przeplyw wiencowy
spoczynkowy - 250ml/min/100 g tkanki (5% CO)
odtlenowanie krwi
100 mmHg 25
98% 30%
najwiekszy w rozkurczu serca
w skurczu
ucisk miesniowki na nacz wiencowe
nacz podwsierdziowe bardzo uciskane wysokie ryzyko ischemii tej czesci miesnia
efekt Venturiego
↓ P skurczowego w poczatkowym odc aorty w wyniku szybkiego przeplywu krwi i waskiego ujscia aortalnego ↓ skurczowego cisnienia perfuzji ↓ Qwienc
zamkniecie zastawki aorty eliminuje ten efekt
rezerwa wiencowa
= Q wienc spoczynkowy - Q wienc maksymalny
↓ w chorobie niedokriwiennej serca
podaz tlenu maleje:
stres
po obfitym posilku
zimne powietrze
wysilek
Q wienc wynikiem autoreg metabolicznej, wplyw AUN ma mniejsze znaczenie
metabolity wazodylatacyjne dzialajace bezposrednio na miocyty naczyniowe
adenozyna
↓ naplyw Ca2+
mleczan
PGE2, PGI2
H+
dzialajace bezposrednio na sb
ATP, ADP, bradykinina, histamina, ACh ERDF (NO) cGMP ↓ uwalnianie Ca2+ z zbiornikow wewkom rozkurcz miocytow
uklad wspl
rec α naczyn nasierdzia skurcz
rec β2 nacz podwsierdzia rozkurcz
krotkoterminowa regulacja cisnienia tetniczego - barorec szyjne, aortalne, sercowo-plucne
toniczna impulsacja:
[+] N X
[-] ukl wspl
odbarczenie ↓ ich ww wplywu zwezenie arteriol, duzych zyl (α1) powrot zylny obj wyrzutowej serca (CO) Pt
odnerwienie barorec nadcisnienie neurogenne
dlugoterminowa
autoregulacja metaboliczna przeplywu
zaleznosc przeplyw - metabolizm
utrzymuje pO2 na stalym poz
↓ CO ↓ pO2 rozszerzenie naczyn
CO pO2 zwezenie
nerki
naczynia rdzenia nerek nie wykazują autoregulacji
Pt ↓ resorpcji wody, sodu
regulacja tkankowego przeplywu
autorgulacja metaboliczna
uklad wspolczulny
w wysilku prrzesuniecia krwi do miesni odbarczenie barorec [+] ukl wspl (także w miesniach - tam wypadkowa reg metab i reg nerwowej) zwezenie nacz Pt