Patofizjologia nerek i układu

moczowego

Dane ogólne z fizjologii

układu moczowego

A - mikrokrążenie

• Układ

wysokociśnienio
wy

- sieć dziwna
- warunkuje

filtrację

• Układ

niskociśnieniowy

- układ naczyń

prostych

- warunkuje

wchłanianie
zwrotne ultrafiltratu

Dane ogólne z fizjologii

układu moczowego

B- zużycie tlenu przez nerkę

• 8% tlenu przepływającego przez

narząd

• Wyjątek!!
- Odcinek S3 cewki proksymalnej
- TAL [odcinek grubościenny

wstępującej części pętli nefronu]

Dane ogólne z fizjologii

układu moczowego

C – zagęszczanie moczu

• TAL – wchłanianie zwrotne Na [bez wody!]
- wchłanianie do tkanki śródmiąższowej i

światła ramienia zstępującego

- wysoka molalność miąższu powoduje

„wysysanie” wody z cewki zbiorczej (tylko
przy udziale ADH) a stąd do naczyń
prostych

Ostra niewydolność nerek

jest to nagle

występujące, z reguły odwracalne, pogorszenie

czynności nerek.

Oliguria

(skąpomocz)-

ilość moczu poniżej 500

ml/dobę

Anuria

(bezmocz)-

ilość moczu poniżej 100 ml/dobę

Ostra niewydolność nerek może przebiegać z

wielomoczem

Etiologia

50% uraz lub zabieg operacyjny

40% przyczyny internistyczne

10% ciąża, poród, połóg

Najczęstszą (>50%) ogólną

przyczyną ostrej niewydolności

nerek jest niedokrwienie

spowodowane zmniejszeniem

objętości krwi krążącej

Patologia:

•

przednerkowa

•

nerkowa

•

ponerkowa

Przednerkowa ONN

• Hipowolemia:

Utrata płynów przez przewód pokarmowy, nerki, skórę,

krwotok

- Biegunka, wymioty, leki moczopędne, moczówka

prosta, cukrzyca, rany, wrzód krwawiący,

Utrata płynów do „III przestrzeni”
- oparzenia
- zapalenie trzustki
- zapalenie otrzewnej

Przednerkowa ONN

• Przyczyny sercowo – naczyniowe

Upośledzenie rzutu serca

- zawał

- tamponada worka osierdziowego

Ogólnoustrojowe zaburzenia

naczynioruchowe

-  wstrząs septyczny
-  wstrząs anafilaktyczny
-  leki hipotensyjne

Przednerkowa ONN

• Zaburzenia hemodynamiki

wewnątrznerkowej

Okluzja naczyń doprowadzajacych

- NLP
- NA
- zespół wątrobowo-nerkowy

Rozszerzenie naczyń odprowadzajacych

- ICA

Nerkowa ONN

• Pierwotnie dotycząca naczyń nerkowych

-  zator/zakrzep
-  choroby typu vasculitis (SLC, HUS)
-  nadciśnienie złośliwe
-  DIC
-  ostre odrzucanie przeszczepu

• Pierwotnie dotycząca kłębuszków

nerkowych

- Glomerulonephritis acuta

Nerkowa ONN

• Pierwotnie dotycząca śródmiąższu oraz cewek

nerkowych

Ostre nefropatie cewkowo-śródmiąższowe

-  bakteryjne
-  polekowe
-  poszpiczakowe
-  moczanowe
-  hiperkalcemiczne

Ostra martwica cewek nerkowych

-niedokrwienie
-odkładanie się barwników (malaria, rabdomioliza,

hiperbilirubinemia)

-toksyny
-ciąża (poronienie septyczne, EPH gestoza)

Ponerkowa

(Podnerkowa) ONN

Obustronne zamknięcie moczowodów

- od zewnatrz: nowotwór macicy/prostaty, zwłóknienia

zaotrzewnowe, podwiązanie/przecięcie moczowodu

- od wewnątrz: kamień, skrzep, nowotwór

Zamknięcie moczowodów na wysokości szyi pecherza

- choroby prostaty
- kamica
- nowotwór pecherza moczowego

Zamkniecie cewki moczowej

- Wady wrodzone
- Zwężenia pourazowe

Patologia ONNN

martwica cewek nerkowych

przerwanie ciągłości cewek nerkowych

czopy ze złuszczonych komórek w świetle

cewek

obrzęk śródmiąższu

Patologia ONNN

ucisk naczyń prostych oraz przekrwienie rdzenia

nerki

hipoperfuzja kłębuszka

skurcz tętniczki doprowadzajacej

zmniejszenie przesączania

Przebieg ONN

• Faza wstępna

- skapoobjawowa, może przebiegać ze skąpomoczem

• Faza utrwalona

- skąpomocz/bezmocz
- retencja ciał azotowych, wody
- zaburzenia elektrolitowe
- kwasica
- skaza krwotoczna

• Faza powrotu do zdrowia

-trwa zazwyczaj 7 – 14 dni (całkowity powrót funkcji 6-12 m-cy)
-stopniowo zwiększa się diureza (↓ mocznik, ↓ kreatynina)

Przebieg ONN – faza

utrwalona

Hiperazotemia

-mocznik
-kreatynina
-kwas moczowy

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

-obrzęki
-”wodniste płuca”
-hiperkalemia
-hipokalcemia
-hiperfosfatemia

Kwasica metaboliczna

-upośledzona czynność cewek nerkowych w zakresie amniogenezy

Przebieg ONN – faza

utrwalona

Objawy hematologiczne

- skaza krwotoczna - pierwotnie płytkowa (trombocytopatia

mocznicowa)

- niedokrwistość (↓ EPO, krwotoki, hemoliza, uszkodzenie szpiku)

Infekcje bakteryjne

- urazy wielonarządowe
- rozległe zabiegi operacyjne

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego

- niewydolność krążenia oraz nadciśnienie (wyraz przewodnienia)
- zaburzenia rytmu serca (hiper/hypokalemia)
- zapalenie osierdzia (toksyny mocznicowe)

Przebieg ONN – faza

utrwalona

Zaburzenia neurologiczne

- drżenia

- drgawki

- zaburzenia świadomości (wyraz zaburzeń gospodarki

wodno-

elektrolitowej)

Zaburzenia ze strony przewodu

pokarmowego

- nudności
- wymioty
- zaburzenia perystaltyki jelit ( wpływ toksyn oraz ↕K)
- krwotoki (toksyny oraz zaburzenia krzepnięcia)

Głównymi przyczynami

śmiertelności w ONN są:

1.Posocznica

2. Krwotok

3.Zaburzenia wodno-

elektrolitowe

Przewlekła niewydolność nerek:

wieloobjawowy zespół chorobowy powstały w

następstwie długotrwałego, postępującego i

nieodwracalnego upośledzenia czynności kłębuszków i

cewek nerkowych oraz zwłóknienia tkanki

śródmiąższowej

PNN

manifestuje się upośledzona czynnością

wydalniczą

biodegradacyjna

oraz

wewnątrzwydzielniczą

tego narządu,

co prowadzi do zaburzeń homeostaty ogólnoustrojowej

Przyczyny:

kłębuszkowe zapalenie nerek – 40%

chorych

śródmiąższowe zapalenia nerek – 15-20%

chorych

nefropatia cukrzycowa – 15% chorych

wielotorbielowatość nerek – 10% chorych

nefropatia nadciśnieniowa – 2-5%

chorych

Co wpływa na szybkość

postępu niewydolności

nerek?

• Nadciśnienie

• Białkomocz

• Zaburzenia gospodarki lipidowej

Przewlekła niewydolność nerek postępuje
niezależnie od tego, czy inicjujący proces
chorobowy nerek istnieje jeszcze, czy też
nie występuje

Po przekroczeniu stężenia kreatyniny w
surowicy

3mg%

proces chorobowy w

nerkach nieuchronnie prowadzi do
terminalnej niewydolności nerek

( POINT OF NO RETURN )

Przebieg kliniczny pnn

I okres-

utajona pnn – [upośledzone zagęszczanie moczu]

II okres

wyrównana pnn (25-50% czynnego miąższu)

-stopniowe zmniejszanie się filtracji kłębuszkowej

[charakterystyczny wielomocz]

III okres-

niewyrównana pnn ( <25% czynnego miąższu)

klinicznie / biochemicznie jawna nn

stopniowy rozwój zmian narządowych

IV okres-

schyłkowej niewydolności nerek (mocznica)

-kreatynina >10mg%

Wzrost stężenia kreatyniny i innych

substancji stwierdza się dopiero przy

spadku czynnego miąższu nerkowego o

60%

!!!

Pojawienie się objawów

mocznicy, jeśli nie stosuje

się leczenia

nerkozastępczego

, jest

sygnałem zbliżającej się

śmierci pacjenta

Objawy kliniczne

schyłkowej niewydolności

nerek

• Przewód pokarmowy

(stosunkowo najwcześniej)

- nudności, wymioty i uporczywa czkawka
- zmiany zapalne i liczne owrzodzenia
- fetor z ust [ woń „nieświeżych ryb” ]

• Hipotermia (stały objaw)

- zmniejszenie intensywności metabolizmu

Objawy kliniczne

schyłkowej niewydolności

nerek cd

• Układ sercowo-naczyniowy
- nadciśnienie
- lewokomorowa niewydolność serca z przerostem mięśnia

sercowego

- zapalenie osierdzia (włóknikowe)

• Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
- retencja płynów -obrzęki
- hiponatremia (początkowo)
- hiperkalemia
- hipokalcemia
- hiperfosfatemia

Objawy kliniczne

schyłkowej niewydolności

nerek cd

• Objawy OUN
- męczliwość
- rozdrażnienie
- odwrócenie rytmu dobowego
- neuropatia obwodowa

• Układ oddechowy
- płuco mocznicowe

• Układ krwiotwórczy
- niedokrwistość
- skaza krwotoczna

Objawy kliniczne

schyłkowej niewydolności

nerek cd

• Zaburzenia hormonalne

↑ PTH
↕ Insulina / Glukagon
↑ PRL
↑RAA
↑ TSH, T3
↑STH, Steroidy
↓Gonadotropiny
↓EPO
↓D3

Objawy kliniczne

schyłkowej niewydolności

nerek cd

• Układ kostny

-osteodystrofia nerkowa

• Narządy płciowe

- impotencja
- zaburzenia miesiączkowania
- niepłodność

• Powłoki skórne

- zmiany zabarwienia

- zaburzenia rogowacenia

- świąd skóry

- mikroangiopatia

- zwapnienia skóry i tkanki podskórnej

Objawy laboratoryjne

schyłkowej niewydolności

nerek

• Mocznik >200mg%

• Kreatynina >10mg%

• pH <7,1

• Hipertriglicerydemia

• Ciężar właściwy moczy 1.010 (izostenuria)

Nie wszystkie objawy

mocznicy rozwijają się

jednocześnie

Białkomocz

Zdrowy człowiek wydala z moczem do 150 mg białka na dobę.

(łańcuchy lekkie immunoglobulin (białko Bence’a-Jonesa, alfa 1-

mikroglobulina,



2-mikroglobulina, niektóre hormony i enzymy,

białko Tamma-Horsfalla).

-selektywny / nieselektywny białkomocz

Białkomocz znikomy –

wydalanie białka w moczu < 0,5g/d

Białkomocz mierny –

wydalanie białka w moczu 0,5 – 3,5g/d

Białkomocz znaczny

–

wydalanie białka w moczu > 3,5g/d

Mikroalbuminuria

–

wzrost wydalania albumin z moczem w

ilości 30-300mg/d

Białkomocz

• Białkomocz kłębkowy

– zwiększenie przepuszczalności błony filtracyjnej

(zespół nerczycowy glomerulopatie)

- zwiększone przechodzenie białka przez prawidłową błonę filtracyjną
(nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, utrudnienie odpływu

żylnego)

• Białkomocz cewkowy

–

zmniejszona reabsorbcja cewkowa białek niskocząsteczkowych ( <69000 )

(nefropatie uszkadzajace cewki bliższe, niedokrwienie nerki, leki

nefrotoksyczne)

• Białkomocz z przeładowania

– niedostateczna reabsorbcja przesączonych patologicznych białek (szpiczak

monogi, białaczka mielomonocytowa, rabdomioliza)

• Białkomocz wydzielniczy

– wydzielanie do światła cewek białek syntezowanych w nerkach ( białko

Tamma - Horsfalla)

• Białkomocz z przenikania

do moczu białek w drogach moczowych

Białkomocz

• Choroby inne niż układu moczowego

-mioglobinuria, hemoglobinuria, stany zapalne

• Nerkopochodny

organiczny

[glomerulopatie, tubulopatie, choroby

śródmiąższu, choroby naczyń nerkowych]

czynnościowy

[ortostatyczny, powysiłkowy,

termiczny, emocjonalny]

• Pozanerkowy

-stany zapalne i nowotwory dróg moczowych

Zespół nerczycowy

Jest to zespół objawów klinicznych i biochemicznych

wywołanych

białkomoczem

(

powyżej 3,5 g/dobę

)

przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju

70%

przyczyna pierwotna

30%

przyczyna wtórna

Białkomocz warunkowany jest uszkodzeniem

mechanicznym i elektrycznym „błony filtracyjnej”

kłębuszka nerkowego

Główne cechy- obrzęki , hipoproteinemia, hiperlipidemia

↑ przepuszczalności błony podstawnej

białkomocz

hipoalbuminemia

ucieczka płynów do przestrzeni

śródmiąższowej

zmniejszenie objętości osocza

↑RAA ↑ADH ↓ANP

Obrzęki

Białkomocz

• hipoalbuminemia

• hipogammaglobulinemia

• ↓ transferyna

• ↓ TBG

• ↓ białko wiążące witaminę D3

• ↓ transkortyna

• ↓ białko transportujące Zn i Cu

• ↓ Antytrombina III

• ↓ czynniki krzepnięcia IX, X, XI, XII

Obraz kliniczny i

biochemiczny zespołu

nerczycowego

• proteinuria

• hipoproteinemia

• dysproteinemia

• hiperlipidemia

• dyslipidemia

• zakrzepica

• obrzęki

• nadciśnienie

• spadek odporności

Kłębuszkowe zapalenia

nerek

Kłębuszkowe zapalenia nerek:

Zmiany zapalne indukowane

przez czynniki immunologiczne a dotyczące różnych struktur

kłębuszków nerkowych.

Pierwotne

– patologia kłębuszka ( immunopochodne )

Wtórne –

powikłania chorób układowych, zapalenia naczyń

Charakterystyka KZN

mikrohematuria

białkomocz

[ objawy obligatoryjne ]

- obrzęki + nadciśnienie + bóle lędźwi [ objawy fakultatywne ]

Ostre poinfekcyjne kłebuszkowe zapalenie nerek

[popaciorkowcowe]

- okres zdrowienia po anginie nagle ulega przerwaniu
1-2 tygodnie po infekcji pacjent znowu ma poczucie choroby
- objawy kliniczne obligatoryjne i fakultatywne
- ↑ ASO
- histologicznie: rozplem mezangium i śródbłonka

( kompleks A-Ab-C3 tworzy garby podnabłonkowe

zawężające światło naczyń krwionośnych)

Choroba Bergera ( nefropatia IgA) – postać z

nawracajacym krwiomoczem

- początek choroby wiąże się z epizodem krwiomoczu
- najczęstsza postać idiopatycznego KZN
- nie wiemy dlaczego wystepuje
- histologicznie : błoniasto-rozplemowe KZN ( proliferacja

mezangium ze złogami IgA )

• Gwałtownie postepujące KZN (Glomerulonephritis

rapide progressiva)

- wczesne upośledzenie czynności nerek (6tyg-6mcy)

- nadciśnienie, znaczny białkomocz, objawy nerczycy, bladość

- histologicznie: uszkodzenie włośniczek, rozplem komórek

nabłonka torebki Bowmana z tworzeniem „garbów” w 70%

kłębuszków

Typ I

(<10%) p-ciała p/w błonie podstawnej (anty-GBM)

- może towarzyszyć zespołowi Goodpasture’a

Typ II

(<20%) gromadzenie IgG, IgM, dopełniacza w postaci

ziarnistych złogów w błonie podstawnej kłebuszka

-choroby kładowe

Typ III

(>70%) p-ciała p/w cytoplazmatycznemu antygenowi

granulocytów

- zapalenia naczyń

• Przewlekle postępujące KZN

- brak ostrego początku

- zupełnie przypadkowo odkrywamy stały

białkomocz i krwinkomocz

- nadciśnienie

- obraz kliniczny zależy od stopnia niewydolności

nerek

• Przewlekłe KZN z izolowanym

krwinkomoczem i/lub białkomoczem

- RR z reguły prawidłowe
- pierwotne glomerulopatie
- choroby układowe
- schorzenia wrodzone

Błoniasto-proliferujące
kzn

Mezangialne kzn

KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS) -

–

stwierdzenie złogów składających się ze

składników stale występujących w moczu

Etiologia:

•

Wzmożone wydalanie z moczem substancji litogennych-

wapnia, kwasu szczawiowego, fosforanów, moczanów, cystyny

•

Zmniejszone wydalanie z moczem antylitogenów- magnez,

cytryniany

•

pH moczu ( < 5,5 i > 7,0 )

•

Duża gęstość moczu ( > 1,015 g/ml )

•

Zastój moczu

•

Zakażenia dróg moczowych

•

Unieruchomienie

•

Nieprawidłowe odżywianie się, pobieranie małych ilości

płynów oraz odchudzanie się

KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS)

Rodzaje kamieni moczowych:

•

Sole wapnia- szczawiany i fosforany ( 75 – 85% )

•

Kamienie moczanowe- ( 15% )

•

Kamienie struwitowe (fosforan magnezowo-amonowy)- ( 5% )

•

Kamienie cystynowe- ( < 1% )

KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS)

Obraz kliniczny:

•

Kolka nerkowa

Ból promieniujący do uda i zewnętrznych narządów płciowych

jest wiodącym objawem ataku kamicy nerkowej (z

towarzyszącymi: nudnością, wymiotami, odruchową

niedrożnością jelit)

•

Hematuria

Krwinkomocz (obligatoryjnie), natomiast u 1/3 krwiomocz

ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH:

obecność drobnoustrojów

w drogach moczowych, położonych powyżej zwieracza

pęcherza moczowego.

•

od 2 do 50 roku życia choroba jest 50x częstsza u kobiet niż u

mężczyzn

•

po 50-60 roku życia wzrasta częstość występowania u

mężczyzn

•

Najistotniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za

występowanie

zum

u kobiet jest aktywność seksualna

•

u około 20-50% kobiet przynajmniej raz w życiu występują

objawy kliniczne

zum

Bakteriomocz

• Występowanie bakterii w moczu wydalonym przez chorego

(zanieczyszczenie moczu pobieranego do badania lub obecność

bakterii w pęcherzu moczowym chorego)

• Bakteriomocz znamienny

• Bakteriomocz znamienny u kobiet wykazujących objawy

kliniczne zum

– ponad 10² pałeczek jelitowych (E.Coli) w

środkowym strumieniu moczu lub obecność jakichkolwiek

drobnoustrojów w moczu uzyskanym przez nakłucie pęcherza

moczowego

• Bakteriomocz znamienny u mężczyzn wykazujących

objawy kliniczne zum

– każdy bakteriomocz przekraczajacy

10³ bakterii w 1ml moczu

Etiologia

• E. Coli – 80%
• Staphylococcus saprophyticus – 10-15%
• Klebsiella, Enterobacteriaseae – 2-5%

• Najczęściej izolowanymi z moczu grzybami są

Candida albicans, a także Cryptococcus
neoformans i Aspergillus sp.

Patofizjologia zum

O rozwoju zakażenia decyduje

wypadkowa dwóch czynników:

• wirulencji zarazka
• sprawności naturalnych

mechanizmów obronnych

Naturalne mechanizmy

obronne

• Długość cewki moczowej
• Perystaltyka moczowodu
• Czynność zastawek pęcherzowo-moczowodowych
• Zakwaszanie i zagęszczanie moczu oraz amniogeneza
• Fizjologiczna flora bakteryjna pochwy i okolicy ujścia

cewki moczowej

• Mechanizmy i substancje zapobiegające przyleganiu

bakterii do nabłonka dróg moczowych:

    - mechaniczne działanie strumienia moczu
    - białko Tamma-Horsfalla
    - warstwa mukopolisacharydów
    - przeciwciała obecne w moczu

Patofizjologia

Najistotniejszym

czynnikiem predysponującym do rozwoju

zum jest

UTRUDNIONY ODPŁYW MOCZU

•

Anomalie anatomiczne nerek i dróg moczowych

•

Obstrukcja dróg moczowych (kamienie, nowotwory, choroby stercza,

zwężenie zastawki cewki moczowej)

•

Zaburzenia czynnościowe pęcherza moczowego (porażenie

poprzeczne rdzenia kręgowego)

•

Refluks pęcherzowo-moczowodowo-nerkowy

2. NADUŻYWANIE LEKÓW PRZECIWBÓLOWYCH

3. ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII

(cukrzyca, dna,

hiperkalcemia, hipokalemia)

4. INSTRUMENTACJA DRÓG MOCZOWYCH

5. UPOŚLEDZONA ODPORNOŚĆ

6. CIĄŻA

7. INNE

•

Mała diureza przy utracie płynów ustrojowych

Wszystkie przypadki zum u chorych z
utrudnionym odpływem moczu należą do
postaci powikłanych

Wyleczenie powikłanego zakażenia
spowodowanego utrudnionym odpływem moczu
wymaga zawsze usunięcia przyczyny
niedrożności

Podział Kliniczny:

•

zakażenie górnego odcinka układu

moczowego

- równoznaczne z ostrym odmiedniczkowym
zapaleniem nerek

•

zakażenie dolnego odcinka układu

moczowego

- pęcherz moczowy, cewka moczowa, gruczoł
krokowy

Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

–

Pyelonephritis

acuta

Triada objawów:

•

Gorączka czasem z dreszczami

•

Dyzuria

•

Dodatni objaw Goldflamma

Nietypowe obrazy kliniczne:

•

Gorączka o niejasnej etiologii (dzieci, osoby w podeszłym

wieku)

•

Dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, bóle

brzucha)

•

Bóle głowy

Rozpoznania błędne:

•

Postrzał (lumbago) lub rwa kulszowa

•

Choroby narządów jamy brzusznej

Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

–

Pyelonephritis chronica

Powstaje jako następstwo uropatii obstrukcyjnej oraz wtórnego

zakażenia dróg moczowych. Podnoszony jest także udział

czynników immunologicznych w patogenezie.

Obraz kliniczny

•

Bóle głowy

•

Ogólne rozbicie

•

Nudności

•

Spadek masy ciała

•

Tępe bóle pleców

Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia

nerek

• Badanie moczu

- znamienna bakteriuria
- leukocyturia [ czasami ropomocz]
- umiarkowana erytrocyturia

• Badanie morfologiczne i

biochemiczne krwi

- przyspieszenie opadania krwinek czerwonych
- wzrost stężenia kreatyniny i/lub mocznika

Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek

Powikłania pozn.

•

Ropne zapalenie nerek i ropień nerki

•

Posocznica urogenna

•

Ropień okołonerkowy

•

Wodo- lub roponercze (nerka marska)

•

Rozwinięcie się przewlekłej niewydolności nerek

•

Upośledzenie czynności kanalików nerkowych (utrata sodu i

potasu)

•

Nadciśnienie tętnicze (30-50%)

•

Upośledzony rozwój psycho-fizyczny dzieci

DNA MOCZANOWA – zespół chorobowy charakteryzujący

się napadami ostrego bólu i obrzęku stawu

(najczęściej tylko jednego)

Jest związana z

hiperurykemią

[ Norma: M- < 7 mg%; K- < 6,5 mg% ]

ETIOLOGIA:

Dna pierwotna

- zaburzenie dziedziczne przemiany kwasu

moczowego

z dodatnim jego bilansem

Zaburzenie wydzielania kwasu moczowego w cewkach

nerkowych (99%)

Nadmierne wytwarzanie kwasu moczowego (1%)

Brak lub niedobór enzymu transferazy hypoksantynowo-

guaninowo-fosforybozylowej (HG-PRT). Postać szczególna

zesp. Lescha-Nyhana

(brak HG-PRT): hyperurykemia-

postępująca niewydolność nerek- objawy neurologiczne

Dna wtórna -

hiperurykemia jest objawem innego,

nabytego

schorzenia o znanej przyczynie

Zwiększenie wytwarzania kwasu moczowego:



Przemiany kwasów nukleinowych: białaczki, policytemia,

guzy nowotworowe leczone cytostatykami i radioterapią,

hemoliza

Zmniejszenie wydalania kwasu moczowego z moczem:

• choroby nerek
• kwasica mleczanowa
• kwasica w ketozie
• leki moczopędne

OSTRY NAPAD DNY:

I ETAP:

Wytrącenie kryształów moczanowych do płynu

stawowego

II ETAP:

Fagocytoza moczanów przez granulocyty

III ETAP:

Uwolnienie mediatorów zapalenia

IV ETAP:

Indukcja zapalenia błony maziowej

Czynniki wywołujące:

nadużycie jedzenia i picia, stres i in.

Obraz kliniczny:

Występuje nagle, bolesność jednego stawu,

najczęściej nocą, najczęściej staw podstawny palucha

(

podagra

), ogólne objawy zapalenia (gorączka,

leukocytoza,



OB). Rzadsza lokalizacja to staw podstawne

kciuka (

chiragra

), staw kolanowy (

gonagra

), staw

łokciowy (

omagra

)

DNA MOCZANOWA: Obraz kliniczny

DNA PRZEWLEKLA

Obecnie rzadko spotykana

Charakterystyczny objaw

guzki dnawe

(tophi)

•

Guzki dnawe części miękkich (małżowina uszna, pięta,

łokieć)

•

Guzki kostne- rozpoznawane radiologicznie

POWIKŁANIA NERKOWE DNY I HIPERURYKEMII:

•

Kamica moczanowa

•

Nefropatia moczanowa- odkładanie się moczanów w tkance

śródmiąższowej

•

Obturacyjna nefropatia mocznowa- wynik leczenia

cytostatykami i zatkanie cewek nerkowych i moczowodów

(onn)

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87