Gospodarka

wodno-elektrolitowa

Wybrane zagadnienia

TBW (total body water)

45 – 80 % wagi ciała

przestrzeń
śródkomórkową
(70% TBW – 30 - 40%
mc)
(ca 28 l)

przestrzeń
pozakomórkową
(20 - 25% mc)
(ca 14 l)

przestrzeń
śródmiąższow
ą
20 % mc
(ca 11 l)

przestrzeń
śródnaczyniow
ą
5 % mc
(ca 3 l osocze)

Krew - 7,5 % m..c.

Woda jest głównym składnikiem

organizmu:

Płyn transcellularny (III
przestrzeń)

(pmr, sok żołądkowy, sok jelitowy,
inne)

- fizjol. ilość śladowa – wzrasta rola w
patologii

Podstawowe
pojęcia

- prawo elektroobojętności –

płyny ustrojowe są elektrycznie

obojętne

- prawo izoosmolarności –

ciśnienie osmotyczne wszystkich

płynów ustrojowych jest równe

- prawo izojonii –

ustrój dąży do zachowania stałego stężenia

jonów w określonych przestrzeniach wodnych

Osmolarność –

aktywność osmotyczna w jednostce roztworu

Osmolalność –

aktywność osmotyczna w jednostce

rozpuszczalnika

Aktywność osmotyczna roztworu

– suma aktywności

osmotycznych poszczególnych substancji rozpuszczonych w
roztworze

Ciśnienie osmotyczne

– tj. efektywna osmolalność – oznacza

różnicę aktywności osmotycznej pomiędzy dwoma przedziałami
płynowymi.

i
prawa:

Płyn pozakomórkowy:

Sód jest głównym kationem
Chlorki i dwuwęglany są głównymi
anionami

Płyn śródkomórkowy:

Potas i magnez są głównymi
kationami
Fosforany i białka są głównymi
anionami.

Tak różny skład jest utrzymywany poprzez:

A. aktywne mechanizmy transportu

(pompa sodowo potasowa)
B. dyfuzję jonów zgodnie z gradientem

elektrochemicznym

PŁYNY USTROJOWE – SKŁAD:



Błony komórkowe są w większości łatwo przepuszczalne dla wody,

co zapewnia jednakową osmolalność płynu wewnątrzkomórkowego
i zewnątrzkomórkowego.



Jakakolwiek zmiana zachodząca w osmolalności jednej przestrzeni

pociąga za sobą przemieszczenie wody do innej przestrzeni aż do
momentu wyrównania osmolalności.



Woda przemieszcza się od roztworu o niższej osmolalności

do wyższej, aż do wyrównania stężeń po obu stronach błony.



Osmolalność płynu zależy od liczby czynnych osmotycznie cząsteczek.

(jako stężenie, ekwiwalent, miliekwiwalent, mmol)



W przestrzeni pozakomórkowej osmolalność w 90 % warunkowana

jest obecnością sodu i chloru i waha się w dość wąskich granicach
280 - 295 mOsm/kg H2O



Dopuszczalne odchylenie wynosi 1-2 %



Osmolalność osocza można oznaczać za pomocą osmometru

wykorzystującego zjawisko, iż każdy osmol obniża próg zamarzania
próbki o 1,86 C

2 x stężenie Na

+

+ stężenie glukozy w mmol/l

2 x stężenie Na

+

+ 10

(stężenie Na

+

+ 5) x 2

U

proszczone metody obliczeń

osmolalności:

osmolalność (mosmol/l) =

stężenie glukozy w mg%

1
8

2 x stężenie
Na

+

+

Regulacja objętości i osmolalności płynu pozakomórkowego

Selektywna resoprpcja wody i sodu regulowana
przez

- hormon antydiuretyczny ADH

uwalniany z tylnego płata przysadki pod wpływem aktywacji

a. osmoreceptorów podwzgórza
b. receptorów objętościowych w lewym
przedsionku
c. baroreceptory dużych naczyń

- aldosteron

uwalniany w przypadku

a. hipowolemi
b. czynnościowej utraty płynu

pozakomórkowego

(uraz chirurgiczny tkanek)

Przyczyny zaburzeń wodno -

elektrolitowych

Jelita

wymioty
biegunka
niedrożność
przetoki

Nerki

poliuria
faza poliuryczna
po uszkodzeniu
kanalików
ciężkie uszkodzenia
nerek

Inne
przyczyny

moczówka prosta
cukrzyca
hipoadrenalizm

Zaburzenia przyjmowania i
retencja

Brak fizjologicznego pragnienia

zaburzenia świadomości
uszkodzenia podwzgórza

Zatrzymanie wody

choroby serca
hipoproteinemia
uszkodzenie nerek
marskość wątroby

Niewłaściwa podaż wody

pacjenci hospitalizowani
hiperalimentacja

Utrat
a

ZABURZENIA WODNE

ODWODNIENIE
IZOTONICZNE:

Podstawą bilansu jest stosunek woda/sód

utrata wody = utrata

elektrolitów

Przyczyny: -

utrata przez przewód pokarmowy (biegunki,

wymioty, przetoki etc)

- utrata przez nerki (wielomocz, leki diuretyczne)

- oparzenia; - utrata krwi

Na = Norma Osmolalność = const Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny

Postępowanie:

- uzupełnianie utraty zbilansowanymi roztworami krystaloidów

ZABURZENIA WODNE

ODWODNIENIE
HIPOTONICZNE:

Podstawą bilansu jest stosunek woda/sód

utrata wody < utrata

elektrolitów

Przyczyny:

- utrata soli przez nerki w ONN - wielomocz

- diuretyki osmotyczne

Na <130 Osmolalność < 290 mOsm/l Hct

- 

Objawy KLINICZNE:

- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny

Postępowanie:

- uzupełnianie utraty płynami wysokosodowymi
- obliczanie niedoboru sodu: = (142 x Na)x mc [kg] x 0,1

ZABURZENIA WODNE

ODWODNIENIE
HIPERTONICZNE:

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

utrata wody > utrata

elektrolitów

Przyczyny: -

utrata płynów hipotonicznych (biegunki,gorączka,

diureza

- niedostateczna podaż
osmotyczna)

Na >150 Osmolalność >290 mOsm/l Hct

- 

Objawy KLINICZNE:

- objawy hipowolemiii ze spadkiem CTK i wzrostem pragnienia, w
stanach ciężkich wstrząs oligowolemiczny

Postępowanie:

- uzupełnianie utraty płynami ubogosodowymi (5% Sol. Glucosi)

ZABURZENIA WODNE

PRZEWODNIENIE
IZOTONICZNE:

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

nadmiar wody = nadmiar

elektrolitów

Przyczyny:

- nadmierna podaż - choroby obrzękowe

Zaburzenie tyczy głównie płynu pozakomórkowego

Na ---  aldosteronu --- K --- obrzęki płuc, bł. śluzowych, ascites

etc.

Na = Norma Osmolalność = const Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- obrzęki płuc, bł. śluzowych, ascites etc.

Postępowanie:

-ograniczenia podaży płynów
-wymuszanie diurezy

ZABURZENIA WODNE

PRZEWODNIENIE
HIPEROSMOTYCZNE:

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

nadmiar wody < nadmiar

elektrolitów

Przyczyny:

- nadmierna podaż roztworów hipertonicznych i

izotonicznych u chorych z niewydonościa nerek

Na ---  aldosteronu --- K --- odwodnienie komórek --- przesunięcia

płynowe gł. W CSN

Na - ROŚNIE Osmolalność ROŚNIE Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- obrzęki, . OCŻ, obrzęk tk. podskórnej (anasarca)
- PRAGNIENIE!!!,

Postępowanie:

- substystucja 5% Sol. Glucosi do uzyskania normoosmii,
następnie leki diuretyczne

- ew. dializoterapia

ZABURZENIA WODNE

PRZEWODNIENIE HIPOOSMOTYCZNE: ZATRUCIE
WODNE

Podstawa bilansu jest stosunek woda/sód

Przyczyny:

- nadmierna podaż roztworów płynów bez

elektrolitowych, hiperkatabolizm,

- zaburzenie tyczy głównie komórek, które tracą potas

Na - (z rozcieńczenia) Osmolalność  Hct - 

Objawy KLINICZNE:

- przewodnienie komórek --- spowolnienie ,apatia, śpiączka,
wzmożenie odruchów, bradykardia, zaburzenia diurezy

Postępowanie:

- diuretyki + substytucja sodu
- ew. dializoterapia

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

HIPONATREMIA



poziom sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l



60 x większa śmiertelność



wynika z niedoboru sodu lub nadmiernego rozcieńczenia

Podstawowe mechanizmy hiponatremii

Przesunięcie wody z komórki

-------hiperglikemia, mannitol

Przesunięcie sodu do komórki -------utrata potasu
Zatrzymanie wody

-------SIADH, obrzęki kardiogenne

Straty sodu

-------przez nerki, p..pokarmowy
skórę

Mechanizmy wspomagające
Nadmierne przyjmowanie płynów------

polidypsja

Jatrogenne - wyrównywanie strat------

utrata do III przestrzeni i przez

skórę

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Przyczyny wywołujące:

Guzy nowotworowe

------

płuc, trzustki, pęcherza moczowego

prostaty, układu limfatycznego

Obrażenia i uszkodzenia płuc
Obrażenia i uszkodzenia mózgu
Stres emocje wymioty
Srodki farmakologiczne ------

karbamazepina, klofibrat,

winkrystyna narkotyki

SIADH

Syndrome of inappropriate secretion ADH

(hiponatremia z prawidłowym stanem uwodnienia

)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Następstwa hiponatremii:

- hipotonia płynu pozakomórkowego
- wytworzenie gradientu ciśnień osmotycznych
- przesunięcie wody do komórki
- obrzęk komórek

Dynamika objawów zależy od:

- stopnia obrzęku komórek CSN
- stopnia hipowolemii
- szybkości narastania i głębokości hiponatremii.

Objawy:

skurcze mięśniowe, osłabienie dezorientacja,
zaburzenia świadomości, drgawki i spiączka.
Wzmaga się również działanie toksyczne potasu na serce.

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Postać ostra :

- spadek poziomu sodu przekracza 0,5 mmol/godz lub
- szybki spadek poniżej 120 mmol/l
- przy obecności objawów neurologicznych
- należy traktować jak ostre zagrożenie życia

Postać przewlekła:

- rozwija się w ciągu ponad 48 h,
- bez objawów neurologicznych

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Leczenie:

-

hiponatremia bezobjawowa powyżej 120 mmlo/l nie wyrównywać

- im szybszy rozwój hiponatremii tym szybsze wyrównywanie
- nie przekraczać poziomu 125 mmol/l przy szybkim uzupełnianiu
- max przyrost w surowicy to 12 mmol/l/dobę - 0,5 mmol/l/godz
- w stanach hipowolemii sód uzupełniamy roztworami 0,9%NaCl
- w stanach normowolemii hipertonicznymi roztworami 3-10 %

Niedobór Na

+

(mmol/l) w surowicy x woda całkowita

1g NaCl = 17 mmol Na; 1 ml 0,9% NaCl = 0,155 mmol Na; 1 ml 10% NaCl =

1,72 mmol Na

Kalkulacja niedoborów: Na

+

(mmol/l)

Np: obecnie 110 mmol/l Na – docelowe 125 mmol/l --- niedobór =
15

Dla 75 kg chorego TBW = 42 l ---- 15 x 42 = 630 --- = niedobór
sodu

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

UWAGA !!!!

1.

Zbyt szybkie wyrównywanie hiponatremii może
doprowadzić do zespołu demielinizacji mostu

- wiotkie porażenie czterokończynowe
- zaburzenia opuszkowe
- zaburzenia oddychania
- zaburzenia świadomości

2.

Szybka normalizacja hiponatremii zwiększa molalność
płynu pozakomórkowego prowadząc do jej odwodnienia.

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Hipernatremia

- gdy poziom sodu wzrasta powyżej 145 mmol/l
wywołuje

przesunięcie wody z komórki do przestrzeni
pozakomórkowej i odwodnienie komórki

- przy normalnym, podwyższonym lub obniżonym
poziomie sodu całkowitego

normalny poziom -

moczówka prosta

obniżony poziom -

diureza osmotyczna

intensywne pocenie
biegunka

podwyższony poziom - zatrzymanie sodu przez nerki

(najczęściej postać

przewlekła)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Szybko rozwijająca się hipernatremia może na skutek gwałtownego

zmniejszenia objętości mózgu stać się przyczyną pękania naczyń

opon mózgowych i krwawienia wewnątrzczaszkowego.

Objawy kliniczne:



zaburzenia świadomości łącznie ze śpiączką



drgawki



drżenia mięśniowe



hiperrefleksja

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Nadmierna utrata wody

- okres poprzedzający przewlekłą niewydolność
nerek
- faza zdrowienia
- ostra niezapalna niewydolność nerek
- źle kontrolowana cukrzyca
- nasilona diureza osmotyczna

Zbyt mała podaż wody

Przyczyny hipernatremii

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

korekcję hipernatremii należy rozpocząć od przywrócenia normowolemii

płynami izotonicznymi (0,9 Nacl) a następnie hipotonicznymi

(1/5 0,9%NaCl + 4/5 5% Sol. Glucosi)

Leczenie

Zbyt gwałtowne obniżenie osmolalności płynu pozakomórkowego
może doprowadzić do obrzęku mózgu.

Wzór do obliczenia objętości

utraconej wody

prawidłowy poziom sodu

aktualny poziom sodu x ciężar ciała

x 0,6

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

STANY KLINICZNE Z HIPERNATREMIĄ

MOCZÓWKA

PROSTA

POSTACIE

- CENTRALNA -
NERKOPOCHODNA

Klinicznie: - pragnienie; - poliuria; - hiperosmolarność

plazmy

Przyczyny: zaburzenia syntezy lub uwalniania ADH,
albo brak reakcji na ADH w obszarze cewek
zbiorczych

- centralna – uraz, operacja, nowotwór, infekcje,
- nerkowa – leki

(gentamycyna, amfoterycyna B, furosemid,

sole litu)

- zaburzenia elektrolitowe

(hipokalemia ,

hipokalcemia)

- choroby nerek

(zapalenia, torbielowatość,

kolagenozy)

MOCZÓWKA

PROSTA

LECZENIE

I.

Wyrównywanie niedoboru płynu
pozakomórkowego

-

izotoniczny NaCl gdy hipowolemia

-

½ niedoboru w ciągu 24 h, pozostałe w ciągu 48 h.

-

następnie r-ry hipertoniczne

II. Wazopresyna

-

iv, sc lub w lekkich postaciach donosowo

-

2,5 j/h iv, sc i donosowo 2 – 5 j/6 h.

-

W postaciach przewlekłych dDAVP donosowo

(mniej objawów

niepożądanych)

III. W nerkopochodnej (niskuteczna wazopresyna):

-

diuretyki tiazydowe (Hydrochlorotiazyd)

-

korekcja hipokalemii

-

pomocniczo indometacyna

(hamuje Pg – podwyższa odpowiedź na ADH)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

STANY KLINICZNE Z HIPERNATREMIĄ

CUKRZYCA

TYPU I

- insulinozależna

- gł młodzi do 35 rż.

- łatwo występuje

kwasica ketonowa

- patogeneza: zbyt mała

produkcja insuliny w

trzustce

TYPU II

- insulinoniezależna

- gł starsi i otyli

- rzadko występuje

kwasica ketonowa,

częściej nieketonowa

śpiączka

hiperosmolarna

- patogeneza:

obwodowa oporność

komórek na insulinę

Zaburzenia wodno elektrolitowe

Faza I

wzrost poziomu glukozy w surowicy
ściągnięcie płynu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej
odwodnienie komórki
hiponatremia poniżej 130 mmol/l

Faza II

przekroczenie progu nerkowego glukozy
diureza osmotyczna
wzrost wartosci Na

+

powyżej 140 mmol/l

utrata wody
dalszy wzrost glukozy (1000 mg% - 50 mmol/l)
hipowolemia, hipotermia,
spadek poziomu wodorowglanów

CUKRZYC

A

Faza III

ciężka hipotonia
kwasica metaboliczna
hipernatremia ponad 170 mmol/l
brak możliwości kompensacji wodnej
spadek poziomu K
spadek CO (rzut serca)
zaburzenia perfuzji - kwasica mleczanowa

Leczenie

Insulina

Zaburzenia wodno elektrolitowe

CUKRZYC

A

Zaburzenia wodno

elektrolitowe

CUKRZYC

A

Insulina powoduje wejście do komórki

glukozy
wody
potasu

Nasila niedobór płynu pozakomórkowego i w efekcie
spadek ciśnienia tętniczego

NZK

Uzupełnienie niedoboru objętości płynów - poprawa perfuzji -

- wzrost dostępności tlenu - wzrost efektywności działania

insuliny -

- spadek produkcji katecholamin - spadek produkcji kw.

mlekowego

Prawidłowa sekwencja zdarzeń

Zaburzenia wodno

elektrolitowe

CUKRZYC

A

POSTĘPOWANIE:

1. RESUSCYTACJA PŁYNOWA

(krystaloidy izo- i

hipoosmotyczne)

2. Normalizacja kaliemii
3. Insulina – wlew dożylny

(pompa infuzyjna)

4. Natrium bicarbonicum, jeżeli pH < 7,1

5. Ścisłe monitorowanie stanu chorego

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

CHLOR – Cl

-

Główny anion przestrzeni
pozakomórkowej

N = 95 – 110mmol/l

HIPOCHLOREMIA

< 95 mmol/l

Przyczyny:

- alkaloza

metaboliczna

- przewlekła

niewydolność

oddechowa

- diuretyki

- oparzenia

HIPERCHLOREMIA

> 110 mmol/l

Przyczyny:

- alkaloza oddechowa

- choroby nerek

- ciężkie odwodnienie

- hipertoniczne

roztwory NaCl

-hiperchloremiczna

kwasica metaboliczna

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Potas

• Główny kation wewnątrzkomórkowy

• Norma 3.5 - 5,4 mmol/l

• 70 % zmagazynowane w mięśniach

• zawartość wewnątrzkomórkowa 3500 mmol

• zawartość zewnątrzkomórkowa 60 mmol

• nawet niewielka zmiana stężenia w surowicy może

odzwierciedlać olbrzymie zab. wewnątrzkomórkowe

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

A.

pH

potas wnika do komórki w alkalozie, a przechodzi
do płynu zewnątrzkomórkowego w kwasicy

B.

Aldosteron

przyczynia się do zwiększonego napływu potasu
do komórki

C.

Insulina

wzrost jej poziomu powoduje napływ K do komórki

Dystrybucja potasu podlega wpływom

pompy sodowo-potasowej zależnej od:

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

- przy wzroście poziomu K powyżej 5,5 mmol/l

stężenie powyżej 6,5 mmol/l zagraża bezpośrednio życiu

i wymaga agresywnego leczenia

- ciężka hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń rytmu serca,

migotania komór i zatrzymania krążenia w

mechanizmie asystolii.

Hiperkaliemia

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Nadmierna podaż drogą doustną lub dożylną
Masywne przetoczenia krwi
Ostra i przewlekła niewydolność nerek
Przesunięcie z komórki

---------------------

kwasica

--------------------- niedobór

insuliny

---------------------

B blokery

---------------------

glukagon

---------------------

odwodnienie

Rozpad komórki

---------------------

rabdomioliza

---------------------

hemoliza

---------------------

oparzenie

---------------------

rozpad

guzów

---------------------

nowotworowych

Przyczyny hiperkaliemii

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

-

natychmiast przerwać przetaczanie płynów
zawierających potas

-

podać środki moczopędne, osmoterapeutyki

-

rozpocząć wlew glukozy z insuliną:

1 j insuliny na 4-5 g glukozy

-

podać środki działające antagonistycznie:

- powtarzane iniekcje 10 ml

glukonianu wapniowego (co 30minut)

- wlew 50-100 mEq NaHCO

3

Leczenie:

-

wyrównać kwasicę

-

zastosować wymienniki jonowe

(np. Resonium A lub sól sodową tego wymiennika).
Nie stosować w atonii jelit, niedrożności przewodu
pokarmowego.

-

HEMODIAFILTRACJA DIALIZOTERAPIA

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Leczenie:

zaburzenia rytmu serca
osłabienie siły mięśniowej
brak łaknienia, wymioty
obniżona tolerancja glukozy
ogólne osłabienie, apatia
osłabienie perystaltyki
rzadko porażenie mięsni oddechowych

Hipokaliemia

-

najczęstsze zaburzenie gospodarki potasowej

-

przy spadku poziomu potasu poniżej 3,5 mmol/l

objawy kliniczne:

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Utrata nerkowa



leczenie środkami moczopędnymi



przewlekła niewydolność nerek



ostra niewydolność nerek-faza

wielomoczu



diureza osmotyczna w cukrzycy



zasadowica

Utrata przez przewód pokarmowy



wymioty biegunka



niedrożność przewodu

pokarmowego



przetoki: żółciowa, jelitowa,

trzustkowa



środki przeczyszczające

Przyczyny hipokaliemii

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Przesunięcie do komórki



insulina



b adrenergiki



aldosteron

Zwiększone wydalanie

- pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm
- leczenie mineralokortykosteroidami
- diuretyki

Niedostateczna podaż potasu

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

- rozpocząć wlew potasu przez naczynie o możliwie
największej dostępnej średnicy
- nie przekraczać dawki 20 mEq potasu w ciągu godziny
- maksymalne stężenie do żył obwodowych 20 mEq/l
- nie podawać do butelki więcej niż 40 mEq potasu
- maksymalnie przetaczać 40 mEq/2 godz.
- często kontrolować poziom w surowicy aby
uniknąć przedawkowania.
- nie przekraczać dobowej dawki 2-3 mEq/kg/dobę.

Leczenie:

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

WAPŃ –
Ca

+2

Całkowita ilość w ustroju – ca
1050 g

N = 2,3 – 2,8 mmol/l =
5 mEq/l

Zapotrzebowanie dzienne
– 1 g

3 POSTACI:

1. Związany z białkami –

50%

2. Zjonizowany – 40%

3. Sole wapniowe – 10%

Główna role fizjologiczną pełni
postać zjonizowana (N = 0,9 –
1,2 mmol/l). Udział łącznie z
kalmoduliną w aktywacji
szeregu enzymów (cyklaza
adenylowa, lipaza,
dehydrogenaza kw.
pirogronianowego), udział w
wydzielaniu soku
trzustkowego, w agregacji
płytek krwi, w powstawaniu
cAMP i wiele innych.

HOMEOSTAZA
WAPNIOWA

-PTH (przytarczyce)
-KALCYTONINA (tarczyca)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

HIPERKALCEMI
A

Przyczyny:

-Gruczolak (80%), przerost, nowotwór
przytarczyc

-Tyreotoksykoza, - sarkoidoza, -
przerzuty do kości, - nadmiar witaminy
D3

KLINICZNIE:

1. Zaburzenia OUN (nadpobudliwość,

psychozy, apatia)

2. Krążenie (nadciśnienie tętnicze,

zaburzenia skurczu)

3. Przewód pokarmowy (nudności,

zaparcia)

4. Bóle kostne(odwapnienie)

POSTĘPOWANIE: (NATYCHMIASTOWE GDY > 3,5
mmol/l)

- nawodnienie, - diuretyki, - leki hamujące aktywność
osteoklastów (ETIDROMAT, PAMIDROMAT, PLIKAMYCYNA,
KALCYTONINA, AZOTAN GALU, GK)

- chirurgiczne usunięcie gruczolaka przytarczyc

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

HIPOKALCEMIA

Przyczyny:

- jatrogenne, - niedobór

D3, masywne przetoczenia krwi, -
nerkopochodny wzrost wydalania
wapnia.

KLINICZNIE:

1. Objaw Chowstka z n. twarzowego

2. Objaw Trousseau z n. łokciowego

3. ew. skurcz głośni

4. drgawki, zaburzenia świadomości, zab.

rytmu serca

POSTĘPOWANIE:

-Wlew dożylny wapnia (chlorek lub
glukonian)

-Wlew dożylny MgSO4
-Witamina D3

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

Fosfor

• norma 0,9 - 1,4 mmol/l

• 2,5 - 4,5 mg%

• niedobór prowadzi do braku możliwości
wykorzystania energii przez komórkę

• brak powoduje zaburzenia oddawania tlenu
przez hemoglobinę

• może być przyczyną ostrej niewydolności
oddechowej

Występuje - w trakcie przetaczania glukozy

- glukozy z insuliną
- w stanach septycznych
- u alkoholików z niewydolnością wątroby

Wartość graniczna 0,32 mmol/l
(1 mg%)