Cukrzyca typu 1 u dzieci

Cukrzyca typu 1

Przewlekła choroba metaboliczna, w

której moment wystąpienia objawów

klinicznych jest poprzedzony

subklinicznym rozwojem procesu

autoimmunologicznego i destrukcji

komórek

wysp trzustkowych, czyli

stanem przedcukrzycowym

Stan przedcukrzycowy-

etapy

aktywacja komórkowej odpowiedzi

immunologicznej

naciek zapalny wysp trzustkowych

( inulitis )

indukcja odpowiedzi humoralnej

( produkcja p-ciał p-antygenom wysp )

destrukcja komórek

wysp trzustkowych

upośledzenie I fazy wydzielania insuliny

wystąpienie klinicznych objawów cukrzycy

przy zniszczeniu 80-90% komórek

produkujących insulinę

Społeczne aspekty cukrzycy

typu 1

Najczęstsza endokrynopatia u dzieci

Choroba przewlekła, nieuleczalna

Konieczność stałego zaopatrzenia chorych w

insulinę, wstrzykiwacze, osprzęt do osobistej

pompy insulinowej, glukometry, paski

diagnostyczne, zasiłki pielęgnacyjne, renty

Zapewnienie stałej opieki lekarskiej

Występowanie powikłań, zwiększona

umieralność chorych

Epidemiologia

Różnice geograficzne i rasowe w

występowaniu cukrzycy typu 1

Dzieci z Finlandii chorują 40 razy częściej

Zapadalność wzrasta wraz z odległością od

równika

Zapadalność roczna na 100 000 populacji

dziecięcej w wieku od 0 do 16 r.ż.

Finlandia- 37-40, Szwecja- 24, Szkocja- 21,

Japonia- 1-2, Polska- 5,5- 7, Gdańsk- 13,6

Czynniki predysponujące do

rozwoju cukrzycy typu 1

PATOGENEZA

Czynniki genetyczne

Czynniki środowiskowe

Czynniki immunologiczne

HLA-DR3 i/lub
DR4, DQA,DQB

Wirusy: coxackie B4,
różyczki, świnki,
cytomegalii
białko mleka krowiego?,
toksyny
witamina D3

odporność komórkowa
odporność humoralna

Proces autoimmunologiczny

Przeciwciała:

p-wyspowe ICA ( 80 % chorych w chwili

rozpoznania )

p-insulinowe IAA ( 40-50% )

p-GAD ( enzym komórek wysp-

dekarboksylaza kwasu glutaminowego )

p-fostatazie tyrozynowej ICA ( enzym

związany z ziarnistościami sekrecyjnymi

komórek wysp, 50-88 % )

Markery procesu

autoimmunologicznego

miano przeciwciał p- wyspowych,

p-insulinowych, p-GAD

obniżona insulinosekrecja I fazy w teście

dożylnego obciążenia glukozą

predyspozycja genetyczna, czynnik

inicjujący proces immunologiczny

obecność p-ciał p- białku mleka krowiego

skierowanych jednocześnie przeciwko

antygenom białka powierzchniowego

komórek B

Cukrzyca typu 1- dziś

czas rozpoznania w chwili ujawnienia

objawów klinicznych

nie przewiduje się wyleczenia chorego

substytucja insuliną- doskonalenie

sposobów terapii

przedłużenie życia chorego przez

odsunięcie w czasie zagrażających

życiu powikłań

Cukrzyca typu 1- przyszłość

wykrycie rzeczywistego początku choroby

skuteczna interwencja w autoimmunologiczny

proces niszczenia wysp trzustkowych czyli terapia

prewencyjna: pierwotna

i wtórna ( u chorych ze świeżą cukrzycą typu 1

stosowanie terapii mającej efekt ochronny na

resztkowe wydzielanie insuliny:

-peptyd DiaPep277- fragment białka szoku

termicznego, wykazujący efekt

immunomodulujący

-przeciwciała monoklonalne skierowane p-

receptorowi CD3

Komórki macierzyste

Sposoby podawania insuliny

2,3 iniekcje podskórne na dobę

intensywna insulinoterapia- 4 lub 5

iniekcji na dobę, insulina

krótkodziałająca przed głównymi

posiłkami, insulina podstawowa o

przedłużonym działaniu w 1-2

dawkach

ciągły, podskórny wlew insuliny przy

pomocy pompy osobistej

Przyczyny niewyrównania

cukrzycy

świeża cukrzyca późno rozpoznana

ostre zakażenia wirusowe i

bakteryjne

błędy w insulinoterapii

przekroczenia dietetyczne, brak

wysiłku fizycznego

miesiączka

duży stres i inne choroby niezakaźne

Objawy świeżo rozpoznanej

cukrzycy typu 1 a pomyłki

diagnostyczne

wysięk włóknikowy na migdałkach

i podniebieniu imitujący naloty

anginowe

tkliwość przy palpacji jamy brzusznej

i wzmożone napięcie powłok, czasami

brzuch „ deskowaty „

tarcie opłucnowe, rzężenia i

trzeszczenia osłuchowo nad płucami,

tarcie osierdziowe

Objawy świeżo rozpoznanej

cukrzycy typu 1 a pomyłki

diagnostyczne

hiperleukocytoza granulocytarna

( nawet > 300 000 )

poliuria sugerująca zakażenie układu

moczowego

stan zapalny zewnętrznych narządów

płciowych najczęściej grzybiczy

Cukrzycowa kwasica ketonowa

to zespół

Zaburzeń przemian metabolicznych

- glukozy, tłuszczów i białek

- wody i elektrolitów

- równowagi kwasowo-zasadowej

powstających w wyniku dużego

niedoboru insuliny

Objawy poprzedzające ketozę

cukrzycową

wielomocz

wzmożone pragnienie

osłabienie, senność

chudnięcie

grzybica narządów płciowych

zewnętrznych

Stan przedśpiączkowy i

śpiączka

wychudzenie

odwodnienie

zapach acetonu z ust

kwasiczy oddech Kussmaula

bóle brzucha, wymioty – pseudoperitonitis

diabetica

pseudoangina diabetica

objawy zapaści, spadek ciśnienia,

tachykardia

skąpomocz, bezmocz

utrata przytomności

Patogeneza

Niedobór insuliny

katabolizm białek

zmniejszenie tkankowgo

zużycia glukozy

lipoliza

glukoneogeneza

Utrata K z komórek

Utrata ustrojowych
zapasów K

hiperglikemia

Cukromocz, diureza osmotyczna,
utrata wody i elektrolitów

odwodnienie

Spadek RR
wstrząs oligowolemiczny

Zmniejszenie przepływu
nerkowego osocza

Wzrost BUN, bezmocz

Śpiączka ( zgon )

hiperlipemia

Ketoza wątrobowa

hiperamonemia

Kwasica
metabolicz
na

Hipoksja tkanek

ketonuria,
utrata Na
i K z moczem

Zmniejszenie przepływu
krwi przez mózg

Hipoksja tkanek

Zaburzenia biochemiczne

hiperglikemia

ketonemia

spadek pH i HCO3

zaburzenia jonowe ( Na, K, Cl, PO4, Mg, Ca

)

wzrost stężenia wolnych kwasów

tłuszczowych

wzrost poziomu mocznika i kreatyniny

hiperglobulia i hiperleukocytoza

Postępowanie w kwasicy

ketonowej

oznaczenie w trybie pilnym: glukoza,

gazometria, Na, K, mocznik,

kreatynina, osmolalność surowicy

nawadnianie dożylne

insulinoterapia dożylna

ogrzanie chorego, tlenoterapia

założenie karty intensywnego nadzoru

dalsza kontrola badań

Leczenie wodno-

elektrolitowe

stopień odwodnienia – oznaczenie

osmolalności surowicy

osmolalność > 320 mOsm/l- przewaga strat

wody nad elektrolitami

niedobór płynów od 10 do 20 % masy ciała

glukoza > 250 mg%- nawadnianie 0,9%NaCl

glukoza < 250 mg%- 0,9% NaCl+ 5% glukoza

( 1:2 ), przepływ 20ml/kg/h w 1 h, 10 ml w 2h,

5 ml w 3 h

maksymalne ilości płynów 4 l/ m2/ dobę przy

zachowanej diurezie

Insulinoterapia

Dożylny ciągły wlew insuliny

krótkodziałającej przy pomocy pompy

infuzyjnej- 0,05 – 0,1 j/kg/h

Roztwór insuliny- 0,5 ml ( 40 j.m. )

insuliny + 9,5 ml 0,9% NaCl lub 0,5 ml

insuliny+

1 ml 20% albumin} 8,5 ml 0,9% NaCl

OPTYMALNE SPADKI GLUKOZY

70-80 mg% na 1 godzinę

Uzupełniania potasu

natychmiast po uruchomieniu diurezy

K w surowicy dawka KCl

( mmol/kg/h)

3 -4 0,4

4 -5 0,3

5 -6 0,2

większe spadki potasu przy

gwałtownym obniżaniu glikemii oraz

przy niższym wyjściowym pH krwi i

podawaniu wodorowęglanów

Powikłania

Hipoglikemia

Hipokaliemia

Hipernatremia

Niewydolność nerek

Obrzęk mózgu

Występuje najczęściej między 4-6 h leczenia

Objawy: bóle głowy, wymioty, zwolnienie

akcji serca, oddech Cheyne-Stokesa, obrzęk

tarczy nerwu wzrokowego, utrata

przytomności

Przyczyny: - zbyt szybkie obniżanie glikemii (

gradient osmotycznt krew/pł.m-r ), hipoksja

tkanki mózgowej, paradoksalna kwasica

pł.m-r, zbyt szybkie obniżanie sodu przez

roztwory hipotoniczne

Obrzęk mózgu- leczenie

20 % roztwór mannitolu w bolusie 30

minutowym 1g/kg

Dexaven 1-2 mg/kg

Podsumowanie

Wyrównanie metaboliczne w cukrzycy typu

1 może obniżyć ryzyko

- retinopatii o 76%

- neuropatii o 60 %

- nefropatii o 54 %

Prowadzi do tego insulinoterapia

naśladująca wydzielanie insuliny przez

trzustkę w warunkach fizjologicznych:

1. intensywna insulinoterapia

2. ciągły podskórny wlew insuliny

Document Outline