śluzowej trawieńca, co

umożliwia wniknięcie zarazka w głąb

tkanek

Przebieg i objawy

• Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki, a objawy

chorobowe narastają bardzo gwałtownie

• Apatia

• Utrata apetytu

• Zgrzytanie zębami

• Duszność, ciężki oddech

• Objawy morzyskowe

• Wzdęcia, biegunki

• Obrzęki

• Krwawa piana z jamy ustnej i nosowej

• Silny ból brzucha na kilka godzin przed nagłym zejściem

• Śmierć po 2-12h

• Śmiertelność do 50% stada

Zmiany AP

• Zwłoki wzdęte gazowo, szybko ulegają rozkładowi

• Obrzękła tkanka podskórna

• Mięśnie ciemnoczerwone, kruche, z pęcherzykami

gazu

• W jamach ciała zwiększona ilość krwawego płynu

wysiękowego z włóknikiem

• Ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie

przewodu pokarmowego, zwłaszcza trawieńca i

jelita cienkiego

• Obrzękła i ogniskowo przekrwiona bł. śluzowa

trawieńca

• Wybroczyny na osierdziu

• Zwyrodnienie narządów wewnętrznych

Obrzęk złośliwy – oedema

malignum

• Jest to schorzenie przyranne z grupy

obrzęku gazowego powodowane przez

C. novyi typ A, rzadziej typ B

• Oba typy bakterii produkują alfa

toksyny o właściwościach letalnych i

nekrotycznych

• Choroba dotyczy wszystkich zwierząt

domowych i użytkowych - głównie

owiec, bydła, koni i świń

• U baranów po skaleczeniach głowy tzw.

Choroba wielkiej głowy

• Choroba trwa 2-5 dni i zazwyczaj kończy się

śmiercią

• W okolicy rany powstają obrzęki, które w

przeciwieństwie do obserwowanych w szelestnicy

i paraszelestnicy nie są krwawe lecz bursztynowo-

żółte i przezroczyste z małą skłonnością do

tworzenia pęcherzyków gazu

• Zmiany AP: nasilone zmiany obrzękowe a mniej

widoczne zmiany gazotwórcze, tkanka podskórna

surowiczo nacieczona, uszkodzone mięśnie są

czerwone lub blade, obrzękłe i wilgotne

wydzielają zapach gnilno – kwaśny

• Diagnostyka różnicowa: szelestnica,

paraszelestnica, zgorzel gazowa

Zakaźne martwicowe zapalenie

wątroby (bradsot niemiecki)

• Nadostre, śmiertelne zatrucie występujące

u owiec, spowodowane toksyną

produkowaną przez C. novyi typ B

• Toksyny wytwarzane są w ogniskach

martwicowych wątroby

• Często występuje w związku z inwazją

motylicy wątrobowej

• Nie jest zaraźliwa

• Chorują zwierzęta powyżej 2 roku życia,

najczęściej w okresie pastwiskowym

(koniec lata/ jesień)

• Bakteria dostaje się do przewodu pokarmowego

wraz z wodą i paszą

• Może występować także w jelitach zdrowych

osobników

• Nie powoduje objawów chorobowych do momentu

gdy pod wpływem czynników patologicznych dojdzie

do miejscowej martwicy wątroby i zmniejszenia

potencjału oksydoredukcyjnego, następuje wtedy

namnożenie się laseczek i wytworzenie toksyn o

właściwościach nekrotycznych, dochodzi do

martwicy narządu i wniknięcia toksyn do krwiobiegu

• Śmierć następuje w ciągu kilku godzin, straty w

stadzie mogą sięgać 5-20%

Zmiany AP

• Zastoje krwi, obrzęki tkanki podskórnej dolnej części

szyi, brzucha i okolicy pachwinowej zawierające

przeźroczysty, galaretowaty płyn

• Wysięki surowiczo – krwotoczne do jam ciała
• Wybroczynowość błony śluzowej trawieńca,

dwunastnicy, nasierdzia i wsierdzia

• Obrzęk płuc
• Wątroba usiana jest żółtawobiałymi ogniskami

martwicy wielkości od główki szpilki do jaja kurzego

otoczonymi pasmem przekrwienia

• W centrum martwicy często można spotkać

młodociane postanie przywr

• W obrazie histologicznym ogniska martwicy otacza

naciek leukocytów

Diagnostyka

• Identyfikacja toksyn w tkance wątrobowej

• Diagnostyka różnicowa:

• Szelestnica

• Paraszelestnica przyranna

• Paraszelestnica trawieńca

• Enterotoksemia

• Ostra postać motylicy

• Zakażenia wywołane przez pałeczki ropy

błękitnej

• Nie leczy się ze względu na bardzo szybki przebieg

choroby

Hemoglobinuria zakaźna owiec

i bydła

• Ostra lub nadostra choroba wywołana

przez C. novyi typ D – wytwarza bardzo

silną hemolizynę – beta-lecytynazę

• Choroba charakteryzuje się szybko

rozwijającą się hemoglobinurią,

żółtaczką, wysoką gorączką i dużą

śmiertelnością

• W większości przypadków przyżyciowo

dochodzi do bakteriemii

• Choroba przebiega ostro i trwa 1-10 dni

Zmiany AP

• Brudnoczerwone lub żółte zabarwienie

spojówek i błon surowiczych

• Obrzęk śledziony
• Zawały w wątrobie
• Wybroczyny w błonie śluzowej żołądka i jelit
• Krwiste zabarwienie moczu

• Diagnostyka różnicowa: zapalenie pęcherza

moczowego, leptospiroza, anaplazmoza

Dyzenteria beztlenowcowa

jagniąt

• Dyzenteria jagniąt to choroba zakaźna o ostrym

lub podostrym przebiegu wywoływana przez C.

perfringens typ B.

• Dotyczy jagniąt w wieku od 1 do 5 dni, czasami

także nieco starszych – do 2 tygodni.

• Dotyka zwierząt o dobrej kondycji, karmionych

siarą.

• Przejawia się krwotocznym i wrzodziejącym

zapaleniem jelit.

• Dużą śmiertelnością jagniąt.

• Zakażenie drogą pokarmową wskutek zjadania

zanieczyszczonej ściółki albo ssania zakażonego

wymienia

Przebieg i objawy

• Okres inkubacji – kilka godzin
• Jagnięta przestają pobierać pokarm, brzuch jest

bolesny, wygięty grzbiet.

• Występuje biegunka – początkowo bryjowata,

później wodnista a na krótko przed śmiercią

krwawa

• W przypadkach nadostrych biegunka może nie

wystąpić, jagnięta padają po paru godzinach bez

wyraźnych objawów

• Największe straty w pierwszym tygodniu życia,

zwłaszcza na 2 – 3 dzień

• Śmiertelność wynosi 10-90%

Zmiany AP

• Błona śluzowa trawieńca jest nieżytowo

zmieniona

• Wybroczyny, owrzodzenia i ogniska

martwicowe w błonie śluzowej jelita cienkiego

• Zmiany nekrotyczne w okrężnicy
• Zawartość jelit wodnista, szarożółta, a nawet

krwista, ma nieprzyjemny zapach

• Poza tym może wystąpić obrzęk płuc,

degeneracyjne zmiany w wątrobie i nerkach
oraz wybroczyny pod nasierdziem

Diagnostyka

• Dane z wywiadu
• Obraz kliniczny
• Zmiany anatomopatologiczne
• Badanie mikrobiologiczne – wyizolowanie

C. perfringens typu D i wykazanie
toksyny beta w zawartości jelita

• Diagnostyka różnicowa: enterotoksemia,

listerioza, zapalenie jelit na tle
pokarmowym

• Leczenie, ze względu na szybki

przebieg choroby, raczej
nieskuteczne, można próbować
leczenia antybiotykami o szerokim
spektrum lub sulfonamidami

• Zapobieganie: odkażanie sprzętu i

pomieszczeń, zabiegi higieniczne,
szczepienia

Enterotoksemia owiec

• Wywoływana przez C. perfringens typ C

• Występuje u owiec powyżej 1 roku życia

• Sporadycznie, rzadko enzootycznie, najczęściej

pod koniec zimy i na wiosnę

• Wystąpieniu choroby sprzyja nagłe przejście do

skarmiania soczystej bogatej w białko paszy

zielonej i wypas na pokrytej rosą trawie

• Przebiega w postaci krwotocznego zapalenia

jelit

• Zakażenie drogą pokarmową

• Źródła: zanieczyszczona woda, karma, gleba

• Wytwarzają toksynę beta oraz gamma

Objawy

 Postać nadostra - objawy kliniczne zwykle niezauważalne - śmierć

• Postać ostra i przewlekła:

• wzdęcia

• biegunka-kał płynny do wodnistego czasem krwisty

• utrata apetytu i spadek masy ciała

• gorączka

• zaburzenia świadomości

• zaburzenia ruchowe

• wygięcie kręgosłupa

• skurcze toniczno-kloniczne

• ruchy kołowe

• niedowłady

• stany podniecenia

• duszność

• ślepota

• ostatecznie śmierć

Zmiany AP

• Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego płynu

• Błona śluzowa jam nosowych sinoczerwona,

obrzękła

• Tkanka podskórna przedniej części ciała

surowiczo-krwisto nacieczona

• W jamach ciała duża ilość jasnego lub

czerwonego surowiczego płynu, niekiedy

skrzepłego, o konsystencji galarety

• Trawieniec i jelita cienkie wykazują ostre

nieżytowe lub krwotoczne zapalenie

• Liczne wybroczyny na błonach surowiczych i

śluzowych

Badania laboratoryjne w

kierunku enterotoksemii

• Badanie mikroskopowe – barwienie Grama

• Bezpośrednie badanie bakteriologiczne -

hodowla bakteryjna

• Wykrywanie i identyfikacja toksyn

(wykrywanie obecności enterotoksyn z

użyciem zwierząt laboratoryjnych,

identyfikacja toksyn poprzez testy

lateksowej, biernej, odwróconej

aglutynacji, odczyn swoistej

seroneutralizacji; można też wykorzystać

metody biologii molekularnej)

Diagnostyka różnicowa

• Paraszelestnica trawieńca
• Martwicowe zapalenie wątroby
• Enterotoksemia
• Zatrucia pokarmowe
• Posocznice wywołane przez

bakterie G-

• Martwica kory mózgowej
• Skręt krezki jelita, wgłobienie

Leczenie i zapobieganie

• Surowica typu C lub B przeciwko

toksynie beta doraźnie/zapobiegawczo

• Można szczepić mono- lub

poliwalentnymi anatoksynami na
terenach występowania choroby

• Szczepi się na wiosnę przed wyjściem

zwierząt na pastwisko 2x w odstępie 4
tyg.

• Odporność poszczepienna trwa rok

Choroba miękkiej nerki

• Jest to nadostre, ostre lub podostre zatrucie

jelitowe wywoływane przez C. perfringens typu

• Chorobę cechuje pośmiertne rozmiękczenie

nerek

• Najbardziej wrażliwe są owce w wieku od 2

tygodni do 6 miesięcy

• Bakterie mogą bytować w niewielkiej ilości w

przewodzie pokarmowym u zdrowych zwierząt a

także w glebie zanieczyszczonej odchodami

• Występuje głównie wiosną i jesienią

• Choroba wybucha w stadzie nagle, zwykle

dotyczy zwierząt w najlepszej kondycji

• Zarazek dostaje się drogą alimentarną z zakażoną wodą i

paszą

• Zachorowaniu sprzyja nagła zmiana karmy, szczególnie na

karmę wysokoenergetyczną, łatwo fermentującą, a także

wysokobiałkową, gdyż silna alkalizacja treści trawieńca

(spadek pH) sprzyja rozwojowi zarazka

• Toksyna epsilon uszkadza śródbłonek naczyń krwionośnych.

• Powstanie przesięków w jamach ciała (głównie worek

osierdziowy, rzadziej klatka piersiowa i jama brzuszna).

• Obrzęk i przekrwienie bł. śluzowej jelit.

• Obrzęk mózgu.

• Zwiększona przepuszczalność naczyń w nerkach.

• Wynaczynienia krwi w nerkach.

• Wzmożone przesiąkanie płynu.

• Aktywacja pośmiertnej proteolizy.

• Autoliza nerek (w ciągu kilku godzin).

Przebieg

 Czas trwania u jagniąt 30-120 minut (rzadko ok. 12 h)

zachorowalność 5-10%

śmiertelność nawet 100%

 Objawy:

• Biegunka

• Ataksja

• Zaleganie

• Drgawki i skurcze mięśni

• Nienaturalne ruchy

• Oczopląs

• Ślinienie

• Owce dorosłe wykazują słabsze objawy, a część

zwierząt zdrowieje.

Zmiany AP

• Nerki są obrzękłe, rozmiękłe, brejowate

(miękka nerka)

• Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone,

krwisto nacieczone

• Obrzęk płuc oraz mózgu

• Zwyrodnienie mięśnia sercowego

• Zapalenie nieżytowe lub krwotoczne

trawieńca i jelit

• Wybroczynowość błon surowiczych

• Ogniska rozmiękczynowe w podwzgórzu,

zwojach nerwowych, móżdżku (symetryczna

lokalizacja)

Diagnostyka różnicowa

• Enterotoksemia

• Bradsot północny i niemiecki

• Piroplazmoza

• Wąglik

• Pastereloza

• Kwasica żwacza

• Przewlekła listerioza

• Choroba bornajska

• Leczenie ze względu na szybki przebieg choroby często

niemożliwe lub spóźnione, w przebiegu podostrym lub

przewlekłym można zastosować antytoksyczną surowicę

odpornościową o wysokim mianie.

Tężec - tetanus

• Przyczyną choroby jest Clostridium tetani

produkująca w miejscu zakażenia toksyny:

Tetanospazmine, hemolizyne, fibrynolizyne

• Zakażeniu sprzyjają:

– Operacje (skracanie ogona, rany

pokastracyjne)

– Zanieczyszczenia pępowiny u noworodków
– Uszkodzenia podczas porodów
– Skaleczenia błony śluzowej jamy ustnej

• Bakteria namnaża się w martwych

tkankach produkując toksynę

• Toksyna jest wychwytywana przez

neurony ruchowe – tzw. tężec wstępujący

• Przy dużej ilości toksyny przedostaje się

on drogą przez chłonkę i krew do OUN –

tężec zstępujący

• Nawet niewielki impuls powoduje

znaczną odpowiedź organizmu chorego

zwierzęcia

Objawy

• Tężec miejscowy - charakteryzuje się

przedłużającym skurczem w okolicy rany

• Tężec obejmujący mięśnie głowy –

związany z zaburzeniem funkcji jednego
lub więcej nerwów czaszkowych

• Tężec uogólniony – najczęstsza postać.

Dominuje skurcz silnych mięśni nad
słabszymi, prowadząc do rozwoju
charakterystycznych objawów:
szczękościsk, opistotonus

• Drżenia mięśniowe

• Podwyższona temperatura

• Uszkodzenia OUN

• Częstoskurcz i arytmia serca

• Zaburzenia oddychania

• Nadwrażliwość na bodźce

• Rokowania tym lepsze im:

– Brama wejścia zarazka jest dalej od OUN

– Zakażenie jest mniejsze

• śmierć zwykle po 3-4 dniach od pierwszych

objawów

• Szczękościsk, skurcze toniczne mięśni

głowy i szyi, utrudnione pobieranie
pokarmów, kacheksja, uniesienie ogona,
wyciąganie głowy, „ustawianie uszu”,
wytrzeszcz, wypadanie trzeciej powieki,
wygięcie grzbietu, utrudnione poruszanie
się, pocenie się, zaleganie śluzu w
drogach oddechowych, możliwe
zachłystowe zapalenie płuc własnym
śluzem

• Okres inkubacji choroby trwa od kilku dni do 3

tyg w zależności od lokalizacji wrót zakażenia i
od liczby bakterii.

• Tetanospazmina uszkadza ośrodek oddechowy

w rdzeniu przedłużonym, co zaburza
oddychanie i jest bezpośrednią przyczyną
śmierci - UDUSZENIE.

• Istotne w patogenezie są również uszkodzenia

układu krążenia i zaburzenia hemodynamiczne
powstające pod wpływem silnych skurczów.

Zmiany AP

• obraz sekcyjny i histopatologiczny jest

praktycznie negatywny

• zwracają uwagę:

– szybkie wystąpienie stężenia pośmiertnego
– słaba krzepliwość ciemno zabarwionej krwi
– obrzęk krtani
– przekrwienie i obrzęk płuc
– zastój krwi – wybroczynowość błon śluzowych i

surowiczych

– zapalenie jelit

Rozpoznanie

• Na podstawie objawów klinicznych oraz

ustaleniu, że przed zachorowaniem
wystąpiły zranienia, zabiegi krwawe.

• Potwierdzeniem jest wykazanie

tetanospazminy w surowicy krwi (przede
wszystkim) lub płynie mózgowo-
rdzeniowym, bądź wyizolowanie
Clostridium tetani z rany - rozmazy
barwione metodą Grama, hodowle
bakteryjne (mniej wiarygodne).

Leczenie

•

Zobojętnienie toksyny tężcowej - podanie dużych dawek

antytoksyny tężcowej, środków uspokajających, leków

zwiotczających mięśnie

•

Ograniczenie bodźców zewnętrznych - zapewnienie

spokoju i umieszczenie w zaciemnionych

pomieszczeniach.

•

Toaleta rany - usunięcie martwych i uszkodzonych tkanek,

przemycie rany środkami utleniającymi, zastosowanie

antybiotyków (penicylina, ampicylina, kolistyna).

•

Surowica odpornościowa zabezpiecza na około 2-3 tygodni

•

Zalecane podawanie antytoksyny (500j.m./kg m.c i.v. Lub

1000 j.m./kg m.c. i.m.) razem z surowicą odpornościową i

powtórne podanie antytoksyny po 30 dniach

•

Najważniejsza jest profilaktyka

Botulizm

• Szybko przebiegające śmiertelne porażenie ruchowe ,

spowodowane przez neurotoksynę wytwarzaną przez

Clostridium botulinum (zazwyczaj typu D)

• różne szczepy C. botulinum wydzielają 9 toksyn (A -G)

– Toksyny A – F to neurotoksyny, które zaburzają

neuroprzekaźnictwo w obwodowych synapsach cholinergicznych

przez zahamowanie uwalniania acetylocholiny, powodując

porażenie wiotkie.

– Toksyna G jest jedyną toksyną która nie jest związana z

objawami chorobowymi.

• Zarodniki znajdują się w glebie, w ściekach, w mięsie, w

rozkładających sie zwłokach, w kałużach i kiszonkach

• Bytują w przewodzie pokarmowym niektórych zwierząt

• Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową w wyniku na

przykład spożycia źle przechowywanych pasz lub

oblizywania padłych zwierząt

• Toksyna dostaje sie do krwi i mimo że jest neurotoksyną

uszkadza także komórki naczyń krwionośnych innych

tkanek

• Działa na cholinergiczne końcowe włókna nerwowe

• Początkowo atakowane są ośrodki motoryczne rdzenia

przedłużonego a następnie synapsy włókien nerwowych.

• Działanie trujące jest wynikiem zahamowania wydzielania

acetylocholiny

• W przebiegu choroby dochodzi do postępującego porażenia

nerwów motorycznych i ostatecznie do porażenia nerwu

przeponowego - uszkodzenie nerwów jest nieodwracalne

Objawy

• Na początku toksemia powoduje niezborność

tylnych części ciała, a następnie porażenie
tylnych kończyn.

• Ruchowe porażenie języka powoduje trudności

w chwytaniu, żuciu i połykaniu pokarmu

• Ślina może zawierać częściowo przerzuty

materiał pokarmowy gdyż nie może być
połknięty

• Śmierć następuje na skutek porażenia układu

oddechowego

Diagnostyka

• Poszukuje się toksyny w paszy, krwi i pośmiertnie

w jelitach zwierząt

• Diagnostyka różnicowa:
• Zatrucie środkami fosforoorganicznymi
• Zakrzepowe zapalenie opon mózgowych i mózgu
• BSE
• Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
• Porażeniowa postać wścieklizny
• Uraz fizyczny
• Niedobory Mg, Ca

Postępowanie

• W przypadku postaci nadostrej i ostrej

praktycznie brak szans na uratowanie
zwierzęcia

• Ogniska endemiczne – szczepienia anatoksyną
• Podawanie siarczanu magnezu w

odtłuszczonym mleku p.o.

• Środki uspokajające
• Antytoksyna – tylko jeśli ustalono typ toksyny u

zakażonego zwierzęcia i poda się ją w ciągu
12h po wniknięciu toksyny do org.

Choroby wywołane przez

clostridia - rozpoznanie

• Choroby rozpoznaje się na podstawie danych epizootiologicznych,

objawów klinicznych, wyników sekcji, badania bakteriologicznego i

identyfikacji zarazka

• W przypadku szelestnicy, paraszelestnic, obrzęku gazowego,

zgorzeli gazowej przeżyciowo można pobrać ze środka obrzęku

wysięk metodą aspiracji, a po śmierci płyn ze zmian w mięśniach,

czy z okolicy ran

• Różnicowanie zarazka i toksyny metodą IF, PCR, morfologia

przetrwalników, analiza toksyn(neutralizacja), metoda

chromatografii gazowej

• Enterotoksemie- niezwłocznie po śmierci testem ELISA określić

obecność toksyn, same potwierdzenie obecności bakterii z rodzaju

Clostridium nie może być potwierdzeniem przyczyny zgonu

• Bradsot niemiecki- identyfikacja toksyn w tkance wątrobowej
• Hemoglobinuria- wysokie miano antytoksyczne i aglutynacyjne dla

C.novyi typu D we krwi.

Leczenie

• Opatrzenie ran, działania miejscowe

• Szelestnica - paraenteralne i doogniskowe podanie surowicy

odpornościowej i wysokich dawek penicyliny lub tetracykliny.

• Paraszelestnice i obrzęk złośliwy – ewentualnie w bardzo wczesnym

okresie choroby; poliwalentna surowica odpornościowa i

penicylina/tetracyklina miejscowo do zmian i parenteralnie

• Enterotoksemie- tylko przy natychmiastowym wykryciu choroby;

wrażliwe na wiele antybiotyków, oporne na aminoglikozydy

• Paraszelestnica trawieńca - zbyt szybki przebieg

• Bradsot niemiecki - nie leczy się

• Hemoglobinuria – podanie antytoksyny

• Tężec – chore zwierzę należy odseparować i zapewnić dużo

przestrzeni na miękkiej ściółce; ranę odkazić i wyciąć; miejscowo

penicyliny i opatrunek; podać surowicę przeciwtężcową; środki

uspokajające, płyny i elektrolity

• Botulizm – podawanie surowicy antytoksycznej, w momencie gdy

wiemy która toksyna; leczenie takie jak przy tężcu; siarczan sodu

by usunąć treść przewodu pokarmowego

Zapobieganie

• Najważniejsza jest minimalizacja kontaktu z

patogenem, oczyszczanie pastwisk, zmiany

pastwisk przy wystąpieniu choroby

• Higiena ran, zabezpieczanie i dezynfekcja

• Antyseptyka przy wszelkich zabiegach

wykonywanych na zwierzętach

• Odpowiednie przechowywanie pasz

• Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i

sprzętu

• Zapobiegawczo stosuje się antybiotykoterapie

i preparaty immunologiczne

• Zwalczanie pasożytów wewnętrznych

Document Outline