plik

Podział grzybic w zależności od

umiejscowienia procesu

chorobowego

•

Grzybice powierzchowne = skórne

(dermatomikozy) [tinea –łac.]

–

Grzyby atakują jedynie naskórek i jego wytwory

–

Najczęściej są to różne rodzaje dermatofitów,

wyjątkowo drożdżaki i pleśnie

•

Grzybice głębokie = narządowe

(organomikozy)

Co to są grzyby?

•

Bezchlorofilowe eukariotyczne plechowce,

posiadające w przeciwieństwie do

eukariontów jądro komórkowe. Ze względu na

brak chlorofilu nie są zdolne do fotosyntezy –

mogą wykorzystywać i przyswajać jedynie

organiczne związki węgla.

Postacie kliniczne dermatomykoz

•

Trychofitoza – proces dot. Naskórka i włosów

•

Mikosporoza – tworzenie okrywy drobnych

spor wokół włosa

•

Strupień woszczynowy – tworzenie tarczek lub

kubków

•

Epidermofitoza – proc. Dotyczy tylko naskórka

•

Onychomikoza – grzybica paznokci (małe

znaczenie w med. Wet.)

Na podstawie objawów klinicznych nie jesteśmy

w stanie rozpoznać czynnika etiologicznego

wywołującego chorobę, bo często objawy są

podobne – konieczne jest badanie

mikrobiologiczne. Wyjątkiem jest trychofitoza

bydła, gdzie objawy kliniczne są patognomiczne,

a chorobę wywołuje prawie zawsze jeden

gatunek – Trichophyton verrucosum.

Klasyfikacja dermatofitów (przy

tym podziale bierze się pod uwagę

szczególnie morfologię

makrokonidiów

•

Microsporum

•

Trichophyton

•

Epidermophyton

•

Keratinomyces

Dermatofity posiadają grzybnię segmentowaną

Grzybica skórna bydła

(dermatomycosis bovum)

•

Choroba zakaźna o przewlekłym przebiegu i

charakterystycznych zmianach na skórze.

•

Wyst. we wszystkich krajach, atakuje bydło bez

względu na rasę i wiek, jednak najbardziej

podatne są zwierzęta młode.

•

Występowanie i przebieg tej grzybicy zależy od

pory roku, warunków oraz metod chowu i

żywienia. W Polsce szczególnie często

występuje zimą.

•

W oborach wolnowybiegowych (duża

ekspozycja na zakażenie kontaktowe) grzybice

szerzą się szybciej i powodują większe szkody.

•

Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia

choroby są niedobory żywieniowe –

szczególnie karotenów, wit. A, Fe, Cu i Zn.

•

Nieodpowiednie pomieszczenia, nadmierne

zagęszczenie oraz błędy żywieniowe powodują

obniżenie odporności zwierząt co skutkuje

cięższym przebiegiem procesu chorobowego.

Znaczenie gospodarcze

•

zmniejszenie wartości handlowej chorych

zwierząt

•

uszkodzenia widoczne na garbowanej skórze,

także po klinicznym wyleczeniu

•

w rzadkich, uogólnionych przypadkach spadek

wydajności

Etiologia

•

Najczęściej - Trichophyton verrucosum (98%

przypadków),

rzadziej - Trichophyton mentagrophytes

Izolowano także:

T. mentagrophytes

T. equinum

T. violaceum

Microsporum canis

M. gypseum.

•

Trichophyton verrucosum - keratofilny grzyb

należący do dermatofitów. Może przenosić się

na inne zwierzęta i ludzi. Wykazuje daleko

idące przystosowania do pasożytniczego trybu

życia, powoli rośnie na podłożach sztucznych,

ma stosunkowo ubogą morfologię

(segmentowana grzybnia i chlamydospory),

nie posiada owocników.

•

Artrospory T. verrucosum zawarte w strupach

lub we włosach po odpadnięciu mogą

zachować żywotność i inwazyjność nawet do

1,5 roku w pomieszczeniach.

Źródło zakażenia

•

Pierwotnym i głównym źródłem są zwierzęta

chore mogące rozsiewać artrospory

szczególnie w okresie jawnym choroby.

•

Po ustąpieniu objawów klinicznych

nosicielstwo i siestwo trwa ok.

4 tyg., a w okresie zimowym nawet do 3

miesięcy.

•

Chorobę mogą roznosić również gryzonie.

•

Istotną rolę w szerzeniu choroby wywołanej

przez T. verrucosum odgrywają zapowietrzone

obory, sprzęt i środki transportu.

•

Spory grzyba mogą być przenoszone również

mechanicznie przez ektopasożyty skóry

(świerzbowce, wszoły, wszy) a także bąki i

muchy.

•

Przy sporadycznych przypadkach zakażenia

innymi gatunkami Trichophyton

(metangrophytes, canis) pierwotne źródło

stanowią najczęściej inne gat. zwierząt (psy,

koty) a także człowiek.

Patogeneza

•

Dermatofity te wykazują wybitne

powinowactwo do keratyny.

•

Do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor w

naskórek (istotne są miejsca podatne na

otarcia i drobne skaleczenia). Po wniknięciu

spory kiełkują, wytwarzają rozgałęzione nitki

grzybni przerastające obficie naskórek lub

oplatające włosy w formie siateczki i wrastają

w nie.

•

Poprzez produkowane enzymy keratolityczne i

produkty przemiany materii wywierają silne

działanie drażniące – miejscowe odczyny

zapalne i hiperkeratoza nabłonka.

•

Gromadzi się wysięk surowiczy, który zlepia

pozostałe komórki naskórka i tworzą się

charakterystyczne strupy.

•

Na skutek procesu zapalnego toczącego się w

okolicy mieszka włosowego wypadają włosy.

Włosy mogą także się łamać w wyniku

uszkodzenia ich struktury przez grzybnię –

najczęściej tuż przy skórze.

•

U bydła T. verrucosum nie atakuje rogów i

racic.

Objawy kliniczne

•

3 zasadnicze postacie choroby:

–

głęboka strupiasta

–

opryszczkowa

–

strzygąca

Choroba ma zazwyczaj przebieg przewlekły, u jednego

zwierzęcia może wystąpić więcej niż jedna postać

choroby (np. strupiasta i opryszczkowa)

Postać głęboka strupiasta

•

Najbardziej charakterystyczna i najczęściej

spotykana

1. drobne, guzkowate nacieki w skórze, pokryte

nastroszonym włosem (słabo widoczne, da się je

wyczuć)
2. później powstają okrągłe lub owalne bezwłose

plamy, pokryte szarobiaławymi, o różnej

grubości (0.2-1cm) azbestowymi strupami ->

występują głównie ogniskowo na skórze głowy,

szyi, łopatkach, pośladkach, w okolicy nasady

ogona, rzadziej na skórze grzbietu
3. ogniska w okolicy oczu mogą się zlewać dając

charakterystyczny objaw zwany „fenomenem

okularowym”; ogniska mogą obejmować nieraz

całe połacie skóry
-Jest to postać dominująca u młodego bydła

Postać opryszczkowa

•

owalne, zaczerwienione lub sinawe, lekko

wyniesione nad powierzchnię skóry wykwity

posiadające na obrzeżu liczne, wypełnione

płynem surowiczym pęcherzyki

•

głównie na słabo owłosionych partiach skóry –

okolica zwierciadła mlecznego, wymię, moszna

•

mogą pojawiać się równocześnie z ogniskami

strupiastymi w innych okolicach ciała

Postać strzygąca powierzchowna

•

charakterystyczne, okrągłe, ostro

odgraniczone bezwłose plamy bez łuszczenia

się naskórka

•

występuje sporadycznie, u zwierząt dorosłych

w dobrej kondycji – bardziej odpornych na

zakażenie

•

Postać dominująca u dorosłego bydła

•

U młodych cieląt zmiany grzybicze mogą

tworzyć gruby, otrębiasty nalot dookoła jamy

ustnej, co utrudnia pobieranie pokarmu

stałego i zwykle prowadzi do charłactwa

Skutki choroby

•

Przy pojedynczych ogniskach chorobowych

brak jest odczynów natury ogólnej, jeśli jednak

dojdzie do uogólnienia grzybicy (zmiany

zlewające), to obserwuje się u cieląt i bukatów

obniżenie o ok. 20-30%, a później nawet

zahamowanie przyrostów masy ciała, u krów

dorosłych częściową lub całkowitą utratę

mleczności oraz zaburzenia rui

•

Po zawleczeniu choroby do gospodarstw

wolnych chorują zwierzęta w różnym wieku, w

kolejnych latach jedynie młode

•

Współczynnik zachorowalności zależny jest od

czynników środowiska- choruje od 30 do 70 %

pogłowia. Wyższe współczynniki stwierdza się

w bukaciarniach, gdzie zwierzęta trzymane są

w dużych grupach i dość jednostronnie

żywione

•

Część zwierząt może nie chorować, nawet przy

bezpośrednim kontakcie z chorymi- możliwość

niewrażliwości na zakażenie pierwotne lub

przebycie trychofitozy w postaci subklinicznej

•

Przebieg choroby jest z reguły wybitnie

przewlekły

•

Samoistne ustępowanie objawów (w

zależności od ich nasilenia i kondycji zwierząt)

następuje po 3-4 miesiącach. Wyjątek

stanowią zwierzęta przebywające na

pastwiskach lub żywione zielonkami w okresie

letnim- samowyleczenie po 6-8 tygodniach

•

Po przechorowaniu w wyniku naturalnego

zakażenia rozwija się odporność, przy

reinfekcji albo w ogóle nie dochodzi do

widocznych makroskopowo zmian albo

rozwijają się pojedyncze ogniska, samoistnie

znikają po 2-3 tygodniach.

•

Odporność nabyta w trichofitozie –

mechanizmy obronne typu komórkowego

zwykle skolerowane z pojawieniem się alergii

infekcyjnej

Rozpoznanie

•

Mikroskopowe badanie zeskrobiny ze świeżych

ognisk grzybiczych lub badanie włosów z

krawędzi zmian

•

Badanie hodowlane w celu określenia gatunku

dermatofita

–

na podłożu Saburauda z dodatkiem

chloramfenikolu i aktydionu, badanie

czasochochłonne, T. verrucosum rośnie powoli, w

pełni wykształcone kolonie otrzymuje się dopiero

po 4-6 tygodniach

–

szybką metodą Englischa – wzrost koloni grzyba

trwa 3-4 dni

•

Rozpoznanie różnicowe:

–

świerzb

–

wszoławica

–

wszawica

–

egzemy pochodzenia alimentarnego (niedobory

cynku)

Leczenie

•

Miejscowo preparaty fungicydne – leki z grupy

imidazoli

–

maść lub płyn Fungiderm z klomitrazolem

–

spray Clinafarm z enilkonazolem

Preparaty nanosi się na ogniska grzybicze i skórę wokół

nich w promieniu ok. 10 cm, co 2-3 dni. Leczenie

uciążliwe i pracochłonne- ma zastosowanie jedynie w

niewielkich gospodarstwach. W dużych fermach stosuje

się opryskiwanie zwierząt środkami grzybobójczymi

(0,5% Fungiderm, 5% wodny roztwór wodny Pollena JK

lub Mycophyt – zawiera natamycynę o szerokim

spektrum działania na chorobotwórcze dermatofity)

Leczenie c.d.

•

Wakcynoterapia – szczepionki zawierające

żywe lub atenuowane patogeny

–

zawierająca zarazek inaktywowany szczepionka

Biovitrichovac II – dobre właściwości

immunogenne; podaje się domięśniowo,

dwukrotnie przy pojedynczych, trzykrotnie przy

mnogich zmianach, co 10-14 dni. Wakcynoterapia

jest tańsza, mniej pracochłonna i daje lepsze

wyniki niż leczenie miejscowe

–

w grzybicy uogólnionej lub zaawansowanej

wskazane jest dodatkowe zastosowanie leku

grzybobójczego w celu przyspieszenia terapii.

–

Ubytki po odpadnięciu strupów smaruje się

maścią tranową

Po zakończeniu terapii należy usunąć resztki strupów, a

pomieszczenia w których przebywały zwierzęta

dokładnie oczyścić i odkazić

Zapobieganie

•

szczepionki zawierające zarazek atenuowany

lub inaktywowany

•

Szczepionka Biovitrichovac II – podanie

dwukrotne co 10-14 dni, odporność

poszczepienna pojawia się 3-4 tyg. po drugiej

dawce, utrzymuje się 9-12 miesięcy

•

U zwierząt szczepionych mogą wystąpić

pojedyncze ogniska grzybicze, które

samoistnie zanikają po 4-5 tygodniach

•

Likwidacja nadmiernego zawilgocenia,

zapewnienie pełnowartościowej paszy

zawierającej odpowiedni poziom

karotenoidów, Zn, Cu i Fe.

•

W celu zapobiegnięcia wprowadzenia zarazka

do obór wolnych należy stosować 6

tygodniową kwarantannę dla nowych

zwierząt

•

Obrót bydłem wstrzymuje się w czasie trwania

choroby i przez 6 tygodni po wyleczeniu

zwierząt i odkażeniu końcowym

Grzybice powierzchniowe u owiec

•

Występują najczęściej u owiec mających

pośredni kontakt z bydłem dotkniętym

trychofitozą (np. poprzez wypas na tych

samych pastwiskach)

•

Najczęściej T.metangrophytes, T. verrucosum,

rzadziej T. violaceum, T. rubrum i M. canis

•

Zmiany ogniskowe, owalne, różnej wielkości,

łuszczące się, ciemnoczerwone, strupiaste

•

Lokalizacja zmian:

–

głowa – okolice oczu, uszy

–

Dolne odcinki kończyn

–

Nigdy nie lokalizują się w runie!!!

•

Diagnostyka różnicowa: niesztowica, świerzb

Grzybice u trzody chlewnej

•

obecnie częstotliwość występowania

zdecydowanie mniejsza,

•

w związku ze zmianami w systemie utrzymania

zwierząt(chów wielkostadny) oraz

stosowaniem antybiotyków są coraz bardziej

powszechne,

•

w chowie wielkostadnym grzybice występują

masowo, są trudne do zwalczania i długo

utrzymują się wśród zwierząt,

Wśród zakażeń grzybiczych

wyróżniamy:

•

dermatofitozy-dotyczące powierzchniowych

warstw skóry i jej wytworów,

•

dermatomykozy-zakażenia skóry

powodowane przez grzyby nie będące

typowymi dermatofitami, np.drożdżalo czy

pleśnie,

•

organomikozy-zakażenia grzybami dotyczące

narządów wewnętrznych,

Zakażenia skórne

z zeskrobin skórnych najczęściej izolujemy:
-Trichophyton spp. (T.verrucosum;

T.mentagrophytes),

-Microsporum spp. (M.gypseum; M.cookei;

M.nanum; M.terrestre),

-Candida spp. (C.cariers; C.ajjeloi; C.tropicans),

-Cryptococcus neoformans-b.rzadko,

Źródła zakażenia:

•

kontakt bezpośredni z chorymi zwierzętami

lub nosicielami,

•

kontakt ze środowiskiem zapowietrzonym

zarodnikami grzyba, np. pomieszczenia z

nadmierną wilgocią, zanieczyszczony sprzęt,

środki transportu, a spory są bardzo trwałe,

•

kontakt mechaniczny z ektopasożytami, jak

wszy, wszoły, muchy, a także muchy i gryzonie,

Wrażliwość:

•

wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku, ale

szczególnie prosięta i warchlaki,

•

nasilenie jesienią i zimą(wysoka wilgotność,

obniżona temperatura),

•

zakażeniu sprzyjają: brak pielęgnacji zwierząt i

ich zbytnie zagęszczenie, a także niedobory

białka, cynku, miedzi, żelaza, witaminy A,

Patogeneza

przerastanie warstwy rogowej naskórka przy współudziale

enzymów keratolitycznych,

wnikanie spor do naskórka (ocieranie się świń o przedmioty,

uszkodzenia skóry przez ektopasożyty),

pączkowanie spor i wytwarzanie rozgałęzionych nitkowatych

grzybni,

toksyny grzybów powodują rozszerzenie okolicznych nk i

obrzęk z pasem przekrwienia

Dopóki niszczona jest powierzchowna

zrogowaciała warstwa naskórka brak jest

jakichkolwiek objawów klinicznych!

Objawy kliniczne ujawniają się po

uszkodzeniu warstwy wewnętrznej

skóry:

produkty metabolizmu grzyba powodują miejscowy odczyn

zapalny i hiperkeratozę naskórka,

wysięk surowiczy skleja naskórek i tworzą się różnej wielkości

strupy,

toksyny wytwarzane przez grzyby powodują rozszerzenie nk i

powstanie obrzęku z pasem przekrwienia,

dermatofity atakują również włosy(nitki

grzybni wnikają do

torebek włosowych i wrastają w same włosy powodując łamanie się i

wypadanie włosów),

Przebieg zakażenia i obraz obserwowanych

zmian zależy od miejsca zakażenia i

umiejscowienia na skórze zmian

dermatomikozy u świń ograniczają się z reguły do wierzchnich

warstw skóry –grzybica powierzchowna,

wyróżnia się 3 postaci choroby:

1. opryszczkowata, pęcherzykowata – tinea circinata

(najbardziej typowa i najczęściej spotykana),

2. strzygąca – tinea tonsurans,
3. strupiasta – tinea crustosa,

(pozostałe dwie występują u świń stosunkowo rzadko)

Objawy kliniczne:

Grzybice skóry w zależności od rodzaju grzyba

mają różny przebieg i objawy kliniczne i

możemy je podzielić pod względem klinicznym

na:

a)te wywoływane przez Trychofity i M.canis

prosięta, młode warchlaki, zwykle samowyleczenie, brak nawrotów i

odczynów ogólnych,

b)te wywoływane przez M.nanum

-trudne w zwalczaniu,

Objawy kliniczne

•

zmiany na skórze głowy-głównie, rzadziej na bokach klatki

piersiowej i ud,

•

małe, czerwonosine wykwity przekształcające się w guzki,

wokół których powstają pęcherzyki i strupki,

•

skóra dookoła zmian zaczerwieniona z charakterystycznie

wyniesioną obrączką,

•

zmiany ustepują samoczynnie po 2-3tyg lub rozprzestrzeniają

się,

•

może dojść do wypadania, łamania włosów i złuszczania

naskórka,

•

sporadycznie powstają strupki o wyglądzie azbestowym,

swędzące,

Objawy kliniczne przy M. nanum

•

występuje u zwierząt w każdym wieku dobrze

utrzymanych i odżywionych,

•

obejmuje powierzchnię skóry, okolicę oczu,

kończyn przednich, brzucha,

•

zmiany jak prz Trichophyton spp. ,lecz wykwity

bardziej intensywnie czerwone, a strupy

barwy brunatnej,

•

samowyleczenie u 70%, reszta musi ulec

terapii,

Diagnostyka różnicowa

parakeratoza,

wysiękowe zapalenie naskórka (smoleń),

osutki,

świerzb (świąd, zmiany gł. na uszach i

kończynach),

łupież różowy,

wszołowica,

egzema,

Diagnostyka i leczenie

•

diagnostyka-jak w przypadku grzybic

bydlęcych,

przede wszystkim należy odizolować chore

oraz podejrzane świnie,

zwalczanie należy rozpocząć od:

•

poprawy żywienia,

•

poprawy warunków utrzymania,

•

zmniejszenia wilgotności i nadmiernego zagęszczenia ,

•

odkażenie sprzętu, pomieszczeń, zwierząt,

•

likwidacja nosicieli biologicznych-ektopasożytów,

zmiany te skutkują przyspieszeniem leczenia, a

nawet doprowadzeniem do samowyleczenia,

Łupież różowy

(Pityriasis rosea)

•

etiologia: wywoływany przez M. furfur,

pojawia się u prosiąt w 3-6tyg życia,

•

początkowo objawy z układu pokarmowego,

które ustępują w momencie pojawienia się

zmian skórnych,

•

na skórze wyst. małe czerwono zabarwione

ogniska w okolicy pachwin, z czasem otaczane

są wałem przekrwienia z łuszczeniem naskórka

w centralnej części, a brzegi pokrywają

sinoczerwone guzki,

•

spontaniczne ozdrowienie wciągu 2-3tyg, a

terapia nie wpływa na obraz choroby,

Grzybice narządowe

•

kandydiaza,

•

aspergiloza,

•

mucormikoza,

•

histoplazmoza,

Kandydiaza

warunkowo zakaźna grzybica narządowa,

głównie u prosiąt w wieku od kilku dni do kilku tyg.,

etiologia: wywołują drożdżaki z rodzaju Candida

(najczęściej

izolowano C. sloofii i C. krusei, ponadto wiele innych gatunków).

grzyby te to komensale błon śluzowych warunkowo

chorbotwórcze, a czynnikami usposabiającymi są:

zagęszczenie

zwierząt – przebieg enzootyczny, niewydolność grasicy u młodych prosiąt, deficyt

IgA, stosowanie kortykosterydów i antybiotyków przeciwbakteryjnych, niedobory

wit. A i E, błędy w żywieniu macior ciężarnych, nagłe zmiany karmy, brak siary,

Patogeneza

poprzez stosowanie antybiotyków przeciwbakteryjnych

następuje immunosupresja i spadek liczby komensali

bakteryjnych: Lactobacillus, E.coli, Str. Fecalis powoduje to

osłabienie odporności ogólnej organizmu i miejscowej

przewodu pokarmowego,

występuje nadmierne namnażanie się drożdżaków,

tworzą się naloty – mechaniczne uszkadzanie bł. śluzowej i

hamują jej funkcji,

wydzielane przez grzyby mikotoksyny wywolują ogniskowe

zmiany zapalne i martwicowe śluzówki oraz immunosupresję,

a oprócz tego pobierają znaczne ilości witaminy B powodując

awitaminozę,

Obraz kliniczny

u prosiąt młodszych – postać ostra,

u starszych – przebieg podostry lub przewlekły,

pierwsze objawy: niechęć do ssania, wymioty, zmienny

apetyt, polidypsja

najbardziej patognomiczne zmiany: ogniskowe lub rozlane

zapalenie bł. śluz. jamy gębowej i w przednich części

przewodu pokarmowego białawe lub szarobiaławe naloty

(gładkie lub pofałdowane)-wywołuje C.albicans,

naloty

stopniowo pokrywają całe podniebienie, język, migdałki,

gardło, dziąsła, wargi i dochodzą do grubości 1-2 mm,

po mechanicznym usunięciu – krwawiące ubytki i nadżerki

po kilku dniach pojawia się biegunka(żółtawozielonkawa lub

szara, z dużą il. śluzu i charakt. zapachem drożdży),

w ostrej p. kandydiozy naloty nikłe lub brak,

Leczenie i zapobieganie

•

nie leczy się zwierząt tylko kierowane są one na obój,

Zapobieganie:

usunięcie pierwotnych czynników usposabiających i

obniżających odporność, stosowanie paszy bogatej w

witaminy, ostrożność w podawaniu antybiotyków,

•

wzmocnienie odporności ogólnej przez podanie swoistej

gammaglobuliny (SUIGLOBIN) i preparatów wit. A, E, B,

Inne choroby grzybicze

Aspergilloza -przewlekłe zap. płuc i ronienia,

Mucormikoza-biegunka powodująca wychudzenie,

charłactwo, śmierć,

Histoplazmoza objawia się dusznościami, kaszlem,

wymiotami oraz przewlekłymi biegunkami powodującymi

charłactwo, śmierć,

występują sporadycznie,

źródłem zakażenia środowisko zewn.

(gleba, ściółka, pasza),

na ogół nie notuje się przekazywania choroby z jednego

zwierzęcia na drugie,

Mykotoksykozy

•

Choroby wywołane przez toksyny grzybów,

wytwarzane poza organizmem zwierzęcia – na

paszach roślinnych

•

Do zachorowania dochodzi po skarmieniu

paszą zawierającą toksyny

•

Mykotoksyny mogą mieć działanie:

hepatotoksyczne, teratogenne, nefrotoksyczne

lub estrogenne

•

Można podzielić na dwie grupy- wywoływane

przez:

–

grzyby pasożytujące na roślinach w okresie ich

wegetacji

–

grzyby saprofityczne, rozwijające się na źle

przechowywanej paszy

Zatrucie sporyszem (ergotismus)

•

Przyczyną są formy przetrwalnikowe buławinki

czerwonej – pasożyt zbóż

•

Objawy chorobowe wywołują alkaloidy

•

Najbardziej podatne na zatrucia są bydło i

ptaki

•

Objawy – zaburzenia ze strony układu

pokarmowego, zgorzel i mumifikacja

obwodowych odcinków kończyn, objawy

nerwowe, ronienia

Zatrucia aflatoksyną

•

Produkowana przez Aspergillus fumigatus

(rośnie na ziarnach zbóż i nasionach roślin

oleistych)

•

Bydło i owce w miarę oporne na zatrucia,

bardzo podatne są świnie w wieku 3-12

tygodni

•

Działają hepatotoksycznie i karcynogennie,

hamują przyrosty

Zatrucia wywołane przez

Aspergillus clavatus

•

Najczęściej pasożyt kiełków słodowych

•

Na zatrucia podatne bydło w różnym wieku

•

Objawy- najczęściej nerwowe (lękliwość,

nadwrażliwość skóry, ślinotok, drżenia

mięśniowe, nadwrażliwość na bodźce, arytmia

•

Przy lekkich zatruciach wyzdrowienie po 2-6

dniach

Stachybotriotoksykoza

•

Grzyb Stachybotrys alternans atakujący

głównie zboże i siano

•

Najbardziej podatne konie i bydło (wrażliwość

wzrasta przy skarmianiu kiszonkami)

•

2 postace kliniczne:

–

Typowa

•

Stadium I – wypływ śliny, powiększenie ww. chłonnych

podżuchwowych, przekrwienie bł. Śluzowej jamy

ustnej, pęknięcia i wypryski na skórze

•

St. II (utajone) – brak objawów, leukocytoza ->

leukopenia, trombocytopenia, agranulocytoza

•

St. III – biegunka, gorączka, arytmia, nasila się

leukopenia i trombocytopenia, wtórne infekcje; po kilku

dniach następuje śmierć zwierzęcia

–

Atypowa (szokowa) – duża dawka toksyny –

zaburzenia ze strony OUN, śmierć po 1-3 dniach

•

Leczenie- swoistego brak

Fuzariotoksykoza

•

Grzyby z rodzaju Fusarium

•

Wrażliwe: bydło, świnie, owce, konie, kury,

kaczki i ludzie

•

Objawy ze strony OUN

•

Leczenie- swoistego brak

Zatrucia także powodują toksyny

wytwarzane przez grzyby

•

Głowniowe – śnieć kamienna, głownia

powietrzna i sadzowata pszenicy, głownia

kukurydzy

–

Zaburzenia nerwowe albo zaburzenia ze strony

układu pokarmowego

–

Rokowanie jest niepomyślne

•

Rdzawnikowe- czarna rdza zbożowa, rdza

źdźbłowa, rdza kukurydzy

–

Wrażliwe bydło, świnie, owce konie, króliki

–

Zaburzenia nerwowe i stany zapalne skóry

Document Outline