Grzybice bydła, owiec i świń

Podział grzybic w zależności od

umiejscowienia procesu chorobowego

• Grzybice powierzchowne = skórne

(dermatomikozy) [tinea –łac.]

– Grzyby atakują jedynie naskórek i jego

wytwory

– Najczęściej są to różne rodzaje

dermatofitów, wyjątkowo drożdżaki i
pleśnie

• Grzybice głębokie = narządowe

(organomikozy)

Co to są grzyby?

• Bezchlorofilowe eukariotyczne

plechowce, posiadające w
przeciwieństwie do eukariontów jądro
komórkowe. Ze względu na brak
chlorofilu nie są zdolne do
fotosyntezy – mogą wykorzystywać i
przyswajać jedynie organiczne
związki węgla.

Postacie kliniczne dermatomykoz

• Trychofitoza – proces dot. Naskórka i włosów
• Mikosporoza – tworzenie okrywy drobnych spor wokół włosa
• Strupień woszczynowy – tworzenie tarczek lub kubków
• Epidermofitoza – proc. Dotyczy tylko naskórka
• Onychomikoza – grzybica paznokci (małe znaczenie w med.

Wet.)

Na podstawie objawów klinicznych nie jesteśmy w stanie

rozpoznać czynnika etiologicznego wywołującego chorobę,
bo często objawy są podobne – konieczne jest badanie
mikrobiologiczne. Wyjątkiem jest trychofitoza bydła, gdzie
objawy kliniczne są patognomiczne, a chorobę wywołuje
prawie zawsze jeden gatunek – Trichophyton verrucosum.

Klasyfikacja dermatofitów (przy tym podziale bierze

się pod uwagę szczególnie morfologię makrokonidiów

• Microsporum
• Trichophyton
• Epidermophyton
• Keratinomyces
Dermatofity posiadają grzybnię

segmentowaną

Grzybica skórna bydła

(dermatomycosis bovum)

• Choroba zakaźna o przewlekłym przebiegu i charakterystycznych

zmianach na skórze.

• Wyst. we wszystkich krajach, atakuje bydło bez względu na rasę i

wiek, jednak najbardziej podatne są zwierzęta młode.

• Występowanie i przebieg tej grzybicy zależy od pory roku,

warunków oraz metod chowu i żywienia. W Polsce szczególnie
często występuje zimą.

• W oborach wolnowybiegowych (duża ekspozycja na zakażenie

kontaktowe) grzybice szerzą się szybciej i powodują większe
szkody.

• Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia choroby są niedobory

żywieniowe – szczególnie karotenów, wit. A, Fe, Cu i Zn.

• Nieodpowiednie pomieszczenia, nadmierne zagęszczenie oraz

błędy żywieniowe powodują obniżenie odporności zwierząt co
skutkuje cięższym przebiegiem procesu chorobowego.

Znaczenie gospodarcze

• zmniejszenie wartości handlowej

chorych zwierząt

• uszkodzenia widoczne na garbowanej

skórze, także po klinicznym
wyleczeniu

• w rzadkich, uogólnionych

przypadkach spadek wydajności

Etiologia

• Najczęściej - Trichophyton verrucosum (98% przypadków),

rzadziej - Trichophyton mentagrophytes
Izolowano także:
T. mentagrophytes
T. equinum
T. violaceum
Microsporum canis
M. gypseum.

• Trichophyton verrucosum - keratofilny grzyb należący do

dermatofitów. Może przenosić się na inne zwierzęta i ludzi. Wykazuje
daleko idące przystosowania do pasożytniczego trybu życia, powoli
rośnie na podłożach sztucznych, ma stosunkowo ubogą morfologię
(segmentowana grzybnia i chlamydospory), nie posiada owocników.

• Artrospory T. verrucosum zawarte w strupach lub we włosach po

odpadnięciu mogą zachować żywotność i inwazyjność nawet do 1,5
roku w pomieszczeniach.

Źródło zakażenia

• Pierwotnym i głównym źródłem są zwierzęta chore mogące

rozsiewać artrospory szczególnie w okresie jawnym choroby.

• Po ustąpieniu objawów klinicznych nosicielstwo i siestwo trwa ok.

4 tyg., a w okresie zimowym nawet do 3 miesięcy.

• Chorobę mogą roznosić również gryzonie.
• Istotną rolę w szerzeniu choroby wywołanej przez T. verrucosum

odgrywają zapowietrzone obory, sprzęt i środki transportu.

• Spory grzyba mogą być przenoszone również mechanicznie przez

ektopasożyty skóry (świerzbowce, wszoły, wszy) a także bąki i
muchy.

• Przy sporadycznych przypadkach zakażenia innymi gatunkami

Trichophyton (metangrophytes, canis) pierwotne źródło stanowią
najczęściej inne gat. zwierząt (psy, koty) a także człowiek.

Patogeneza

• Dermatofity te wykazują wybitne powinowactwo do keratyny.
• Do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor w naskórek (istotne są

miejsca podatne na otarcia i drobne skaleczenia). Po wniknięciu spory
kiełkują, wytwarzają rozgałęzione nitki grzybni przerastające obficie
naskórek lub oplatające włosy w formie siateczki i wrastają w nie.

• Poprzez produkowane enzymy keratolityczne i produkty przemiany

materii wywierają silne działanie drażniące – miejscowe odczyny
zapalne i hiperkeratoza nabłonka.

• Gromadzi się wysięk surowiczy, który zlepia pozostałe komórki

naskórka i tworzą się charakterystyczne strupy.

• Na skutek procesu zapalnego toczącego się w okolicy mieszka

włosowego wypadają włosy. Włosy mogą także się łamać w wyniku
uszkodzenia ich struktury przez grzybnię – najczęściej tuż przy
skórze.

• U bydła T. verrucosum nie atakuje rogów i racic.

Objawy kliniczne

• 3 zasadnicze postacie choroby:

– głęboka strupiasta
– opryszczkowa
– strzygąca

Choroba ma zazwyczaj przebieg

przewlekły, u jednego zwierzęcia może
wystąpić więcej niż jedna postać
choroby (np. strupiasta i opryszczkowa)

Postać głęboka strupiasta

• Najbardziej charakterystyczna i najczęściej

spotykana

1. drobne, guzkowate nacieki w skórze, pokryte nastroszonym

włosem (słabo widoczne, da się je wyczuć)

2. później powstają okrągłe lub owalne bezwłose plamy,

pokryte szarobiaławymi, o różnej grubości (0.2-1cm)
azbestowymi strupami -> występują głównie ogniskowo na
skórze głowy, szyi, łopatkach, pośladkach, w okolicy nasady
ogona, rzadziej na skórze grzbietu

3. ogniska w okolicy oczu mogą się zlewać dając

charakterystyczny objaw zwany „fenomenem okularowym”;
ogniska mogą obejmować nieraz całe połacie skóry

-Jest to postać dominująca u młodego bydła

Postać opryszczkowa

• owalne, zaczerwienione lub sinawe,

lekko wyniesione nad powierzchnię
skóry wykwity posiadające na
obrzeżu liczne, wypełnione płynem
surowiczym pęcherzyki

• głównie na słabo owłosionych

partiach skóry – okolica zwierciadła
mlecznego, wymię, moszna

• mogą pojawiać się równocześnie z

ogniskami strupiastymi w innych
okolicach ciała

Postać strzygąca

powierzchowna

• charakterystyczne, okrągłe, ostro odgraniczone

bezwłose plamy bez łuszczenia się naskórka

• występuje sporadycznie, u zwierząt dorosłych w

dobrej kondycji – bardziej odpornych na
zakażenie

• Postać dominująca u dorosłego bydła

• U młodych cieląt zmiany grzybicze mogą tworzyć

gruby, otrębiasty nalot dookoła jamy ustnej, co
utrudnia pobieranie pokarmu stałego i zwykle
prowadzi do charłactwa

Skutki choroby

• Przy pojedynczych ogniskach chorobowych brak jest odczynów

natury ogólnej, jeśli jednak dojdzie do uogólnienia grzybicy
(zmiany zlewające), to obserwuje się u cieląt i bukatów obniżenie
o ok. 20-30%, a później nawet zahamowanie przyrostów masy
ciała, u krów dorosłych częściową lub całkowitą utratę
mleczności oraz zaburzenia rui

• Po zawleczeniu choroby do gospodarstw wolnych chorują

zwierzęta w różnym wieku, w kolejnych latach jedynie młode

• Współczynnik zachorowalności zależny jest od czynników

środowiska- choruje od 30 do 70 % pogłowia. Wyższe
współczynniki stwierdza się w bukaciarniach, gdzie zwierzęta
trzymane są w dużych grupach i dość jednostronnie żywione

• Część zwierząt może nie chorować, nawet przy bezpośrednim

kontakcie z chorymi- możliwość niewrażliwości na zakażenie
pierwotne lub przebycie trychofitozy w postaci subklinicznej

• Przebieg choroby jest z reguły wybitnie przewlekły
• Samoistne ustępowanie objawów (w zależności od ich

nasilenia i kondycji zwierząt) następuje po 3-4 miesiącach.
Wyjątek stanowią zwierzęta przebywające na pastwiskach
lub żywione zielonkami w okresie letnim- samowyleczenie po
6-8 tygodniach

• Po przechorowaniu w wyniku naturalnego zakażenia rozwija

się odporność, przy reinfekcji albo w ogóle nie dochodzi do
widocznych makroskopowo zmian albo rozwijają się
pojedyncze ogniska, samoistnie znikają po 2-3 tygodniach.

• Odporność nabyta w trichofitozie – mechanizmy obronne

typu komórkowego zwykle skolerowane z pojawieniem się
alergii infekcyjnej

Rozpoznanie

• Mikroskopowe badanie zeskrobiny ze świeżych ognisk

grzybiczych lub badanie włosów z krawędzi zmian

• Badanie hodowlane w celu określenia gatunku dermatofita

–

na podłożu Saburauda z dodatkiem chloramfenikolu i
aktydionu, badanie czasochochłonne, T. verrucosum rośnie powoli,
w pełni wykształcone kolonie otrzymuje się dopiero po 4-6
tygodniach

–

szybką metodą Englischa – wzrost koloni grzyba trwa 3-4 dni

• Rozpoznanie różnicowe:

–

świerzb

–

wszoławica

–

wszawica

–

egzemy pochodzenia alimentarnego (niedobory cynku)

Leczenie

• Miejscowo preparaty fungicydne – leki z grupy

imidazoli

– maść lub płyn Fungiderm z klomitrazolem
– spray Clinafarm z enilkonazolem
Preparaty nanosi się na ogniska grzybicze i skórę wokół

nich w promieniu ok. 10 cm, co 2-3 dni. Leczenie
uciążliwe i pracochłonne- ma zastosowanie jedynie w
niewielkich gospodarstwach. W dużych fermach stosuje
się opryskiwanie zwierząt środkami grzybobójczymi
(0,5% Fungiderm, 5% wodny roztwór wodny Pollena JK
lub Mycophyt – zawiera natamycynę o szerokim
spektrum działania na chorobotwórcze dermatofity)

Leczenie c.d.

• Wakcynoterapia – szczepionki zawierające żywe lub

atenuowane patogeny

– zawierająca zarazek inaktywowany szczepionka Biovitrichovac

II – dobre właściwości immunogenne; podaje się domięśniowo,
dwukrotnie przy pojedynczych, trzykrotnie przy mnogich
zmianach, co 10-14 dni. Wakcynoterapia jest tańsza, mniej
pracochłonna i daje lepsze wyniki niż leczenie miejscowe

– w grzybicy uogólnionej lub zaawansowanej wskazane jest

dodatkowe zastosowanie leku grzybobójczego w celu
przyspieszenia terapii.

– Ubytki po odpadnięciu strupów smaruje się maścią tranową
Po zakończeniu terapii należy usunąć resztki strupów, a

pomieszczenia w których przebywały zwierzęta dokładnie
oczyścić i odkazić

Zapobieganie

• szczepionki zawierające zarazek atenuowany lub inaktywowany
• Szczepionka Biovitrichovac II – podanie dwukrotne co 10-

14 dni, odporność poszczepienna pojawia się 3-4 tyg. po
drugiej dawce, utrzymuje się 9-12 miesięcy

• U zwierząt szczepionych mogą wystąpić pojedyncze ogniska

grzybicze, które samoistnie zanikają po 4-5 tygodniach

• Likwidacja nadmiernego zawilgocenia, zapewnienie

pełnowartościowej paszy zawierającej odpowiedni poziom
karotenoidów, Zn, Cu i Fe.

• W celu zapobiegnięcia wprowadzenia zarazka do obór wolnych

należy stosować 6 tygodniową kwarantannę dla nowych
zwierząt

• Obrót bydłem wstrzymuje się w czasie trwania choroby i przez 6

tygodni po wyleczeniu zwierząt i odkażeniu końcowym

Grzybice powierzchniowe u

owiec

• Występują najczęściej u owiec mających pośredni

kontakt z bydłem dotkniętym trychofitozą (np.
poprzez wypas na tych samych pastwiskach)

• Najczęściej T.metangrophytes, T. verrucosum,

rzadziej T. violaceum, T. rubrum i M. canis

• Zmiany ogniskowe, owalne, różnej wielkości,

łuszczące się, ciemnoczerwone, strupiaste

• Lokalizacja zmian:

– głowa – okolice oczu, uszy
– Dolne odcinki kończyn
– Nigdy nie lokalizują się w runie!!!

• Diagnostyka różnicowa: niesztowica, świerzb

Grzybice u trzody chlewnej

• obecnie częstotliwość występowania

zdecydowanie mniejsza,

• w związku ze zmianami w systemie

utrzymania zwierząt(chów wielkostadny)
oraz stosowaniem antybiotyków są coraz
bardziej powszechne,

• w chowie wielkostadnym grzybice

występują masowo, są trudne do zwalczania
i długo utrzymują się wśród zwierząt,

Wśród zakażeń grzybiczych

wyróżniamy:

• dermatofitozy-dotyczące

powierzchniowych warstw skóry i jej
wytworów,

• dermatomykozy-zakażenia skóry

powodowane przez grzyby nie
będące typowymi dermatofitami,
np.drożdżalo czy pleśnie,

• organomikozy-zakażenia grzybami

dotyczące narządów wewnętrznych,

Zakażenia skórne

z zeskrobin skórnych najczęściej izolujemy:
-Trichophyton spp. (T.verrucosum;

T.mentagrophytes),

-Microsporum spp. (M.gypseum; M.cookei;

M.nanum; M.terrestre),

-Candida spp. (C.cariers; C.ajjeloi;

C.tropicans),

-Cryptococcus neoformans-b.rzadko,

Źródła zakażenia:

• kontakt bezpośredni z chorymi zwierzętami lub

nosicielami,

• kontakt ze środowiskiem zapowietrzonym

zarodnikami grzyba, np. pomieszczenia z
nadmierną wilgocią, zanieczyszczony sprzęt,
środki transportu, a spory są bardzo trwałe,

• kontakt mechaniczny z ektopasożytami, jak

wszy, wszoły, muchy, a także muchy i gryzonie,

Wrażliwość:

• wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku, ale

szczególnie prosięta i warchlaki,

• nasilenie jesienią i zimą(wysoka wilgotność,

obniżona temperatura),

• zakażeniu sprzyjają: brak pielęgnacji

zwierząt i ich zbytnie zagęszczenie, a także
niedobory białka, cynku, miedzi, żelaza,
witaminy A,

Patogeneza

 przerastanie warstwy rogowej naskórka przy

współudziale enzymów keratolitycznych,

 wnikanie spor do naskórka

(ocieranie się świń o

przedmioty, uszkodzenia skóry przez ektopasożyty),

 pączkowanie spor i wytwarzanie rozgałęzionych

nitkowatych grzybni,

 toksyny grzybów powodują rozszerzenie okolicznych nk

i obrzęk z pasem przekrwienia

Dopóki niszczona jest powierzchowna

zrogowaciała warstwa naskórka brak
jest jakichkolwiek objawów
klinicznych!

Objawy kliniczne ujawniają się po

uszkodzeniu warstwy wewnętrznej skóry:

 produkty metabolizmu grzyba powodują miejscowy

odczyn zapalny i hiperkeratozę naskórka,

 wysięk surowiczy skleja naskórek i tworzą się różnej

wielkości strupy,

 toksyny wytwarzane przez grzyby powodują

rozszerzenie nk i powstanie obrzęku z pasem
przekrwienia,

 dermatofity atakują również włosy(nitki

grzybni wnikają do

torebek włosowych i wrastają w same włosy powodując łamanie się
i wypadanie włosów),

Przebieg zakażenia i obraz

obserwowanych zmian zależy od

miejsca zakażenia i

umiejscowienia na skórze zmian

 dermatomikozy u świń ograniczają się z reguły do

wierzchnich warstw skóry –grzybica
powierzchowna,

 wyróżnia się 3 postaci choroby:

1. opryszczkowata, pęcherzykowata –

tinea circinata

(najbardziej typowa i najczęściej

spotykana),

2. strzygąca – tinea tonsurans,
3. strupiasta – tinea crustosa,

(pozostałe dwie występują u świń stosunkowo rzadko)

Objawy kliniczne:

Grzybice skóry w zależności od

rodzaju grzyba mają różny
przebieg i objawy kliniczne i
możemy je podzielić pod
względem klinicznym na:

a)te wywoływane przez Trychofity i

M.canis

-prosięta, młode warchlaki, zwykle

samowyleczenie, brak nawrotów i odczynów ogólnych,

b)te wywoływane przez M.nanum

-trudne w

zwalczaniu,

Objawy kliniczne

• zmiany na skórze głowy-głównie, rzadziej na

bokach klatki piersiowej i ud,

• małe, czerwonosine wykwity przekształcające się

w guzki, wokół których powstają pęcherzyki i
strupki,

• skóra dookoła zmian zaczerwieniona z

charakterystycznie wyniesioną obrączką,

• zmiany ustepują samoczynnie po 2-3tyg lub

rozprzestrzeniają się,

• może dojść do wypadania, łamania włosów i

złuszczania naskórka,

• sporadycznie powstają strupki o wyglądzie

azbestowym, swędzące,

Objawy kliniczne przy M.

nanum

•

występuje u zwierząt w każdym wieku dobrze
utrzymanych i odżywionych,

•

obejmuje powierzchnię skóry, okolicę oczu,
kończyn przednich, brzucha,

•

zmiany jak prz Trichophyton spp. ,lecz wykwity
bardziej intensywnie czerwone, a strupy barwy
brunatnej,

•

samowyleczenie u 70%, reszta musi ulec terapii,

Diagnostyka różnicowa

parakeratoza,
 wysiękowe zapalenie naskórka

(smoleń),

 osutki,
 świerzb (świąd, zmiany gł. na uszach

i kończynach),

 łupież różowy,
wszołowica,
egzema,

Diagnostyka i leczenie

• diagnostyka-jak w przypadku grzybic

bydlęcych,

 przede wszystkim należy odizolować chore

oraz podejrzane świnie,

 zwalczanie należy rozpocząć od:

• poprawy żywienia,
• poprawy warunków utrzymania,
• zmniejszenia wilgotności i nadmiernego zagęszczenia ,
• odkażenie sprzętu, pomieszczeń, zwierząt,
• likwidacja nosicieli biologicznych-ektopasożytów,

zmiany te skutkują przyspieszeniem

leczenia, a nawet doprowadzeniem do

samowyleczenia,

Łupież różowy

(Pityriasis rosea)

• etiologia: wywoływany przez M. furfur, pojawia

się u prosiąt w 3-6tyg życia,

• początkowo objawy z układu pokarmowego,

które ustępują w momencie pojawienia się
zmian skórnych,

• na skórze wyst. małe czerwono zabarwione

ogniska w okolicy pachwin, z czasem otaczane
są wałem przekrwienia z łuszczeniem naskórka
w centralnej części, a brzegi pokrywają
sinoczerwone guzki,

• spontaniczne ozdrowienie wciągu 2-3tyg, a

terapia nie wpływa na obraz choroby,

Kandydiaza

 warunkowo zakaźna grzybica narządowa,
 głównie u prosiąt w wieku od kilku dni do kilku

tyg.,

 etiologia: wywołują drożdżaki z rodzaju Candida

(najczęściej izolowano C. sloofii i C. krusei, ponadto wiele innych
gatunków).

 grzyby te to komensale błon śluzowych

warunkowo chorbotwórcze, a czynnikami
usposabiającymi są:

zagęszczenie zwierząt – przebieg

enzootyczny, niewydolność grasicy u młodych prosiąt, deficyt IgA,
stosowanie kortykosterydów i antybiotyków przeciwbakteryjnych,
niedobory wit. A i E, błędy w żywieniu macior ciężarnych, nagłe
zmiany karmy, brak siary,

Patogeneza

 poprzez stosowanie antybiotyków

przeciwbakteryjnych następuje immunosupresja i

spadek liczby komensali bakteryjnych:

Lactobacillus, E.coli, Str. Fecalis powoduje to

osłabienie odporności ogólnej organizmu i

miejscowej przewodu pokarmowego,

 występuje nadmierne namnażanie się

drożdżaków,

 tworzą się naloty – mechaniczne uszkadzanie bł.

śluzowej i hamują jej funkcji,

 wydzielane przez grzyby mikotoksyny wywolują

ogniskowe zmiany zapalne i martwicowe śluzówki

oraz immunosupresję, a oprócz tego pobierają

znaczne ilości witaminy B powodując

awitaminozę,

Obraz kliniczny

 u prosiąt młodszych – postać ostra,
 u starszych – przebieg podostry lub przewlekły,
 pierwsze objawy: niechęć do ssania, wymioty, zmienny

apetyt, polidypsja

 najbardziej patognomiczne zmiany: ogniskowe lub

rozlane zapalenie bł. śluz. jamy gębowej i w przednich
części przewodu pokarmowego białawe lub szarobiaławe
naloty (gładkie lub pofałdowane)-wywołuje C.albicans,

naloty stopniowo pokrywają całe podniebienie, język,
migdałki, gardło, dziąsła, wargi i dochodzą do grubości 1-2
mm,

 po mechanicznym usunięciu – krwawiące ubytki i nadżerki
 po kilku dniach pojawia się biegunka(żółtawozielonkawa lub

szara, z dużą il. śluzu i charakt. zapachem drożdży),
w ostrej p. kandydiozy naloty nikłe lub brak,

Leczenie i zapobieganie

• nie leczy się zwierząt tylko kierowane są

one na obój,

Zapobieganie:
 usunięcie pierwotnych czynników

usposabiających i obniżających odporność,

stosowanie paszy bogatej w witaminy, ostrożność

w podawaniu antybiotyków,

• wzmocnienie odporności ogólnej przez podanie

swoistej gammaglobuliny (SUIGLOBIN) i
preparatów wit. A, E, B,

Inne choroby grzybicze

 Aspergilloza -przewlekłe zap. płuc i ronienia,
 Mucormikoza-biegunka powodująca

wychudzenie, charłactwo, śmierć,

 Histoplazmoza objawia się dusznościami,

kaszlem, wymiotami oraz przewlekłymi
biegunkami powodującymi charłactwo, śmierć,

 występują sporadycznie,
 źródłem zakażenia środowisko zewn.

(gleba,

ściółka, pasza),

 na ogół nie notuje się przekazywania choroby z

jednego zwierzęcia na drugie,

Mykotoksykozy

• Choroby wywołane przez toksyny grzybów,

wytwarzane poza organizmem zwierzęcia – na paszach
roślinnych

• Do zachorowania dochodzi po skarmieniu paszą

zawierającą toksyny

• Mykotoksyny mogą mieć działanie: hepatotoksyczne,

teratogenne, nefrotoksyczne lub estrogenne

• Można podzielić na dwie grupy- wywoływane przez:

– grzyby pasożytujące na roślinach w okresie ich wegetacji
– grzyby saprofityczne, rozwijające się na źle przechowywanej

paszy

Zatrucie sporyszem

(ergotismus)

• Przyczyną są formy przetrwalnikowe

buławinki czerwonej – pasożyt zbóż

• Objawy chorobowe wywołują alkaloidy
• Najbardziej podatne na zatrucia są

bydło i ptaki

• Objawy – zaburzenia ze strony układu

pokarmowego, zgorzel i mumifikacja
obwodowych odcinków kończyn, objawy
nerwowe, ronienia

Zatrucia aflatoksyną

• Produkowana przez Aspergillus

fumigatus (rośnie na ziarnach zbóż i
nasionach roślin oleistych)

• Bydło i owce w miarę oporne na

zatrucia, bardzo podatne są świnie w
wieku 3-12 tygodni

• Działają hepatotoksycznie i

karcynogennie, hamują przyrosty

Zatrucia wywołane przez Aspergillus

clavatus

• Najczęściej pasożyt kiełków

słodowych

• Na zatrucia podatne bydło w różnym

wieku

• Objawy- najczęściej nerwowe

(lękliwość, nadwrażliwość skóry,
ślinotok, drżenia mięśniowe,
nadwrażliwość na bodźce, arytmia

• Przy lekkich zatruciach wyzdrowienie

po 2-6 dniach

Stachybotriotoksykoza

• Grzyb Stachybotrys alternans atakujący głównie zboże i siano
• Najbardziej podatne konie i bydło (wrażliwość wzrasta przy

skarmianiu kiszonkami)

• 2 postace kliniczne:

–

Typowa

• Stadium I – wypływ śliny, powiększenie ww. chłonnych podżuchwowych,

przekrwienie bł. Śluzowej jamy ustnej, pęknięcia i wypryski na skórze

• St. II (utajone) – brak objawów, leukocytoza -> leukopenia, trombocytopenia,

agranulocytoza

• St. III – biegunka, gorączka, arytmia, nasila się leukopenia i trombocytopenia,

wtórne infekcje; po kilku dniach następuje śmierć zwierzęcia

–

Atypowa (szokowa) – duża dawka toksyny – zaburzenia ze strony
OUN, śmierć po 1-3 dniach

• Leczenie- swoistego brak

Fuzariotoksykoza

• Grzyby z rodzaju Fusarium
• Wrażliwe: bydło, świnie, owce, konie,

kury, kaczki i ludzie

• Objawy ze strony OUN
• Leczenie- swoistego brak

Zatrucia także powodują toksyny

wytwarzane przez grzyby

• Głowniowe – śnieć kamienna, głownia

powietrzna i sadzowata pszenicy, głownia
kukurydzy

–

Zaburzenia nerwowe albo zaburzenia ze
strony układu pokarmowego

–

Rokowanie jest niepomyślne

• Rdzawnikowe- czarna rdza zbożowa, rdza

źdźbłowa, rdza kukurydzy

–

Wrażliwe bydło, świnie, owce konie, króliki

–

Zaburzenia nerwowe i stany zapalne skóry

Document Outline