STANY NAGŁE W CHOROBACH ALERGICZNYCH I REUMATYCZNYCH

background image

STANY NAGŁE W

CHOROBACH

ALERGICZNYCH I

REUMATYCZNYCH

Anafilaksja

background image

ANAFILAKSJA

Jest ostrym, zagrażającym życiu zespołem

chorobowym, który jest inicjowany przez

gwałtowne uwalnianie się znacznych ilości

mediatorów chemicznych z komórek

tucznych i bazofilów.

Komórki tuczne i bazofile – spotyka się w

sąsiedztwie nerwów, naczyń limfatycznych i

naczyń krwionośnych skóry, dróg oddechowych,

przewodu pokarmowego i układu krążenia. W

tych właśnie miejscach powstają objawy

kliniczne związane z zaburzeniami czynności

wymienionych komórek.

background image

ANAFILAKSJA

Histamina – jest głównym

prekursorem wśród chemicznych

mediatorów. Mediatory chemiczne,

które są natychmiast syntezowane to:

leukotrieny, prostaglandyny i

czynnik aktywujący płytki (PAF).

Mediatorem uwalnianym wtórnie i

pośrednio jest serotonina, uwalniana

z płytek wskutek uwalniania PAF.

background image

ANAFILAKSJA

RÓŻNICOWANIE Z REAKCJĄ

PSEUDOANAFILAKTYCZNĄ

Reakcje anafilaktyczne dotyczą

reakcji antygen – przeciwciało z
udziałem immunoglobuliny E (IgE),
a za reakcję pseudoanafilaktyczną
są odpowiedzialne inne czynniki –
przebiegające bez udziału IgE.

background image

ANAFILAKSJA

W reakcjach z udziałem IgE dochodzi najpierw

do wytwarzania w komórkach plazmatycznych

swoistej IgE, a potem do przyłączenia się IgE

do komórek tucznych i bazofilów. Kiedy

następuje ponowna ekspozycja na ten sam

antygen, wiąże się on z odcinkiem wiążącym

antygen (Fab) właściwej IgE na komórkach.

Powoduje to uwalnianie mediatorów

preformowanych, syntezę i uwalnianie innych

mediatorów, a następnie całą kaskadę

wtórnych reakcji, co przechodzi ostatecznie w

reakcję anafilaktyczną.

background image

ANAFILAKSJA

Wśród możliwych przyczyn
anafilaksji wymienia się
penicylinę, obce białko (np.
streptokinazę), jady owadów,
pożywienie, środki konserwujące,
antygeny testowe skórnej
nadwrażliwości oraz
immunoterapię.

background image

REAKCJA

PSEUDOANAFILAKTYCZNA

Przebiegają na podstawie różnych

mechanizmów innych niż działanie

IgE. W pewnych przypadkach w

przebiegu reakcji tego typu dochodzi

do bezpośredniego uwalniania

mediatorów z komórek tucznych i

bazofilów. W innych sytuacjach może

też ona powodować aktywację układu

dopełniacza. Często mechanizm

działania pozostaje niejasny.

background image

REAKCJA

PSEUDOANAFILAKTYCZNA

Wśród możliwych przyczyn należy
wymienić: osocze ludzkie i produkty
krwi; substancje powodujące
bezpośrednie uwalnianie histaminy
(np. opiaty, kurara, dekstran, środki
cieniujące) oraz różne czynniki i
procesy takie jak: wysiłek, czynniki
fizyczne, NLPZ.

background image

Reakcje anafilaktyczne i

pseudoanafilaktyczne są klinicznie nie
do odróżnienia
, ponieważ podobne
mediatory wywołują reakcje w podobnych
narządach docelowych.

Czynniki wyzwalające i objawy są różne

wśród chorych, choć mogą być w pewnym
stopniu odmienne u tego samego chorego
przy kolejnym epizodzie.

background image

Leczenie w trybie pilnym reakcji

anafilaktycznych i
pseudoanafilaktycznych jest
nakierowane na objawy narządów
docelowych i jest w związku z tym
takie samo – chociaż późniejsze
może się różnić w zależności od
mechanizmów biologicznych czynnika
wyzwalającego.

background image

OBJAWY KLINICZNE

ANAFILAKSJI

SKÓRA

Wzmożone pocenie

się,
Nagłe

zaczerwienie się,
Świąd,
Jeżenie się włosów,
Pokrzywka,
Obrzęk

naczynioruchowy

background image

OBJAWY KLINICZNE

ANAFILAKSJI

GŁOWA, USZY,
OCZY, NOS I
GARDŁO

Zapalenie
spojówek,
Wyciek z nosa,
obrzęk śluzówki
nosa;
Metaliczny smak w
ustach,
Chrypka,
Stridor

background image

OBJAWY KLINICZNE

ANAFILAKSJI

UKŁAD
ODDECHOWY

UKŁAD
KRĄŻENIA

Przyspieszony
oddech,
Duszność,
Kaszel,
Sapanie

Tachykardia,
Zaburzenia rytmu,
Spadek ciśnienia

background image

OBJAWY KLINICZNE

ANAFILAKSJI

UKŁAD
POKARMOWY

UKŁAD
NERWOWY

Kolka brzuszna,
Nudności i wymioty,
Biegunka

Zmieniony stan
psychiczny,
Zawroty głowy,
Napad padaczkowy

background image

OBJAWY KLINICZNE

ANAFILAKSJI

Objawy występują najczęściej w
ciągu kilku minut od chwili
narażenia na czynnik wyzwalający.
Jednak czas ten może trwać również
od kilku sekund do kilku godzin.
Zgon może wystąpić w wyniku
niewydolności oddechowej (75%)
lub krążeniowej (25%).

background image

RÓŻNICOWANIE

Rozpoznanie anafilaksji na podstawie wywiadu i

obserwacji jest dość łatwe. W diagnostyce

różnicowej należy uwzględnić:
Ocenę, czy objawy przedmiotowe i podmiotowe

przemawiają za prostą reakcją alergiczną, czy

pseudoalergiczną (np. zaostrzenie astmy,

pokrzywka) będąca czymś innym niż anafilaksja.
Rozważenie czy pewne objawy nie mają charakteru

procesu wtórnego (np. zawału mięśnia sercowego).
Rozważenie różnicowania innego problemu

klinicznego: zatrucia lekami, wstrząsu

hipowolemicznego.

background image

Badanie podmiotowe

Należy rozpoznać przyczynę anafilaksji: np.

leki, czynniki biologiczne, pożywienie, jad

węża, czynniki idiopatyczne bądź fizyczne. Do

szczególnych czynników należą:

- antybiotyki z grup penicylin,
- środki cieniujące,
- lidokaina i inne anestetyki miejscowe.

Należy ustalić drogę podania (ukłucie: podanie

parenteralne leków, ukłucie owada; połknięcie;

inhalacja lub absorbcja przezskórna) i czas

narażenia. Najgroźniejsze jest ukłucie.

background image

Badanie podmiotowe

Ważne są również informacje
dodatkowe, np. poprzednia reakcja
na te samą substancję i nasilenie tej
reakcji. Współistniejące problemy
medyczne: sercowo-naczyniowe, ze
strony układu oddechowego,
pobierane leki (p/histaminowe,
kortykosteroidy) i uczulenie na leki.

background image

Badania laboratoryjne

Odgrywają tylko rolę pomocniczą:

Szybko po reakcji anafilaktycznej mogą ujawnić

nieprawidłowości w stężeniu dopełniacza,

zagęszczenie krwi oraz leukocytozę. Stężenie

histaminy w surowicy może być podwyższone.
W późniejszym terminie wykonuje się: test na

obecność swoistej IgE, testy skórne, badanie

kompleksów immunologicznych, badanie pod

kątem bezpośredniego uwalniania histaminy z

komórek tucznych czy bazofilów - in vitro, testy

prowokacyjne z podejrzaną substancją np.

aspiryną.

background image

Badanie radiologiczne

RTG klatki piersiowej może ujawnić

nadmierne rozdęcie lub
niedoodmę tkanki płucnej.

background image

LECZENIE

Bardzo ważna jest szybka interwencja.

1.

Przerwanie narażenia na działanie antygenu i

monitorowanie podstawowych parametrów

życiowych.

2.

Epinefryna (adrenalina) – zapobiega uwalnianiu

mediatorów, działa rozkurczowo na mięśnie

gładkie krtani i oskrzeli oraz podnosi ciśnienie

tętnicze krwi. Działania niepożądane to: wymioty,

nadciśnienie, drżenie, tachykardia z zaburzeniami

rytmu serca. Przeciwwskazania: niedokrwienie

mięśnia sercowego, ciężkie nadciśnienie i ciąża (w

tych przypadkach można zastosować glukagon).

background image

LECZENIE

Dawkowanie adrenaliny:

0,1% adrenalina – u chorych z ustabilizowanym

ciśnieniem i tętnem podajemy podskórnie lub

domięśniowo co 15 min. w zależności od

potrzeby. Dorośli 0,3 – 0,5 ml, dzieci 0,01 mg/kg

m.c..
0,01% adrenalina – jest podawana dożylnie w

przypadku zamknięcia dróg oddechowych lub

wstrząsu. Dorośli 1 – 3 ml podawana powoli

dożylnie (lub rozpuszczona w 10 ml 0,9% NaCl i

podawana do rurki intubacyjnej), dzieci 0,1

mg/kg przy wolnej infuzji dożylnej.

background image

LECZENIE

3.

Unormowanie stanu dróg oddechowych,

oddychania i krążenia (ABC)
Pilna obserwacja stanu dróg oddechowych, może

być wskazane założenie rurki intubacyjnej lub

wykonanie laryngotomii dolnej.
Należy podać tlen o szybkim przepływie.
Należy zadbać o podniesienie ciśnienia tętniczego

krwi (ułożenie w pozycji półleżącej, leżącej lub w

pozycji Trendelenburga i podawanie dożylnie

0,9% NaCl. Jeśli to konieczne można też podać

dopaminę lub noradrenalinę.

background image

LECZENIE

4. Leczenie skurczu oskrzeli:

W pierwszej kolejności podajemy leki z grupy

beta-adrenergicznych, np. 0,5% albuterol

przez nebulizator (0,5 ml w 2,5 ml 0,9% NaCl

– dorośli; 0,1-0,3 ml w 2,5 ml 0,9% NaCl –

dzieci).
W drugim rzucie podajemy aminofilinę.

Aminofilinę należy podawać dożylnie (6 mg/kg

przez 20 min. Po czym wskazane jest

kontynuowanie podawania z prędkością 0,5-

0,9 mg/kg/h zarówno u dzieci, jak i dorosłych).

background image

LECZENIE

5. Blokowanie receptorów histaminy.

Receptory H1 (histaminy 1) – można podać
i.v. leki p/histaminowe, np.
dihenhydraminę (nie dostępna w Polsce).
Receptory H2 (histaminy 2) – cymetydyna
(300 mg i.v., a potem w razie potrzeby co 6
h u dorosłych) lub ranitydyna (50 mg i.v.,
a następnie w razie potrzeby co 12 h u
dorosłych).

background image

LECZENIE

6. Zapobieganie reakcjom w

późniejszym okresie.
Kortykosteroidy, np. prednizolon
1-2 mg/kg i.v. co 6 h, aż do
zmiany preparatu na doustny.

background image

LECZENIE

7. Prowadzenie anafilaksji opornej na

standardowe leczenie.
W przypadku zablokowania receptorów

beta anafilaksja może być oporna na

leczenie, wówczas należy podać

izoproterenol (1 mg podawany w 500 ml

roztworu dekstrozy podawany z

prędkością 2-10mikrogramów na minutę)

lub glukagon (0,05 mg/kg i.v., a następnie

0,07 mg/kg/h). Jeśli nadal brak odpowiedzi

należy rozważyć podanie naloksonu.

background image

LECZENIE

REAKCJE PÓŹNEJ FAZY

Mogą wystąpić w ciągu następnych

6-24 h.

Strategia leczenia jest podobna do

tej stosowanej we wczesnej fazie.

background image

ZAPOBIEGANIE
ANAFILAKSJI

1.

Reakcje alergiczne należy bardzo dokładnie

odnotowywać w dokumentacji medycznej.

2.

Przed podaniem leków należy dokładnie

zebrać wywiad z uwzględnieniem stanów

uczuleniowych.

3.

Jeśli to możliwe leki o znacznej alergenności

powinny być podawane raczej doustnie niż

parenteralnie. Jeśli lek podawany jest w

postaci iniekcji chory powinien być

obserwowany przez 20-30 minut.

background image

ZAPOBIEGANIE

ANAFILAKSJI

4. Odczulanie może być pożyteczne i

wskazane w odniesieniu do niektórych
substancji, np. penicylina, jad owadów,
czy aspiryna.

5. Zasady prowadzenia chorych, u których

wcześniej wystąpiła już reakcja
anafilaktyczna wobec penicylin, środków
cieniujących i środków znieczulających
miejscowo są następujące:

background image

ZAPOBIEGANIE

ANAFILAKSJI

Penicylina – reakcja krzyżowa może
zachodzić pomiędzy syntetycznymi,
półsyntetycznymi penicylinami,
antybiotykami z grupy karbapenemów
(np. imipenem) oraz cefalosporynami
II generacji. Dlatego też należy unikać
leków z tych grup u chorych, u których
wcześniej wystąpiła reakcja
anafilaktyczna.

background image

ZAPOBIEGANIE

ANAFILAKSJI

Środki cieniujące – u chorych, u

których wcześniej wystąpiła reakcja

anafilaktyczna w wyniku podania środka

cieniującego najrozsądniejszym byłby

wybór badania, które nie wymaga

podania kontrastu. Innym rozwiązaniem

jest podanie przed środkiem cieniującym

leków przeciwhistaminowych i

kortykosteroidów - celem zmniejszenia

ryzyka objawów niepożądanych.

background image

ZAPOBIEGANIE

ANAFILAKSJI

Środki znieczulające miejscowo
– ważne jest dokładne zebranie
wywiadu na temat środków
uczulających stosowanych do
znieczulenia miejscowego. Gdy
wszystkie anestetyki miejscowe są
przeciwwskazane należy
zastosować 1% difenhydraminę.

background image

Dziękuję za uwagę


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Stany nagłe w chorobach układu nerwowego, Medycyna Ratunkowa - Ratownictwo Medyczne
W3 Stany nagłe w chorobach przewodu pok, Medycyna Ratunkowa - Ratownictwo Medyczne
Stany nagłe w chorobach układu oddechowego, Medycyna Ratunkowa - Ratownictwo Medyczne
Stany nagłe w chorobach endoktrynnych, pierwsza pomoc
Stany nagłe w chorobach układu oddechowego
Stany nagłe w chorobach układu krążenia, ratownicto 2012 2013, ratownictwo medyczne
Stany nagle w chorobach endoktrynnych
Stany nagłe w chorobach hematologicznych i onkologicznych
Stany nagłe w chorobach układu nerwowego
STANY NAGŁE W CHOROBACH UKŁADU NERWOWEGO
16 Stany nagłe spowodowane chorobami wewnętrznymiid 16818 ppt
Choroby tętnic i żył stany nagłe
Stany nagle w położnictwie PR
Stany nagle przełomy
Stany nagłe u dzieci XXX
Choroby alergiczne u dzieci

więcej podobnych podstron