Gospodarka
wodno-elektrolitowa
Wybrane zagadnienia
TBW (total body water)
45 – 80 % wagi ciała
przestrzeń
śródkomórkową
(70% TBW – 30 - 40%
mc)
(ca 28 l)
przestrzeń
pozakomórkową
(20 - 25% mc)
(ca 14 l)
przestrzeń
śródmiąższow
ą
20 % mc
(ca 11 l)
przestrzeń
śródnaczyniow
ą
5 % mc
(ca 3 l osocze)
Krew - 7,5 % m..c.
Woda jest głównym składnikiem
organizmu:
Płyn transcellularny (III
przestrzeń)
(pmr, sok żołądkowy, sok jelitowy,
inne)
- fizjol. ilość śladowa – wzrasta rola w
patologii
Podstawowe
pojęcia
- prawo elektroobojętności –
płyny ustrojowe są elektrycznie
obojętne
- prawo izoosmolarności –
ciśnienie osmotyczne wszystkich
płynów ustrojowych jest równe
- prawo izojonii –
ustrój dąży do zachowania stałego stężenia
jonów w określonych przestrzeniach wodnych
Osmolarność –
aktywność osmotyczna w jednostce roztworu
Osmolalność –
aktywność osmotyczna w jednostce
rozpuszczalnika
Aktywność osmotyczna roztworu
– suma aktywności
osmotycznych poszczególnych substancji rozpuszczonych w
roztworze
Ciśnienie osmotyczne
– tj. efektywna osmolalność – oznacza
różnicę aktywności osmotycznej pomiędzy dwoma przedziałami
płynowymi.
i
prawa:
Płyn pozakomórkowy:
Sód jest głównym kationem
Chlorki i dwuwęglany są głównymi
anionami
Płyn śródkomórkowy:
Potas i magnez są głównymi
kationami
Fosforany i białka są głównymi
anionami.
Tak różny skład jest utrzymywany poprzez:
A. aktywne mechanizmy transportu
(pompa sodowo potasowa)
B. dyfuzję jonów zgodnie z gradientem
elektrochemicznym
PŁYNY USTROJOWE – SKŁAD:
Błony komórkowe są w większości łatwo przepuszczalne dla wody,
co zapewnia jednakową osmolalność płynu wewnątrzkomórkowego
i zewnątrzkomórkowego.
Jakakolwiek zmiana zachodząca w osmolalności jednej przestrzeni
pociąga za sobą przemieszczenie wody do innej przestrzeni aż do
momentu wyrównania osmolalności.
Woda przemieszcza się od roztworu o niższej osmolalności
do wyższej, aż do wyrównania stężeń po obu stronach błony.
Osmolalność płynu zależy od liczby czynnych osmotycznie cząsteczek.
(jako stężenie, ekwiwalent, miliekwiwalent, mmol)
W przestrzeni pozakomórkowej osmolalność w 90 % warunkowana
jest obecnością sodu i chloru i waha się w dość wąskich granicach
280 - 295 mOsm/kg H2O
Dopuszczalne odchylenie wynosi 1-2 %
Osmolalność osocza można oznaczać za pomocą osmometru
wykorzystującego zjawisko, iż każdy osmol obniża próg zamarzania
próbki o 1,86 C
2 x stężenie Na
+
+ stężenie glukozy w mmol/l
2 x stężenie Na
+
+ 10
(stężenie Na
+
+ 5) x 2
U
proszczone metody obliczeń
osmolalności:
osmolalność (mosmol/l) =
stężenie glukozy w mg%
1
8
2 x stężenie
Na
+
+
Regulacja objętości i osmolalności płynu pozakomórkowego
Selektywna resoprpcja wody i sodu regulowana
przez
- hormon antydiuretyczny ADH
uwalniany z tylnego płata przysadki pod wpływem aktywacji
a. osmoreceptorów podwzgórza
b. receptorów objętościowych w lewym
przedsionku
c. baroreceptory dużych naczyń
- aldosteron
uwalniany w przypadku
a. hipowolemi
b. czynnościowej utraty płynu
pozakomórkowego
(uraz chirurgiczny tkanek)
Przyczyny zaburzeń wodno -
elektrolitowych
Jelita
wymioty
biegunka
niedrożność
przetoki
Nerki
poliuria
faza poliuryczna
po uszkodzeniu
kanalików
ciężkie uszkodzenia
nerek
Inne
przyczyny
moczówka prosta
cukrzyca
hipoadrenalizm
Zaburzenia przyjmowania i
retencja
Brak fizjologicznego pragnienia
zaburzenia świadomości
uszkodzenia podwzgórza
Zatrzymanie wody
choroby serca
hipoproteinemia
uszkodzenie nerek
marskość wątroby
Niewłaściwa podaż wody
pacjenci hospitalizowani
hiperalimentacja
Utrat
a
ZABURZENIA WODNE
ODWODNIENIE
IZOTONICZNE:
Podstawą bilansu jest stosunek woda/sód
utrata wody = utrata
elektrolitów
Przyczyny: -
utrata przez przewód pokarmowy (biegunki,
wymioty, przetoki etc)
- utrata przez nerki (wielomocz, leki diuretyczne)
- oparzenia; - utrata krwi
Na = Norma Osmolalność = const Hct -
Objawy KLINICZNE:
- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny
Postępowanie:
- uzupełnianie utraty zbilansowanymi roztworami krystaloidów
ZABURZENIA WODNE
ODWODNIENIE
HIPOTONICZNE:
Podstawą bilansu jest stosunek woda/sód
utrata wody < utrata
elektrolitów
Przyczyny:
- utrata soli przez nerki w ONN - wielomocz
- diuretyki osmotyczne
Na <130 Osmolalność < 290 mOsm/l Hct
-
Objawy KLINICZNE:
- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny
Postępowanie:
- uzupełnianie utraty płynami wysokosodowymi
- obliczanie niedoboru sodu: = (142 x Na)x mc [kg] x 0,1
ZABURZENIA WODNE
ODWODNIENIE
HIPERTONICZNE:
Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód
utrata wody > utrata
elektrolitów
Przyczyny: -
utrata płynów hipotonicznych (biegunki,gorączka,
diureza
- niedostateczna podaż
osmotyczna)
Na >150 Osmolalność >290 mOsm/l Hct
-
Objawy KLINICZNE:
- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny
Postępowanie:
- uzupełnianie utraty płynami ubogosodowymi (5% Sol. Glucosi)
ZABURZENIA WODNE
PRZEWODNIENIE
IZOTONICZNE:
Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód
nadmiar wody = nadmiar
elektrolitów
Przyczyny:
- nadmierna podaż - choroby obrzękowe
Zaburzenie tyczy głównie płynu pozakomórkowego
Na --- aldosteronu --- K --- obrzęki płuc, bł. śluzowych, ascites
etc.
Na = Norma Osmolalność = const Hct -
Objawy KLINICZNE:
- obrzęki płuc, bł. śluzowych, ascites etc.
Postępowanie:
-ograniczenia podaży płynów
-wymuszanie diurezy
ZABURZENIA WODNE
PRZEWODNIENIE
HIPEROSMOTYCZNE:
Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód
nadmiar wody < nadmiar
elektrolitów
Przyczyny:
- nadmierna podaż roztworów hipertonicznych i
izotonicznych u chorych z niewydonościa nerek
Na --- aldosteronu --- K --- odwodnienie komórek --- przesunięcia
płynowe gł. W CSN
Na - ROŚNIE Osmolalność ROŚNIE Hct -
Objawy KLINICZNE:
- obrzęki, . OCŻ, obrzęk tk. podskórnej (anasarca)
- PRAGNIENIE!!!,
Postępowanie:
- substystucja 5% Sol. Glucosi do uzyskania normoosmii,
następnie leki diuretyczne
- ew. dializoterapia
ZABURZENIA WODNE
PRZEWODNIENIE HIPOOSMOTYCZNE: ZATRUCIE
WODNE
Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód
Przyczyny:
- nadmierna podaż roztworów płynów bez
elektrolitowych, hiperkatabolizm,
- zaburzenie tyczy głównie komórek, które tracą potas
Na - (z rozcieńczenia) Osmolalność Hct -
Objawy KLINICZNE:
- przewodnienie komórek --- spowolnienie ,apatia, śpiączka,
wzmożenie odruchów, bradykardia, zaburzenia diurezy
Postępowanie:
- diuretyki + substytucja sodu
- ew. dializoterapia
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
HIPONATREMIA
poziom sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l
60 x większa śmiertelność
wynika z niedoboru sodu lub nadmiernego rozcieńczenia
Podstawowe mechanizmy hiponatremii
Przesunięcie wody z komórki
-------hiperglikemia, mannitol
Przesunięcie sodu do komórki -------utrata potasu
Zatrzymanie wody
-------SIADH, obrzęki kardiogenne
Straty sodu
-------przez nerki, p..pokarmowy
skórę
Mechanizmy wspomagające
Nadmierne przyjmowanie płynów------
polidypsja
Jatrogenne - wyrównywanie strat------
utrata do III przestrzeni i przez
skórę
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Przyczyny wywołujące:
Guzy nowotworowe
------
płuc, trzustki, pęcherza moczowego
prostaty, układu limfatycznego
Obrażenia i uszkodzenia płuc
Obrażenia i uszkodzenia mózgu
Stres emocje wymioty
Srodki farmakologiczne ------
karbamazepina, klofibrat,
winkrystyna narkotyki
SIADH
Syndrome of inappropriate secretion ADH
(hiponatremia z prawidłowym stanem uwodnienia
)
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Następstwa hiponatremii:
- hipotonia płynu pozakomórkowego
- wytworzenie gradientu ciśnień osmotycznych
- przesunięcie wody do komórki
- obrzęk komórek
Dynamika objawów zależy od:
- stopnia obrzęku komórek CSN
- stopnia hipowolemii
- szybkości narastania i głębokości hiponatremii.
Objawy:
skurcze mięśniowe, osłabienie dezorientacja,
zaburzenia świadomości, drgawki i spiączka.
Wzmaga się również działanie toksyczne potasu na serce.
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Postać ostra :
- spadek poziomu sodu przekracza 0,5 mmol/godz lub
- szybki spadek poniżej 120 mmol/l
- przy obecności objawów neurologicznych
- należy traktować jak ostre zagrożenie życia
Postać przewlekła:
- rozwija się w ciągu ponad 48 h,
- bez objawów neurologicznych
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Leczenie:
-
hiponatremia bezobjawowa powyżej 120 mmlo/l nie wyrównywać
- im szybszy rozwój hiponatremii tym szybsze wyrównywanie
- nie przekraczać poziomu 125 mmol/l przy szybkim uzupełnianiu
- max przyrost w surowicy to 12 mmol/l/dobę - 0,5 mmol/l/godz
- w stanach hipowolemii sód uzupełniamy roztworami 0,9%NaCl
- w stanach normowolemii hipertonicznymi roztworami 3-10 %
Niedobór Na
+
(mmol/l) w surowicy x woda całkowita
1g NaCl = 17 mmol Na; 1 ml 0,9% NaCl = 0,155 mmol Na; 1 ml 10% NaCl =
1,72 mmol Na
Kalkulacja niedoborów: Na
+
(mmol/l)
Np: obecnie 110 mmol/l Na – docelowe 125 mmol/l --- niedobór =
15
Dla 75 kg chorego TBW = 42 l ---- 15 x 42 = 630 --- = niedobór
sodu
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
UWAGA !!!!
1.
Zbyt szybkie wyrównywanie hiponatremii może
doprowadzić do zespołu demielinizacji mostu
- wiotkie porażenie czterokończynowe
- zaburzenia opuszkowe
- zaburzenia oddychania
- zaburzenia świadomości
2.
Szybka normalizacja hiponatremii zwiększa molalność
płynu pozakomórkowego prowadząc do jej odwodnienia.
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Hipernatremia
- gdy poziom sodu wzrasta powyżej 145 mmol/l
wywołuje
przesunięcie wody z komórki do przestrzeni
pozakomórkowej i odwodnienie komórki
- przy normalnym, podwyższonym lub obniżonym
poziomie sodu całkowitego
normalny poziom -
moczówka prosta
obniżony poziom -
diureza osmotyczna
intensywne pocenie
biegunka
podwyższony poziom - zatrzymanie sodu przez nerki
(najczęściej postać
przewlekła)
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Szybko rozwijająca się hipernatremia może na skutek gwałtownego
zmniejszenia objętości mózgu stać się przyczyną pękania naczyń
opon mózgowych i krwawienia wewnątrzczaszkowego.
Objawy kliniczne:
zaburzenia świadomości łącznie ze śpiączką
drgawki
drżenia mięśniowe
hiperrefleksja
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Nadmierna utrata wody
- okres poprzedzający przewlekłą niewydolność
nerek
- faza zdrowienia
- ostra niezapalna niewydolność nerek
- źle kontrolowana cukrzyca
- nasilona diureza osmotyczna
Zbyt mała podaż wody
Przyczyny hipernatremii
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
korekcję hipernatremii należy rozpocząć od przywrócenia normowolemii
płynami izotonicznymi (0,9 Nacl) a następnie hipotonicznymi
(1/5 0,9%NaCl + 4/5 5% Sol. Glucosi)
Leczenie
Zbyt gwałtowne obniżenie osmolalności płynu pozakomórkowego
może doprowadzić do obrzęku mózgu.
Wzór do obliczenia objętości
utraconej wody
prawidłowy poziom sodu
aktualny poziom sodu x ciężar ciała
x 0,6
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
STANY KLINICZNE Z HIPERNATREMIĄ
MOCZÓWKA
PROSTA
POSTACIE
- CENTRALNA -
NERKOPOCHODNA
Klinicznie: - pragnienie; - poliuria; - hiperosmolarność
plazmy
Przyczyny: zaburzenia syntezy lub uwalniania ADH,
albo brak reakcji na ADH w obszarze cewek
zbiorczych
- centralna – uraz, operacja, nowotwór, infekcje,
- nerkowa – leki
(gentamycyna, amfoterycyna B, furosemid,
sole litu)
- zaburzenia elektrolitowe
(hipokalemia ,
hipokalcemia)
- choroby nerek
(zapalenia, torbielowatość,
kolagenozy)
MOCZÓWKA
PROSTA
LECZENIE
I.
Wyrównywanie niedoboru płynu
pozakomórkowego
-
izotoniczny NaCl gdy hipowolemia
-
½ niedoboru w ciągu 24 h, pozostałe w ciągu 48 h.
-
następnie r-ry hipertoniczne
II. Wazopresyna
-
iv, sc lub w lekkich postaciach donosowo
-
2,5 j/h iv, sc i donosowo 2 – 5 j/6 h.
-
W postaciach przewlekłych dDAVP donosowo
(mniej objawów
niepożądanych)
III. W nerkopochodnej (niskuteczna wazopresyna):
-
diuretyki tiazydowe (Hydrochlorotiazyd)
-
korekcja hipokalemii
-
pomocniczo indometacyna
(hamuje Pg – podwyższa odpowiedź na ADH)
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
STANY KLINICZNE Z HIPERNATREMIĄ
CUKRZYCA
TYPU I
- insulinozależna
- gł młodzi do 35 rż.
- łatwo występuje
kwasica ketonowa
- patogeneza: zbyt mała
produkcja insuliny w
trzustce
TYPU II
- insulinoniezależna
- gł starsi i otyli
- rzadko występuje
kwasica ketonowa,
częściej nieketonowa
śpiączka
hiperosmolarna
- patogeneza:
obwodowa oporność
komórek na insulinę
Zaburzenia wodno elektrolitowe
Faza I
wzrost poziomu glukozy w surowicy
ściągnięcie płynu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej
odwodnienie komórki
hiponatremia poniżej 130 mmol/l
Faza II
przekroczenie progu nerkowego glukozy
diureza osmotyczna
wzrost wartosci Na
+
powyżej 140 mmol/l
utrata wody
dalszy wzrost glukozy (1000 mg% - 50 mmol/l)
hipowolemia, hipotermia,
spadek poziomu wodorowglanów
CUKRZYC
A
Faza III
ciężka hipotonia
kwasica metaboliczna
hipernatremia ponad 170 mmol/l
brak możliwości kompensacji wodnej
spadek poziomu K
spadek CO (rzut serca)
zaburzenia perfuzji - kwasica mleczanowa
Leczenie
Insulina
Zaburzenia wodno elektrolitowe
CUKRZYC
A
Zaburzenia wodno
elektrolitowe
CUKRZYC
A
Insulina powoduje wejście do komórki
glukozy
wody
potasu
Nasila niedobór płynu pozakomórkowego i w efekcie
spadek ciśnienia tętniczego
NZK
Uzupełnienie niedoboru objętości płynów - poprawa perfuzji -
- wzrost dostępności tlenu - wzrost efektywności działania
insuliny -
- spadek produkcji katecholamin - spadek produkcji kw.
mlekowego
Prawidłowa sekwencja zdarzeń
Zaburzenia wodno
elektrolitowe
CUKRZYC
A
POSTĘPOWANIE:
1. RESUSCYTACJA PŁYNOWA
(krystaloidy izo- i
hipoosmotyczne)
2. Normalizacja kaliemii
3. Insulina – wlew dożylny
(pompa infuzyjna)
4. Natrium bicarbonicum, jeżeli pH < 7,1
5. Ścisłe monitorowanie stanu chorego
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
CHLOR – Cl
-
Główny anion przestrzeni
pozakomórkowej
N = 95 – 110mmol/l
HIPOCHLOREMIA
< 95 mmol/l
Przyczyny:
- alkaloza
metaboliczna
- przewlekła
niewydolność
oddechowa
- diuretyki
- oparzenia
HIPERCHLOREMIA
> 110 mmol/l
Przyczyny:
- alkaloza oddechowa
- choroby nerek
- ciężkie odwodnienie
- hipertoniczne
roztwory NaCl
-hiperchloremiczna
kwasica metaboliczna
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Potas
• Główny kation wewnątrzkomórkowy
• Norma 3.5 - 5,4 mmol/l
• 70 % zmagazynowane w mięśniach
• zawartość wewnątrzkomórkowa 3500 mmol
• zawartość zewnątrzkomórkowa 60 mmol
• nawet niewielka zmiana stężenia w surowicy może
odzwierciedlać olbrzymie zab. wewnątrzkomórkowe
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
A.
pH
potas wnika do komórki w alkalozie, a przechodzi
do płynu zewnątrzkomórkowego w kwasicy
B.
Aldosteron
przyczynia się do zwiększonego napływu potasu
do komórki
C.
Insulina
wzrost jej poziomu powoduje napływ K do komórki
Dystrybucja potasu podlega wpływom
pompy sodowo-potasowej zależnej od:
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
- przy wzroście poziomu K powyżej 5,5 mmol/l
stężenie powyżej 6,5 mmol/l zagraża bezpośrednio życiu
i wymaga agresywnego leczenia
- ciężka hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń rytmu serca,
migotania komór i zatrzymania krążenia w
mechanizmie asystolii.
Hiperkaliemia
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Nadmierna podaż drogą doustną lub dożylną
Masywne przetoczenia krwi
Ostra i przewlekła niewydolność nerek
Przesunięcie z komórki
---------------------
kwasica
--------------------- niedobór
insuliny
---------------------
B blokery
---------------------
glukagon
---------------------
odwodnienie
Rozpad komórki
---------------------
rabdomioliza
---------------------
hemoliza
---------------------
oparzenie
---------------------
rozpad
guzów
---------------------
nowotworowych
Przyczyny hiperkaliemii
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
-
natychmiast przerwać przetaczanie płynów
zawierających potas
-
podać środki moczopędne, osmoterapeutyki
-
rozpocząć wlew glukozy z insuliną:
1 j insuliny na 4-5 g glukozy
-
podać środki działające antagonistycznie:
- powtarzane iniekcje 10 ml
glukonianu wapniowego (co 30minut)
- wlew 50-100 mEq NaHCO
3
Leczenie:
-
wyrównać kwasicę
-
zastosować wymienniki jonowe
(np. Resonium A lub sól sodową tego wymiennika).
Nie stosować w atonii jelit, niedrożności przewodu
pokarmowego.
-
HEMODIAFILTRACJA DIALIZOTERAPIA
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Leczenie:
zaburzenia rytmu serca
osłabienie siły mięśniowej
brak łaknienia, wymioty
obniżona tolerancja glukozy
ogólne osłabienie, apatia
osłabienie perystaltyki
rzadko porażenie mięsni oddechowych
Hipokaliemia
-
najczęstsze zaburzenie gospodarki potasowej
-
przy spadku poziomu potasu poniżej 3,5 mmol/l
objawy kliniczne:
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Utrata nerkowa
leczenie środkami moczopędnymi
przewlekła niewydolność nerek
ostra niewydolność nerek-faza
wielomoczu
diureza osmotyczna w cukrzycy
zasadowica
Utrata przez przewód pokarmowy
wymioty biegunka
niedrożność przewodu
pokarmowego
przetoki: żółciowa, jelitowa,
trzustkowa
środki przeczyszczające
Przyczyny hipokaliemii
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Przesunięcie do komórki
insulina
b adrenergiki
aldosteron
Zwiększone wydalanie
- pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm
- leczenie mineralokortykosteroidami
- diuretyki
Niedostateczna podaż potasu
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
- rozpocząć wlew potasu przez naczynie o możliwie
największej dostępnej średnicy
- nie przekraczać dawki 20 mEq potasu w ciągu godziny
- maksymalne stężenie do żył obwodowych 20 mEq/l
- nie podawać do butelki więcej niż 40 mEq potasu
- maksymalnie przetaczać 40 mEq/2 godz.
- często kontrolować poziom w surowicy aby
uniknąć przedawkowania.
- nie przekraczać dobowej dawki 2-3 mEq/kg/dobę.
Leczenie:
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
WAPŃ –
Ca
+2
Całkowita ilość w ustroju – ca
1050 g
N = 2,3 – 2,8 mmol/l =
5 mEq/l
Zapotrzebowanie dzienne
– 1 g
3 POSTACI:
1. Związany z białkami –
50%
2. Zjonizowany – 40%
3. Sole wapniowe – 10%
Główna role fizjologiczną pełni
postać zjonizowana (N = 0,9 –
1,2 mmol/l). Udział łącznie z
kalmoduliną w aktywacji
szeregu enzymów (cyklaza
adenylowa, lipaza,
dehydrogenaza kw.
pirogronianowego), udział w
wydzielaniu soku
trzustkowego, w agregacji
płytek krwi, w powstawaniu
cAMP i wiele innych.
HOMEOSTAZA
WAPNIOWA
-PTH (przytarczyce)
-KALCYTONINA (tarczyca)
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
HIPERKALCEMI
A
Przyczyny:
-Gruczolak (80%), przerost, nowotwór
przytarczyc
-Tyreotoksykoza, - sarkoidoza, -
przerzuty do kości, - nadmiar witaminy
D3
KLINICZNIE:
1. Zaburzenia OUN (nadpobudliwość,
psychozy, apatia)
2. Krążenie (nadciśnienie tętnicze,
zaburzenia skurczu)
3. Przewód pokarmowy (nudności,
zaparcia)
4. Bóle kostne(odwapnienie)
POSTĘPOWANIE: (NATYCHMIASTOWE GDY > 3,5
mmol/l)
- nawodnienie, - diuretyki, - leki hamujące aktywność
osteoklastów (ETIDROMAT, PAMIDROMAT, PLIKAMYCYNA,
KALCYTONINA, AZOTAN GALU, GK)
- chirurgiczne usunięcie gruczolaka przytarczyc
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
HIPOKALCEMIA
Przyczyny:
- jatrogenne, - niedobór
D3, masywne przetoczenia krwi, -
nerkopochodny wzrost wydalania
wapnia.
KLINICZNIE:
1. Objaw Chowstka z n. twarzowego
2. Objaw Trousseau z n. łokciowego
3. ew. skurcz głośni
4. drgawki, zaburzenia świadomości, zab.
rytmu serca
POSTĘPOWANIE:
-Wlew dożylny wapnia (chlorek lub
glukonian)
-Wlew dożylny MgSO4
-Witamina D3
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE
Fosfor
• norma 0,9 - 1,4 mmol/l
• 2,5 - 4,5 mg%
• niedobór prowadzi do braku możliwości
wykorzystania energii przez komórkę
• brak powoduje zaburzenia oddawania tlenu
przez hemoglobinę
• może być przyczyną ostrej niewydolności
oddechowej
Występuje - w trakcie przetaczania glukozy
- glukozy z insuliną
- w stanach septycznych
- u alkoholików z niewydolnością wątroby
Wartość graniczna 0,32 mmol/l
(1 mg%)