Cukrzyca typu II
Cukrzyca typu II
Cukrzyca typu II od lat nazywana jest
epidemią, a niekiedy nawet „plagą” XXI
wieku. W 1995 roku chorowało na nią
135 milionów osób na całym świecie, a
według szacunkowych prognoz na rok
2025 liczba chorych może sięgnąć 300
milionów. Obecnie 5% ogółu ludzkości
choruje na tą przypadłość.
Dane zebrane podczas badań w Polsce
również nie brzmią optymistycznie – liczba
chorych na cukrzycę typu 2 w latach 1986 –
2000 wzrosła dwukrotnie. Wśród przyczyn
takiego stanu rzeczy wymienia się przede
wszystkim „powody cywilizacyjne”, czyli
starzenie się społeczeństwa oraz złą dietę i
brak ruchu.
Około 80% osób chorych na cukrzycę typu II
jest otyłych.
90 % cukrzyków choruje na cukrzycę
typu II.
Przyczyny cukrzycy typu II
Do rozwoju cukrzycy typu 2 predysponują zupełnie
inne czynniki niż do rozwoju cukrzycy typu 1.
Przede wszystkim należy tu wymienić otyłość. Ludzie
otyli chorują na cukrzycę typu 2 zdecydowanie
częściej niż osoby szczupłe. Z problem otyłości
wiąże się także kwestia diety i wysiłku fizycznego.
Otóż dieta wysokokaloryczna, pełna cukrów prostych i
tłuszczów zwierzęcych, sprzyja powstaniu cukrzycy
typu 2.
Także brak ruchu powoduje, że łatwiej tyjemy, a nasze
tkanki stają się coraz mniej wrażliwe na insulinę.
Wzrasta więc ryzyko zachorowania na cukrzycę
typu 2.
Cukrzyca typu 2 wskazuje na bardzo silną
predyspozycję genetyczną, a zgodność
bliźniąt jednojajowych pod względem jej
występowania oscyluje wokół 100%.
Ryzyko rozwoju choroby u rodzeństwa osoby
chorej narasta z wiekiem, dla krewnych
pierwszego stopnia wynosi ok. 5%.
Praktycznie jedynym sposobem
zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu 2 u
krewnych pierwszego stopnia osób
chorych jest utrzymywanie przez nich
optymalnej masy ciała.
Czynniki predysponujące:
• Nadwaga
• cukrzyca występująca w najbliższej rodzinie
• mała aktywność fizyczna
• osoby z grupy etnicznej narażonej na rozwój
cukrzycy typu 2
• stwierdzane wcześniej podwyższone wartości
glikemii (nieprawidłowa glikemia na czczo > 100
mg/dl, nieprawidłowa tolerancja glukozy)
• kobiety z przebytą cukrzycą ciążową
• kobiety, które rodziły duże dzieci (ponad 4 kg- wagi
urodzeniowej)
• nadciśnienie tętnicze (>140/90)
• zaburzenia gospodarki lipidowej
• kobiety z zespołem policystycznych jajników (PCO)
• osoby z chorobami sercowo-naczyniowymi
Czym jest cukrzyca typu II?
Cukrzyca typu 2 (łac. diabetes mellitus typi 2),
wcześniej nazywana też cukrzycą insulinoniezależną,
NIDDM (ang. Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus) – choroba metaboliczna, która pierwotnie
charakteryzuje się opornością na insulinę.
Cukrzycę typu 2 łączy z typem 1 fakt, że
podstawowym objawem jest podwyższone
stężenie glukozy we krwi. Różni je jednak wiele
innych cech. Typ 2 jest częstszy i odpowiada za 90%
przypadków cukrzycy. W stosowanym przed laty
nazewnictwie
odpowiada
on
cukrzycy
wieku
dorosłego lub też insulinoniezależnej. U chorych
na cukrzycę typu 2 trzustka wydziela insulinę.
Punktem zaczepienia dla insuliny w tkankach
jest receptor insulinowy, do którego przyłącza
się insulina. Nie każdy organ i nie każda
tkanka są wyposażone w taki receptor.
Występuje on w wątrobie, tkance tłuszczowej,
mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym.
To te narządy odgrywają kluczową rolę w
spalaniu i przechowywaniu zapasów
energetycznych u człowieka. Wpływ insuliny
na przemianę materii jest wielokierunkowy i
obejmuje zarówno węglowodany, czyli cukry,
jak i białka, tłuszcze, jony i inne.
Tkanki osoby chorej na cukrzycę typu 2 są
słabo wrażliwe na jej działanie, zatem
insuliny jest zbyt mało w stosunku do
potrzeb chorego organizmu.
Powstaje patologiczny stan zwany
insulinoopornością.
Czym jest insulinooporność?
Jest to brak prawidłowej reakcji biologicznej na działanie
insuliny w takich tkankach jak: mięśnie, komórki
wątroby czy komórki tkanki tłuszczowej, dochodzi do
defektu transportu glukozy do wnętrza komórek.
Insulinooporność oznacza utratę wrażliwość mięśni,
tkanki tłuszczowej, wątroby oraz praktycznie
wszystkich tkanek organizmu na insulinę, która z krwią
dopływa do nich z trzustki.
Insulinooporność jest stanem, w którym normalne ilości
insuliny wywołują znacznie mniejszy, niż należałoby
oczekiwać efekt pozyskiwania energii z glukozy.
Dotyczy to przede wszystkim insuliny endogennej,
czyli własnej – tak jest w cukrzycy typu 2
Insulinooporność najczęściej skojarzona jest z otyłością i
innymi komponentami zespołu metabolicznego.
W cukrzycy typu 2 występuje jednocześnie
defekt wydzielania insuliny w odpowiedzi
na bodziec, którym jest wzrost glikemii po
posiłku.
W miarę trwania choroby czynność
komórek B trzustki sukcesywnie spada, co
wymaga zwiększenie intensywności
terapii a w niektórych przypadkach
również insulinoterapii.
W cukrzycy typu II objawy nie pojawiają się od razu,
chory nie wie o rozwijającej się chorobie. Po czasie
pojawiają się następujące objawy, które stanowią
pierwotne czynniki diagnostyczne:
• poliuria (wielomocz) – kiedy stężenie glukozy w osoczu
przekracza próg nerkowy (zwykle ok. 160–180 mg), z
powodu przekroczenia transportu maksymalnego dla
glukozy komórki nabłonka cewek nerkowych nie są w
stanie zresorbować glukozy z przesączu (mocz pierwotny).
Ponieważ nie jest ona resorbowana w dalszych odcinkach
nefronu, przedostaje się do moczu ostatecznego.
• Pojawia się glukozuria (cukromocz), czyli wydalanie
glukozy z moczem, oraz wielomocz – powyżej 3 l na dobę
• polidypsja (zwiększone pragnienie) – zwiększona
utrata wody z moczem powoduje olbrzymie pragnienie
oraz wysychanie błon śluzowych i skóry.
• Polifagia (żarłoczność, wilczy głód) – z powodu braku
insuliny glukoza znajdująca się we krwi nie może dostać
się do tkanek, w których mogłaby być zużyta. W
związku z tym, organizm mimo normalnej lub często
zwiększonej podaży pożywienia głoduje. Chory jest
senny i zmęczony, odczuwa silny głód i mimo prób jego
zaspokajania traci na wadze.
Rozpoznanie
• Oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo i
po posiłkach
• Test na wykrycie obecności glukozy w moczu
• Oznaczenie stężenia hemoglobiny glikowanej
(HbA1c)
• Badanie moczu i osocza krwi pod kątem
obecności ciał ketonowych
• Patofizjologiczne badanie krwi w celu wykrycia
ewentualnej obecności przeciwciał
przeciwjądrowych
• Krzywa glikemiczna (OGTT – test doustnego
obciążenia glukozą)
• Reakcja pacjenta na podanie insuliny
Powikłania cukrzycy
• Do najgroźniejszych powikłań cukrzycy typu 2 należą zmiany o
typie makroangiopatii (wynikające z uszkodzenia dużych naczyń
krwionośnych), które prowadzą do przyspieszonego rozwoju
miażdżycy i chorób układu sercowo–naczyniowego, w tym zawału
serca, choroby niedokrwiennej serca oraz udaru mózgu. Ryzyko
zgonu z powodu chorób sercowo–naczyniowych u chorych na
cukrzycę jest 2–3 krotnie wyższe niż w populacji ogólnej.
• Drugi rodzaj powikłań, wynikający z uszkodzenia małych naczyń
krwionośnych (mikroangiopatia), obejmuje zmiany w obrębie
naczyń siatkówki (mogące prowadzić do utraty wzroku) oraz
nieodwracalne uszkodzenie nerek, które wymaga leczenia
dializami lub przeszczepu nerki.
• Zaburzenia krążenia i unerwienia w obrębie kończyn dolnych
często prowadzą zaś do rozwoju tzw. „stopy cukrzycowej” (trudno
gojących się ran, owrzodzeń), dlatego ryzyko amputacji kończyn
u tych chorych jest wysokie. Odpowiednie leczenie polegające na
utrzymaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi pozwala na
opóźnienie lub uniknięcie tych powikłań, dlatego terapię warto
rozpocząć jak najwcześniej.
Stopa cukrzycowa
Cukrzyca uszkadza wszystkie składniki struktury nerki.
Najpoważniejsze zmiany rozwijają się w obrębie kłębków
nerkowych. Guzkowe stwardnienie kłębków nerkowych jest
patognomiczne dla cukrzycy i występuje u 15-30% chorych
(glomerulosclerosis nodularis, zespół Kimmelstiela i
Wilsona). Polega ono na obecności kulistych, szklistych,
laminarnych tworów w mezangium kłębka. Tętniczki
wykazują szkliste zmiany stwardnieniowe, zarówno w
tętniczce doprowadzającej, jak i odprowadzającej, co jest
zmianą swoistą dla cukrzycy.
Objawy kliniczne neuropatii cukrzycowej:
1. Układ sercowo-naczyniowy:
- tachykardia spoczynkowa;
- nietolerancja wysiłku;
- hipotonia ortostatyczna;
- zaburzenie rytmu dobowego ciśnienia tętniczego;
- nieme niedokrwienie mięśnia sercowego.
2. Układ pokarmowy:
- zaburzenia motoryki: refluks żołądkowo-przełykowy,
gastropareza, zaparcie, biegunka, nietrzymanie
stolca.
3. Układ moczowo-płciowy:
- pęcherz neurogenny;
- zaburzenia erekcji;
- wsteczna ejakulacja;
- zaburzenia czynności żeńskich narządów płciowych
(np. suchość pochwy).
4. Zaburzenia metaboliczne:
- brak odczuwania objawów hipoglikemii;
- zniesienie kontrregulacji hormonalnej w reakcji na
hipoglikemię.
5. Zaburzenia wydzielania potu, nietolerancja ciepła.
Zapobieganie i leczenie
niefarmakologiczne
Prawidłowa dieta jest najlepszą formą leczenia chorych z otyłością.
Korzystnie wpływa na utrzymanie odpowiedniej masy ciała, a także zapobiega zbyt
wysokim i zbyt niskim stężeniom glukozy we krwi. Zdrowe odżywianie redukuje
także prawdopodobieństwo wystąpienia chorób serca.
Dieta cukrzycowa powinna być urozmaicona i zawierać wszystkie niezbędne składniki
pokarmowe. Zaleca się spożywanie produktów bogatych w błonnik pokarmowy
oraz tych z rozpuszczalnymi włóknami roślinnymi – chleb razowy, świeże owoce i
warzywa, nietłuste ryby. Zmniejszenie ilości tłuszczów w diecie, szczególnie
pochodzenia zwierzęcego, ma podstawowe znaczenie dla osiągnięcia i utrzymania
prawidłowej masy ciała. Co więcej ogranicza się przy tym ryzyko chorób serca.
Bardzo ważną rolę odgrywa tzw. indeks glikemiczny potraw, czuli zdolność do
podwyższania stężenia glukozy we krwi po spożyciu posiłku. Im wyższy indeks,
tym bardziej dana potrawa może zwiększyć stężenie cukru we krwi. Należy zatem
unikać potraw o wysokim indeksie glikemicznym, także słodyczy, gdyż zawierają
łatwo przyswajalne cukry, które nie są wskazane w diecie diabetyków.
Leczenie cukrzycy skojarzonej z otyłością wymaga umiarkowanej redukcji wagi. W
przeciwieństwie do gwałtownego jej obniżania ten sposób leczenia dietetycznego
pozwala realizować cele etapowe przy intensywniejszej współpracy z chorym. Cele
określane pojęciem „wagi idealnej” są z psychologicznego i praktycznego punktu
widzenia raczej nieosiągalne, z metabolicznego zaś nie są konieczne, gdyż
umiarkowana redukcja masy ciała jest skuteczna.
Dieta
Sport
Leczenie farmakologiczne
Bardzo ważną składową leczenia cukrzycy typu 2 stanowią doustne leki
przeciwcukrzycowe. Dzielimy je w zależności od mechanizmów działania.
Pierwsza grupa to leki, które obniżają poziom cukru we krwi poprzez
stymulację komórek β trzustki do zwiększonej produkcji insuliny. Te leki są
pochodnymi sulfonylomocznika i znane są od dawna. Leki starsze
zdaniem diabetyków powinny być stosowane sporadycznie lub wcale,
natomiast leki nowsze są bardziej bezpieczne. Do grupy pierwszej
zaliczamy również pochodne kwasu benzoesowego.
Do drugiej grupy należą leki, które zapobiegają wzrostowi cukru we krwi.
Głównym jej przedstawicielem jest metformina (lek dla osób z nadmiarem
masy ciała). Także do tej grupy zalicza się leki, które hamują wchłanianie
cukru we krwi.
Kolejną grupą są leki, które uwrażliwiają na insulinę tkanki zależne od tego
hormonu. Są to leki nowe, dlatego nie są znane efekty uboczne ich
działania.
Do osiągnięcia efektu terapeutycznego czasami kojarzy się leki z
poszczególnych grup. Nie zaleca się podawania pacjentom różnych leków z
tych samych grup.