Prezentacja programu PowerPoint

TBW (total body water)

45 – 80 % wagi ciała

przestrzeń
śródkomórkową
(70% TBW – 30 - 40%
mc)
(ca 28 l)

przestrzeń
pozakomórkową
(20 - 25% mc)
(ca 14 l)

przestrzeń
śródmiąższow
ą
20 % mc
(ca 11 l)

przestrzeń
śródnaczyniow
ą
5 % mc
(ca 3 l osocze)

Krew - 7,5 % m..c.

Woda jest głównym składnikiem

organizmu:

Płyn transcellularny (III
przestrzeń)

(pmr, sok żołądkowy, sok jelitowy,
inne)

- fizjol. ilość śladowa – wzrasta rola w
patologii

Podstawowe
pojęcia

- prawo elektroobojętności –

płyny ustrojowe są elektrycznie

obojętne

- prawo izoosmolarności –

ciśnienie osmotyczne wszystkich

płynów ustrojowych jest równe

- prawo izojonii –

ustrój dąży do zachowania stałego stężenia

jonów w określonych przestrzeniach wodnych

Osmolarność –

aktywność osmotyczna w jednostce roztworu

Osmolalność –

aktywność osmotyczna w jednostce

rozpuszczalnika

Aktywność osmotyczna roztworu

– suma aktywności

osmotycznych poszczególnych substancji rozpuszczonych w
roztworze

Ciśnienie osmotyczne

– tj. efektywna osmolalność – oznacza

różnicę aktywności osmotycznej pomiędzy dwoma przedziałami
płynowymi.

i
prawa:

Płyn pozakomórkowy:

Sód jest głównym kationem
Chlorki i dwuwęglany są głównymi
anionami

Płyn śródkomórkowy:

Potas i magnez są głównymi
kationami
Fosforany i białka są głównymi
anionami.

Tak różny skład jest utrzymywany poprzez:

A. aktywne mechanizmy transportu

(pompa sodowo potasowa)
B. dyfuzję jonów zgodnie z gradientem

elektrochemicznym

PŁYNY USTROJOWE – SKŁAD:



Błony komórkowe są w większości łatwo przepuszczalne dla wody,

co zapewnia jednakową osmolalność płynu wewnątrzkomórkowego
i zewnątrzkomórkowego.



Jakakolwiek zmiana zachodząca w osmolalności jednej przestrzeni

pociąga za sobą przemieszczenie wody do innej przestrzeni aż do
momentu wyrównania osmolalności.



Woda przemieszcza się od roztworu o niższej osmolalności

do wyższej, aż do wyrównania stężeń po obu stronach błony.



Osmolalność płynu zależy od liczby czynnych osmotycznie cząsteczek.

(jako stężenie, ekwiwalent, miliekwiwalent, mmol)



W przestrzeni pozakomórkowej osmolalność w 90 % warunkowana

jest obecnością sodu i chloru i waha się w dość wąskich granicach
280 - 295 mOsm/kg H2O



Dopuszczalne odchylenie wynosi 1-2 %



Osmolalność osocza można oznaczać za pomocą osmometru

wykorzystującego zjawisko, iż każdy osmol obniża próg zamarzania
próbki o 1,86 C

2 x stężenie Na

+ stężenie glukozy w mmol/l

2 x stężenie Na

+ 10

(stężenie Na

+ 5) x 2

proszczone metody obliczeń

osmolalności:

osmolalność (mosmol/l) =

stężenie glukozy w mg%

1
8

2 x stężenie
Na

Regulacja objętości i osmolalności płynu pozakomórkowego

Selektywna resoprpcja wody i sodu regulowana
przez

- hormon antydiuretyczny ADH

uwalniany z tylnego płata przysadki pod wpływem aktywacji

a. osmoreceptorów podwzgórza
b. receptorów objętościowych w lewym
przedsionku
c. baroreceptory dużych naczyń

- aldosteron

uwalniany w przypadku

a. hipowolemi
b. czynnościowej utraty płynu

pozakomórkowego

(uraz chirurgiczny tkanek)

Przyczyny zaburzeń wodno -

elektrolitowych

Jelita

wymioty
biegunka
niedrożność
przetoki

Nerki

poliuria
faza poliuryczna
po uszkodzeniu
kanalików
ciężkie uszkodzenia
nerek

Inne
przyczyny

moczówka prosta
cukrzyca
hipoadrenalizm

Zaburzenia przyjmowania i
retencja

Brak fizjologicznego pragnienia

zaburzenia świadomości
uszkodzenia podwzgórza

Zatrzymanie wody

choroby serca
hipoproteinemia
uszkodzenie nerek
marskość wątroby

Niewłaściwa podaż wody

pacjenci hospitalizowani
hiperalimentacja

Utrat
a

ZABURZENIA WODNE

ODWODNIENIE
IZOTONICZNE:

Podstawą bilansu jest stosunek woda/sód

utrata wody = utrata

elektrolitów

Przyczyny: -

utrata przez przewód pokarmowy (biegunki,

wymioty, przetoki etc)

- utrata przez nerki (wielomocz, leki diuretyczne)

- oparzenia; - utrata krwi

Na = Norma Osmolalność = const Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny

Postępowanie:

- uzupełnianie utraty zbilansowanymi roztworami krystaloidów

ZABURZENIA WODNE

ODWODNIENIE
HIPOTONICZNE:

Podstawą bilansu jest stosunek woda/sód

utrata wody < utrata

elektrolitów

Przyczyny:

- utrata soli przez nerki w ONN - wielomocz

- diuretyki osmotyczne

Na <130 Osmolalność < 290 mOsm/l Hct

- 

Objawy KLINICZNE:

- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny

Postępowanie:

- uzupełnianie utraty płynami wysokosodowymi
- obliczanie niedoboru sodu: = (142 x Na)x mc [kg] x 0,1

ZABURZENIA WODNE

ODWODNIENIE
HIPERTONICZNE:

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

utrata wody > utrata

elektrolitów

Przyczyny: -

utrata płynów hipotonicznych (biegunki,gorączka,

diureza

- niedostateczna podaż
osmotyczna)

Na >150 Osmolalność >290 mOsm/l Hct

- 

Objawy KLINICZNE:

- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny

Postępowanie:

- uzupełnianie utraty płynami ubogosodowymi (5% Sol. Glucosi)

ZABURZENIA WODNE

PRZEWODNIENIE
IZOTONICZNE:

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

nadmiar wody = nadmiar

elektrolitów

Przyczyny:

- nadmierna podaż - choroby obrzękowe

Zaburzenie tyczy głównie płynu pozakomórkowego

Na ---  aldosteronu --- K --- obrzęki płuc, bł. śluzowych, ascites

etc.

Na = Norma Osmolalność = const Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- obrzęki płuc, bł. śluzowych, ascites etc.

Postępowanie:

-ograniczenia podaży płynów
-wymuszanie diurezy

ZABURZENIA WODNE

PRZEWODNIENIE
HIPEROSMOTYCZNE:

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

nadmiar wody < nadmiar

elektrolitów

Przyczyny:

- nadmierna podaż roztworów hipertonicznych i

izotonicznych u chorych z niewydonościa nerek

Na ---  aldosteronu --- K --- odwodnienie komórek --- przesunięcia

płynowe gł. W CSN

Na - ROŚNIE Osmolalność ROŚNIE Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- obrzęki, . OCŻ, obrzęk tk. podskórnej (anasarca)
- PRAGNIENIE!!!,

Postępowanie:

- substystucja 5% Sol. Glucosi do uzyskania normoosmii,
następnie leki diuretyczne

- ew. dializoterapia

ZABURZENIA WODNE

PRZEWODNIENIE HIPOOSMOTYCZNE: ZATRUCIE
WODNE

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

Przyczyny:

- nadmierna podaż roztworów płynów bez

elektrolitowych, hiperkatabolizm,

- zaburzenie tyczy głównie komórek, które tracą potas

Na - (z rozcieńczenia) Osmolalność  Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- przewodnienie komórek --- spowolnienie ,apatia, śpiączka,
wzmożenie odruchów, bradykardia, zaburzenia diurezy

Postępowanie:

- diuretyki + substytucja sodu
- ew. dializoterapia

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

HIPONATREMIA



poziom sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l



60 x większa śmiertelność



wynika z niedoboru sodu lub nadmiernego rozcieńczenia

Podstawowe mechanizmy hiponatremii

Przesunięcie wody z komórki

-------hiperglikemia, mannitol

Przesunięcie sodu do komórki -------utrata potasu
Zatrzymanie wody

-------SIADH, obrzęki kardiogenne

Straty sodu

-------przez nerki, p..pokarmowy
skórę

Mechanizmy wspomagające
Nadmierne przyjmowanie płynów------

polidypsja

Jatrogenne - wyrównywanie strat------

utrata do III przestrzeni i przez

skórę

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Przyczyny wywołujące:

Guzy nowotworowe

------

płuc, trzustki, pęcherza moczowego

prostaty, układu limfatycznego

Obrażenia i uszkodzenia płuc
Obrażenia i uszkodzenia mózgu
Stres emocje wymioty
Srodki farmakologiczne ------

karbamazepina, klofibrat,

winkrystyna narkotyki

SIADH

Syndrome of inappropriate secretion ADH

(hiponatremia z prawidłowym stanem uwodnienia

)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Następstwa hiponatremii:

- hipotonia płynu pozakomórkowego
- wytworzenie gradientu ciśnień osmotycznych
- przesunięcie wody do komórki
- obrzęk komórek

Dynamika objawów zależy od:

- stopnia obrzęku komórek CSN
- stopnia hipowolemii
- szybkości narastania i głębokości hiponatremii.

Objawy:

skurcze mięśniowe, osłabienie dezorientacja,
zaburzenia świadomości, drgawki i spiączka.
Wzmaga się również działanie toksyczne potasu na serce.

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Postać ostra :

- spadek poziomu sodu przekracza 0,5 mmol/godz lub
- szybki spadek poniżej 120 mmol/l
- przy obecności objawów neurologicznych
- należy traktować jak ostre zagrożenie życia

Postać przewlekła:

- rozwija się w ciągu ponad 48 h,
- bez objawów neurologicznych

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Leczenie:

hiponatremia bezobjawowa powyżej 120 mmlo/l nie wyrównywać

-  im szybszy rozwój hiponatremii tym szybsze wyrównywanie
-  nie przekraczać poziomu 125 mmol/l przy szybkim uzupełnianiu
-  max przyrost w surowicy to 12 mmol/l/dobę - 0,5 mmol/l/godz
-  w stanach hipowolemii sód uzupełniamy roztworami 0,9%NaCl
-  w stanach normowolemii hipertonicznymi roztworami 3-10 %

Niedobór Na

(mmol/l) w surowicy x woda całkowita

1g NaCl = 17 mmol Na; 1 ml 0,9% NaCl = 0,155 mmol Na; 1 ml 10% NaCl =

1,72 mmol Na

Kalkulacja niedoborów: Na

(mmol/l)

Np: obecnie 110 mmol/l Na – docelowe 125 mmol/l --- niedobór =
15

Dla 75 kg chorego TBW = 42 l ---- 15 x 42 = 630 --- = niedobór
sodu

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

UWAGA !!!!

Zbyt szybkie wyrównywanie hiponatremii może
doprowadzić do zespołu demielinizacji mostu

- wiotkie porażenie czterokończynowe
- zaburzenia opuszkowe
- zaburzenia oddychania
- zaburzenia świadomości

Szybka normalizacja hiponatremii zwiększa molalność
płynu pozakomórkowego prowadząc do jej odwodnienia.

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Hipernatremia

- gdy poziom sodu wzrasta powyżej 145 mmol/l
wywołuje

przesunięcie wody z komórki do przestrzeni
pozakomórkowej i odwodnienie komórki

- przy normalnym, podwyższonym lub obniżonym
poziomie sodu całkowitego

normalny poziom -

moczówka prosta

obniżony poziom -

diureza osmotyczna

intensywne pocenie
biegunka

podwyższony poziom - zatrzymanie sodu przez nerki

(najczęściej postać

przewlekła)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Szybko rozwijająca się hipernatremia może na skutek gwałtownego

zmniejszenia objętości mózgu stać się przyczyną pękania naczyń

opon mózgowych i krwawienia wewnątrzczaszkowego.

Objawy kliniczne:



zaburzenia świadomości łącznie ze śpiączką



drgawki



drżenia mięśniowe



hiperrefleksja

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Nadmierna utrata wody

-   okres poprzedzający przewlekłą niewydolność
nerek
-   faza zdrowienia
-   ostra niezapalna niewydolność nerek
-   źle kontrolowana cukrzyca
-   nasilona diureza osmotyczna

Zbyt mała podaż wody

Przyczyny hipernatremii

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

korekcję hipernatremii należy rozpocząć od przywrócenia normowolemii

płynami izotonicznymi (0,9 Nacl) a następnie hipotonicznymi

(1/5 0,9%NaCl + 4/5 5% Sol. Glucosi)

Leczenie

Zbyt gwałtowne obniżenie osmolalności płynu pozakomórkowego
może doprowadzić do obrzęku mózgu.

Wzór do obliczenia objętości

utraconej wody

prawidłowy poziom sodu

aktualny poziom sodu x ciężar ciała

x 0,6

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

STANY KLINICZNE Z HIPERNATREMIĄ

MOCZÓWKA

PROSTA

POSTACIE

- CENTRALNA -
NERKOPOCHODNA

Klinicznie: - pragnienie; - poliuria; - hiperosmolarność

plazmy

Przyczyny: zaburzenia syntezy lub uwalniania ADH,
albo brak reakcji na ADH w obszarze cewek
zbiorczych

- centralna – uraz, operacja, nowotwór, infekcje,
- nerkowa – leki

(gentamycyna, amfoterycyna B, furosemid,

sole litu)

- zaburzenia elektrolitowe

(hipokalemia ,

hipokalcemia)

- choroby nerek

(zapalenia, torbielowatość,

kolagenozy)

MOCZÓWKA

PROSTA

LECZENIE

Wyrównywanie niedoboru płynu
pozakomórkowego

izotoniczny NaCl gdy hipowolemia

½ niedoboru w ciągu 24 h, pozostałe w ciągu 48 h.

następnie r-ry hipertoniczne

II. Wazopresyna

iv, sc lub w lekkich postaciach donosowo

2,5 j/h iv, sc i donosowo 2 – 5 j/6 h.

W postaciach przewlekłych dDAVP donosowo

(mniej objawów

niepożądanych)

III. W nerkopochodnej (niskuteczna wazopresyna):

diuretyki tiazydowe (Hydrochlorotiazyd)

korekcja hipokalemii

pomocniczo indometacyna

(hamuje Pg – podwyższa odpowiedź na ADH)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

STANY KLINICZNE Z HIPERNATREMIĄ

CUKRZYCA

TYPU I

- insulinozależna

- gł młodzi do 35 rż.

- łatwo występuje

kwasica ketonowa

- patogeneza: zbyt mała

produkcja insuliny w

trzustce

TYPU II

- insulinoniezależna

- gł starsi i otyli

- rzadko występuje

kwasica ketonowa,

częściej nieketonowa

śpiączka

hiperosmolarna

- patogeneza:

obwodowa oporność

komórek na insulinę

Zaburzenia wodno elektrolitowe

Faza I

wzrost poziomu glukozy w surowicy
ściągnięcie płynu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej
odwodnienie komórki
hiponatremia poniżej 130 mmol/l

Faza II

przekroczenie progu nerkowego glukozy
diureza osmotyczna
wzrost wartosci Na

powyżej 140 mmol/l

utrata wody
dalszy wzrost glukozy (1000 mg% - 50 mmol/l)
hipowolemia, hipotermia,
spadek poziomu wodorowglanów

CUKRZYC

Faza III

ciężka hipotonia
kwasica metaboliczna
hipernatremia ponad 170 mmol/l
brak możliwości kompensacji wodnej
spadek poziomu K
spadek CO (rzut serca)
zaburzenia perfuzji - kwasica mleczanowa

Leczenie

Insulina

Zaburzenia wodno elektrolitowe

CUKRZYC

Zaburzenia wodno

elektrolitowe

CUKRZYC

Insulina powoduje wejście do komórki

glukozy
wody
potasu

Nasila niedobór płynu pozakomórkowego i w efekcie
spadek ciśnienia tętniczego

NZK

Uzupełnienie niedoboru objętości płynów - poprawa perfuzji -

- wzrost dostępności tlenu - wzrost efektywności działania

insuliny -

- spadek produkcji katecholamin - spadek produkcji kw.

mlekowego

Prawidłowa sekwencja zdarzeń

Zaburzenia wodno

elektrolitowe

CUKRZYC

POSTĘPOWANIE:

1. RESUSCYTACJA PŁYNOWA

(krystaloidy izo- i

hipoosmotyczne)

2. Normalizacja kaliemii
3. Insulina – wlew dożylny

(pompa infuzyjna)

4. Natrium bicarbonicum, jeżeli pH < 7,1

5. Ścisłe monitorowanie stanu chorego

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

CHLOR – Cl

Główny anion przestrzeni
pozakomórkowej

N = 95 – 110mmol/l

HIPOCHLOREMIA

< 95 mmol/l

Przyczyny:

- alkaloza

metaboliczna

- przewlekła

niewydolność

oddechowa

- diuretyki

- oparzenia

HIPERCHLOREMIA

> 110 mmol/l

Przyczyny:

- alkaloza oddechowa

- choroby nerek

- ciężkie odwodnienie

- hipertoniczne

roztwory NaCl

-hiperchloremiczna

kwasica metaboliczna

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Potas

• Główny kation wewnątrzkomórkowy

• Norma 3.5 - 5,4 mmol/l

• 70 % zmagazynowane w mięśniach

• zawartość wewnątrzkomórkowa 3500 mmol

• zawartość zewnątrzkomórkowa 60 mmol

• nawet niewielka zmiana stężenia w surowicy może

odzwierciedlać olbrzymie zab. wewnątrzkomórkowe

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

potas wnika do komórki w alkalozie, a przechodzi
do płynu zewnątrzkomórkowego w kwasicy

Aldosteron

przyczynia się do zwiększonego napływu potasu
do komórki

Insulina

wzrost jej poziomu powoduje napływ K do komórki

Dystrybucja potasu podlega wpływom

pompy sodowo-potasowej zależnej od:

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

- przy wzroście poziomu K powyżej 5,5 mmol/l

stężenie powyżej 6,5 mmol/l zagraża bezpośrednio życiu

i wymaga agresywnego leczenia

- ciężka hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń rytmu serca,

migotania komór i zatrzymania krążenia w

mechanizmie asystolii.

Hiperkaliemia

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Nadmierna podaż drogą doustną lub dożylną
Masywne przetoczenia krwi
Ostra i przewlekła niewydolność nerek
Przesunięcie z komórki

---------------------

kwasica

--------------------- niedobór

insuliny

---------------------

B blokery

---------------------

glukagon

---------------------

odwodnienie

Rozpad komórki

---------------------

rabdomioliza

---------------------

hemoliza

---------------------

oparzenie

---------------------

rozpad

guzów

---------------------

nowotworowych

Przyczyny hiperkaliemii

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

natychmiast przerwać przetaczanie płynów
zawierających potas

podać środki moczopędne, osmoterapeutyki

rozpocząć wlew glukozy z insuliną:

1 j insuliny na 4-5 g glukozy

podać środki działające antagonistycznie:

- powtarzane iniekcje 10 ml

glukonianu wapniowego (co 30minut)

- wlew 50-100 mEq NaHCO

Leczenie:

wyrównać kwasicę

zastosować wymienniki jonowe

(np. Resonium A lub sól sodową tego wymiennika).
Nie stosować w atonii jelit, niedrożności przewodu
pokarmowego.

HEMODIAFILTRACJA DIALIZOTERAPIA

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Leczenie:

zaburzenia rytmu serca
osłabienie siły mięśniowej
brak łaknienia, wymioty
obniżona tolerancja glukozy
ogólne osłabienie, apatia
osłabienie perystaltyki
rzadko porażenie mięsni oddechowych

Hipokaliemia

najczęstsze zaburzenie gospodarki potasowej

przy spadku poziomu potasu poniżej 3,5 mmol/l

objawy kliniczne:

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Utrata nerkowa



leczenie środkami moczopędnymi



przewlekła niewydolność nerek



ostra niewydolność nerek-faza

wielomoczu



diureza osmotyczna w cukrzycy



zasadowica

Utrata przez przewód pokarmowy



wymioty biegunka



niedrożność przewodu

pokarmowego



przetoki: żółciowa, jelitowa,

trzustkowa



środki przeczyszczające

Przyczyny hipokaliemii

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Przesunięcie do komórki



insulina



b adrenergiki



aldosteron

Zwiększone wydalanie

-  pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm
-  leczenie mineralokortykosteroidami
-  diuretyki

Niedostateczna podaż potasu

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

-    rozpocząć wlew potasu przez naczynie o możliwie
        największej dostępnej średnicy
-    nie przekraczać dawki 20 mEq potasu w ciągu godziny
-    maksymalne stężenie do żył obwodowych 20 mEq/l
-    nie podawać do butelki więcej niż 40 mEq potasu
-    maksymalnie przetaczać 40 mEq/2 godz.
-    często kontrolować poziom w surowicy aby
        uniknąć przedawkowania.
-    nie przekraczać dobowej dawki 2-3 mEq/kg/dobę.

Leczenie:

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

WAPŃ –
Ca

Całkowita ilość w ustroju – ca
1050 g

N = 2,3 – 2,8 mmol/l =
5 mEq/l

Zapotrzebowanie dzienne
– 1 g

3 POSTACI:

1. Związany z białkami –

50%

2. Zjonizowany – 40%

3. Sole wapniowe – 10%

Główna role fizjologiczną pełni
postać zjonizowana (N = 0,9 –
1,2 mmol/l). Udział łącznie z
kalmoduliną w aktywacji
szeregu enzymów (cyklaza
adenylowa, lipaza,
dehydrogenaza kw.
pirogronianowego), udział w
wydzielaniu soku
trzustkowego, w agregacji
płytek krwi, w powstawaniu
cAMP i wiele innych.

HOMEOSTAZA
WAPNIOWA

-PTH (przytarczyce)
-KALCYTONINA (tarczyca)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

HIPERKALCEMI
A

Przyczyny:

-Gruczolak (80%), przerost, nowotwór
przytarczyc

-Tyreotoksykoza, - sarkoidoza, -
przerzuty do kości, - nadmiar witaminy
D3

KLINICZNIE:

1. Zaburzenia OUN (nadpobudliwość,

psychozy, apatia)

2. Krążenie (nadciśnienie tętnicze,

zaburzenia skurczu)

3. Przewód pokarmowy (nudności,

zaparcia)

4. Bóle kostne(odwapnienie)

POSTĘPOWANIE: (NATYCHMIASTOWE GDY > 3,5
mmol/l)

- nawodnienie, - diuretyki, - leki hamujące aktywność
osteoklastów (ETIDROMAT, PAMIDROMAT, PLIKAMYCYNA,
KALCYTONINA, AZOTAN GALU, GK)

- chirurgiczne usunięcie gruczolaka przytarczyc

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

HIPOKALCEMIA

Przyczyny:

- jatrogenne, - niedobór

D3, masywne przetoczenia krwi, -
nerkopochodny wzrost wydalania
wapnia.

KLINICZNIE:

1. Objaw Chowstka z n. twarzowego

2. Objaw Trousseau z n. łokciowego

3. ew. skurcz głośni

4. drgawki, zaburzenia świadomości, zab.

rytmu serca

POSTĘPOWANIE:

-Wlew dożylny wapnia (chlorek lub
glukonian)

-Wlew dożylny MgSO4
-Witamina D3

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Fosfor

• norma 0,9 - 1,4 mmol/l

• 2,5 - 4,5 mg%

• niedobór prowadzi do braku możliwości
wykorzystania energii przez komórkę

• brak powoduje zaburzenia oddawania tlenu
przez hemoglobinę

• może być przyczyną ostrej niewydolności
oddechowej

Występuje - w trakcie przetaczania glukozy

- glukozy z insuliną
- w stanach septycznych
- u alkoholików z niewydolnością wątroby

Wartość graniczna 0,32 mmol/l
(1 mg%)

Document Outline