107.Właściwości mięśnia sercowego.

Mięsień sercowy:

• jest „przyczepiony” do szkieletu włóknistego, który tworzą 4 zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego

• do pierścieni włóknistych przyczepiają się zastawki serca i wielkich pni tętniczych

• zaopatrzenie mięśnia sercowego w O₂ i środki odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów metabolizmu i CO₂ odbywa się poprzez krążenie wieńcowe

• dzięki wstawkom łączącym poszczególne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi się z jednej komórki na drugą

• mięsień sercowy stanowi rodzaj syncytium fizjologicznego

• kurczy się jako całość wyłącznie skurczem pojedynczym i maksymalnym (zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” – prawo Bowdischa)

• odpowiada skurczem na bodziec generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej („rozrusznikowej”)

• dzięki układowi bodźcowo-przewodzącemu, który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia sercowego posiada automatyzm, dzięki któremu wytwarza samoistnie i rytmicznie sygnały elektryczne dla skurczów serca

• w obrębie wstawek – anastomoz tworzących „pozazębiane” połączenia międzykomórkowe – znajdują się połączenia, do których należą desmosomy i powięzie przylegania oraz połączenia o charakterze mechanicznym – połączenia szczelinowe (połączenia o charakterze komunikacyjnym, umożliwiającym przepływ prądu jonowego i innych drobnocząsteczkowych substancji, np. cAMP, jonów Ca²⁺ i innych wtórnych przekaźników, pomiędzy stykającymi się kardiomiocytami, umożliwiając elektroniczne szerszenie się pobudzenia w mięśniu sercowym)

• komórki kurczliwe mięśnia sercowego kurczą się nie skurczem liniowym, jak w mięśniu szkieletowym, lecz skurczem objętościowym

• w przeciwieństwie do mm. poprzecznie prążkowanych, kanały T i siateczka sarkoplazmatyczna są słabiej rozwinięte, a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko cysterny brzeżne

• kanały T są szeroko otwarte do sarkoplazmy i przypadają po jednym na każdą linię Z sarkomerów, ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna – tworzą zatem nie triady, jak w mm. szkieletowym, ale diady

• kardiomiocyty zawierają liczne ziarna glikogenu i kropelki tłuszczowe, z których uwalniane kwasy tłuszczowe stanowią obok mleczanów i glukozy (tylko w okresie trawiennym) główny materiał napędowy miocytów i źródło energii do biosyntezy ATP w procesie metabolizmu oksydacyjnego

• mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego nie może zaciągać „długu tlenowego” i przerwa w dostawie O₂ już w ciągu 5-10min powoduje zaburzenie aktywności mechanicznej, a po 20min zachodzą w miocytach zmiany nieodwracalne, nawet jeśli zostanie przywrócone krążenie wieńcowe i dostawa O₂

108.Potencjał spoczynkowy i czynnościowy pojedynczego włókna mięśnia sercowego.

Wartość błonowego potencjału spoczynkowego w kardiomiocytach roboczych wynosi ok. -80 do -90mV. Jest on wynikiem biernej przepuszczalności dla różnych jonów, szczególnie Na⁺ i K⁺. W spoczynku jony K⁺ dyfundują przez kanały potasowe błony na zewnątrz; na to miejsce, w mniejszej liczbie, wnikają z zewnątrz do kardiomiocytów przez kanały sodowe jony Na⁺, zgodnie ze swoim gradientem chemicznym (stężeń) i prądem elektrycznym. Wynika to z faktu, że w spoczynku błona jest ok. 100 razy bardziej przepuszczalna dla jonów K⁺ niż Na⁺. Aktywna pompa Na⁺/K⁺ zależna od ATP-azy zapewnia utrzymanie prawidłowych gradientów stężeń jonowych i, pośrednio, potencjału spoczynkowego – stale usuwa nadmiar jonów Na⁺ z komórki, wprowadzając w ich miejsce jony K⁺ z zewnątrz (stosunek 3:2).

Potencjał czynnościowy (300ms, z czego 250ms na fazę 2):

• faza 0 – szybka depolaryzacja, wznoszenie fali z nadstrzałem

• bodziec z SA

• lokalna depolaryzacja z -90 do -60mV, wzrost dokomórkowego prądu jonowego Na⁺

• lokalne otwarcie bramkowanych depolaryzacją szybkich kanałów Na⁺

• gdy depolaryzacja osiągnie -40mV, zamykają się kanały potasowe (inaktywacja kanałów potasowych)

• lawinowy dokomórkowy wpływ jonów Na⁺ i otwarcie wszystkich kanałów dla jonów sodowych, czyli pełna aktywacja sodowa; rewersja potencjału błonowego z nadstrzałem do +25mV

• aktywność kanałów X₁ zależnych od wzrostu jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie

• faza 1 – wstępna repolaryzacja

• inaktywacja sodowa i przejściowy wzrost przewodności dla jonów Cl^-; wstępna repolaryzacja z +25 do 0mV

• aktywacja kanałów wapniowych i dokomórkowy prąd jonowy Ca²⁺

• faza 2 – plateau

• dokomórkowy prąd jonowy Ca²⁺ z zewnątrz i równowaga z dokomórkowym słabym prądem K⁺

• wzrost stężenia Ca²⁺ w sarkoplazmie z powodu utrzymującego się prądu dokomórkowego Ca²⁺ i uwalniania Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej pod wpływem Ca²⁺ pochodzenia zewnętrznego

• słaby wzrost aktywności kanałów dla K⁺ i powrót przewodności dla K⁺ do wartości spoczynkowej

• faza 3 – końcowa faza szybkiej repolaryzacji

• coraz silniejsza aktywacja kanałów dla K⁺, dokomórkowy wypływ jonów K⁺

• dokomórkowy prąd Ca²⁺ staje się coraz słabszy, gdy tymczasem wzrasta dokomórkowy wypływ K⁺ (proces regeneracji)

• wypompowywanie Ca²⁺ do siateczki sarkoplazmatycznej, wyrzucanie ich na zewnątrz z udziałem pompy Ca²⁺ i wymiennika Ca²⁺/Na⁺

• repolaryzacja; gdy potencjał błonowy spadnie do -50mV, odblokowane zostają kanały Na⁺

• faza 4 – powrót potencjału błonowego do wartości spoczynkowej

• aktywacja pompy Na⁺/K⁺ i wyrzucanie Na⁺ na zewnątrz z wciąganiem K⁺ do sarkoplazmy

• przywrócenie prawidłowej dystrybucji stężeń jonowych po obu stronach sarkoplazmy

109.Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu sercowym, cechy skurczu mięśnia sercowego.

Sprzężenie elektromechaniczne – procesy łączące pobudzenie błony komórkowej z aktywacją układów kurczliwych. Sprowadza się ono do trzech podstawowych zjawisk:

• potencjał czynnościowy – m.in. aktywacja kanałów Ca²⁺, przez które do komórki napływa prąd Ca²⁺

• zwiększenie stężenia wolnego Ca²⁺ w sarkoplazmie w odpowiedzi na depolaryzację sarkolemmy

• wiązanie Ca²⁺ z podjednostką C troponiny, co powoduje aktywację skurczu (odblokowanie punktów uchwytu mostków miozyny na aktynie i skurcz)

Białka kurczliwe są aktywowane do skurczu przez wzrost stężenia Ca²⁺ w sarkoplazmie powyżej progowej wartości, jaką jest stężenie 10^-7mol/l. W czasie depolaryzacji (faza 2) miocytu otwierają się kanały wapniowe w sarkolemie – jony Ca²⁺ z płynu zewnątrzkomórkowego (mającego wysokie stężenie jonów Ca²⁺ - ok. 10^-4mol/l) dostają się, zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym, do sarkoplazmy. Jony wnikające z zewnątrz (25%) uruchamiają obfite uwalnianie jonów Ca²⁺ z cystern brzeżnych (75%) – depolaryzacja kanałów T, a potem błon siateczki sarkoplazmatycznej. Mięsień sercowy nie jest w stanie kurczyć się bez obecności jonów Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym.

Cechy skurczu mięśnia sercowego:

• mięsień sercowy utworzony jest przez czynnościowe syncytium – odpowiada na każdy bodziec zawsze skurczem pojedynczym i zarazem maksymalnym

• siła skurczu miocytów serca zależy od ilości jonów Ca²⁺ wnikających do nich z zewnątrz w okresie plateau potencjału czynnościowego i od uwalnianych w miocytach dalszych jonów Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej

• mięsień sercowy nie jest w stanie kurczyć się bez obecności jonów Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym

• serca jest automatycznie, samoistnie i rytmicznie pobudzane do skurczu

• izotoniczny – wyrzut krwi

• izowolumetryczny – narastanie ciśnienia w komorach

110.Właściwości i funkcja układu bodźco-przewodzącego.

• Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) = węzeł Keitha-Flacka – rozwija się z prawostronnych struktur embrionalnych; znajduje się w prawym przedsionku przy ujściu do niego żyły głównej górnej. Jest pierwszorzędowym ośrodkiem automatyzmu, ponieważ rytm jego impulsów ma największą częstotliwość (wysłany przez niego impuls pobudza inne komórki zanim ich własna spoczynkowa depolaryzacja zdąży osiągnąć wartość progową) – dzięki temu węzeł SA narzuca swój rytm drugo- i trzeciorzędowym ośrodkom automatyzmu, a tym samym wszystkim miocytom serca. Potencjały czynnościowe w komórkach węzła SA pojawiają się spontanicznie z częstością 60-100/min, warunkując taką właśnie częstość skurczów serca. Najważniejszą cechą czynnościową odróżniającą komórki węzła SA, jak również wszystkie komórki posiadające właściwość automatyzmu, od komórek roboczych, jest brak stałego potencjału spoczynkowego. Komórki węzła SA cechuje mała ilość ścisłych złączy na obwodzie węzła – oporność elektryczna pomiędzy węzłem a komórkami roboczymi przedsionka jest większa niż w innych częściach serca – w niektórych chorobach serca mogą łatwo wystąpić bloki przewodzenia na granicy między węzłem a przedsionkami. Stan czynny generowany w rozruszniku serca przenoszony jest następnie przez komórki robocze mięśni przedsionków. Można wyróżnić 3 szlaki (pęczki) międzywęzłowe:

• przedni – Bachmana

• środkowy – Wenckenbacha

• tylny – Thorela

• Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) = węzeł Aschoffa-Tawary – rozwija się z lewostronnych struktur embrionalnych; umiejscowiony jest w prawym przedsionku, w tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Składa się z 3 części, różniących się od siebie morfologicznie i czynnościowo:

• Strefa przedsionkowo-węzłowa – jej komórki mają stały potencjał spoczynkowy (nie mają właściwości automatyzmu), ale nie przekracza on -65mV. Komórki te przewodzą powoli (ok. 5cm/s – ponieważ jest tu mało połączeń wstawkowych między komórkami), a ich potencjały czynnościowe, podobnie jak potencjały komórek węzła SA, powstają na skutek aktywacji kanałów wapniowych. Powolne przewodzenie jest jednym z powodów opóźnienia aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków – skurcz komór rozpoczyna się po zakończeniu skurczu przedsionków. Komórki tej strefy mają zdolność sumowania potencjałó czynnościowych (depolaryzacji) – depolaryzacja o amplitudzie wystarczającej do przewodzenia regeneratywnego jest skutkiem sumowania depolaryzacji wywołanej impulsami docierającymi do węzła AV z różnych kierunków.

• Strefa węzłowa (właściwy węzeł) – zbudowana z komórek morfologicznie i czynnościowo podobnych do komórek węzła SA. Posiadają one powolną spoczynkową depolaryzację, która jednak przebiega wolniej niż w węźle SA. Częstotliwość własnego rytmu węzła AV wynosi 40-50/min – w przypadku bloku przewodzenia w strefie przedsionkowo-węzłowej, węzeł AV przejmuje własny rytm, w którym wtedy pracują komory.

• Strefa węzłowo-pęczkowa – stanowi przejście pomiędzy właściwym węzłem a pęczkiem przewodzącym przedsionkowo-komorowym, zwanym pęczkiem Hisa. Zbudowana jest z komórek podobnych do komórek komorowego układu bodźco-przewodzącego, zwanych komórkami Purkinjego.

• Pęczek przedsionkowo-komorowy = pęczek Paladijno-Hisa (PH) – przebija łącznotkankową przegrodę przedsionkowo-komorową i jest w warunkach fizjologicznych jedynym połączeniem mięśniowym zdolnym przewodzić impulsy stanu czynnego pomiędzy przedsionkami a komorami. W górnej części przegrody międzykomorowej pęczek Hisa dzieli się na 2 odnogi, prawą i lewą, które biegną pod wsierdziem odpowiednich powierzchni przegrody:

• Odnoga lewa – dzieli się następnie na 3 gałązki: przednią, środkową (biegnącą ku dołowi pod wsierdziem przegrody) i tylną; wszystkie one dzielą się na coraz to drobniejsze gałązki, z których wiele przecina światło komory skracając sobie drogę do różnych punktów jej wolnych ścian („ścięgna rzekome”) – dzięki temu czas aktywacji komór jest krótszy niż gdyby stan czynny był przewodzony drogą okrężną naokoło ich światła.

• Odnoga prawa – dzieli się na kilka gałązek rozchodzących się wachlarzowato na powierzchni przegrody oraz przecinających światło komory skracając sobie drogę do podstaw mięśni brodawkowatych.

Cały układ przewodzący komór jest czynnościowo izolowany od otaczającego go mięśnia z wyjątkiem zakończeń Purkinjego jego końcowych gałązek – impulsy stanu czynnego wysłane z węzła SA mogą tylko tą drogą być przekazywane na komórki robocze mięśni komór – zapewnia to przestrzenne i czasowe uporządkowanie ich pobudzenia i skurczu, od czego zależy jego efekt hemodynamiczny.

• Włókna Purkinjego = komórki mięśniowe przewodzące – różnią się swymi właściwościami elektrofizjologicznymi od innych miocytów serca. Posiadają one powolną spoczynkową depolaryzację, jednak jej przebieg jest jeszcze wolniejszy niż w komórkach węzła AV. Komórki Purkinjego osiągają w toku repolaryzacji po poprzedzającym potencjale czynnościowym potencjał spoczynkowy o wartości ok. -80mV. Impulsy docierające z węzła SA aktywują kanały sodowe, a faza 0 potencjału ma dużą szybkość narastania i amplitudę – szybkość przewodzenia we włóknach Purkinjego jest duża. Im szybszy jest rytm zatokowy, tym wcześniej w toku ich spoczynkowej depolaryzacji zostaną pobudzone włókna Purkinjego, a więc mają tym większą szybkość narastania i amplitudę potencjału – tym większa jest i zdolność przewodzenia. Jeżeli włókna Purkinjego biją we własnym rytmie, który wynosi 30-40/min, ich potencjały czynnościowe są podobne do potencjałów czynnościowych komórek węzła AV, ponieważ startują poziomu ok. -40mV osiąganego w toku ich własnej spoczynkowej depolaryzacji.
  Po przerwaniu narzuconego rytmu pobudzeń spoczynkowa depolaryzacja włókna Purkinjego ulega zahamowaniu po osiągnięciu poziomu potencjału niewiele mniej ujemnego od osiągniętego w czasie repolaryzacji. Na tym poziomie pozostaje przez kilka do kilkunastu sekund, po czym depolaryzacja zaczyna znowu postępować i wkrótce osiąga poziom progowy dla potencjału czynnościowego. Dzięki temu zjawisku pomiędzy przerwaniem narzuconego rytmu a podjęciem automatycznej czynności przez włókna Purkinjego upływa do kilkunastu sekund. Czas ten jest tym dłuższy, im szybszy był narzucony rytm. W przypadku powstania bloku przewodzenia przedsionkowo-komorowego na skutek uszkodzenia węzła AV lub pęczka Hisa, przerwa w czynność hemodynamicznej komór może spowodować spadek ciśnienia krwi i utratę przytomności na skutek niedokrwienia mózgu (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).

111.Kolejność i szybkość rozprzestrzeniania się stanu czynnego w sercu.

Potencjał czynnościowy powstający w węźle SA rozchodzi się na mięsień przedsionków albo bezpośrednio, albo za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych: przedniego (Bochmanna), środkowego (Wenckenbacha) i tylnego (Thorela), obejmując mięsień zarówno lewego, jak i prawego przedsionka (szybkość przewodzenia w węźle SA – 0,1m/s, w mięśniu przedsionków – 1m/s) i docierając do węzła AV. W strefie granicznej pomiędzy mięśniem przedsionków i węzłem AV zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia do 0.05m/s, a w samym węźle AV do 0,1m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza (do 1m/s) w pęczku PH i osiąga szczyt w komórkach przewodzących (Purkinjego) do 4m/s, aby znów spaść do 1m/s w komórkach roboczych mięśnia sercowego (właściwie szybkość przewodzenia w mięśniu komór wynosi: 1m/s pod wsierdziem, 4m/s w głębi mięśnia i 0,4m/s pod nasierdziem). To zwolnienie przewodzenia na odcinku węzła AV pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków, a potem komór. Upływa bowiem sporo czasu, zanim fala depolaryzacji z węzła dotrze przez pęczek przedsionkowo-komorowy, odnogi tego pęczka lewą i prawą i w końcu włókna Purkinjego, do włókien roboczych mięśnia lewej i prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej i lewej odnogi pęczka Hisa przechodzi na komórki robocze mięśnia sercowego w następującej kolejności:

• warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody międzykomorowej po stronie lewej, od lewej do prawej warstwy podwsierdziowej przegrody międzykomorowej po stronie prawej

• podwsierdziowe warstwy koniuszka lewej i prawej komory serca

• dalej poprzez ścianę lewej komory do nasierdzia, części przypodstawnej przegrody międzykomorowej

• i w końcu pozostałą część lewej i prawej komory serca

Czas przewodzenia:

• węzeł SA – 0,03s

• węzeł AV – 0,09s

• pęczek PH (część przechodząca przez pierścień włóknisty) – 0,04s

• odnogi pęczka PH – 0,03s

• w komorach – 0,03s

112.Cykl serca: podział na fazy, wartości ciśnień w jamach serca i rola zastawek serca.

Serce działa w układzie cyklicznym, w którym naprzemienne fazy skurczu i rozkurczu, obejmujące kolejno przedsionki i komory, powtarzają się z częstotliwością ~72 uderzeń na minutę (1,2Hz), przy czym całość pojedynczego, prawidłowego cyklu sercowego trwa przeciętnie ~800ms. Fazy cyklu sercowego:

• skurcz przedsionków (110ms)

• skurcz komór (270ms)

• skurcz izowolumetryczny (50ms)

• skurcz izotoniczny (220ms)

• faza wyrzutu maksymalnego (90ms)

• faza wyrzutu zredukowanego (130ms)

• rozkurcz komór (420ms)

• rozkurcz izowolumetryczny (80ms)

• rozkurcz izotoniczny (300ms)

• faza szybkiego wypełniania (110ms)

• faza zredukowanego wypełniania (190ms)

Zmiany ciśnień:

• prawy przedsionek

• skurczowe 5mmHg

• rozkurczowe 0mmHg

• lewy przedsionek

• skurczowe 13mmHg

• rozkurczowe 2mmHg

• prawa komora

• skurczowe 25mmHg

• rozkurczowe 0-5mmHg

• lewa komora

• skurczowe 120mmHg

• rozkurczowe 5-12mmHg

Chociaż zjawiska hemodynamiczne po obu stronach przegrody serca mają podobny charakter i kierunek zmian, to zachodzą jednak nieco asynchronicznie. Lewa komora zaczyna się kurczyć nieco wcześniej i napełniać nieco później niż prawa.

Ruchy płatków zastawek są w zasadzie bierne, a ich położenie zapewnia jednokierunkowy przepływ krwi przez serce, zapobiegając cofaniu się krwi. W czasie cyklu sercowego dwukrotnie wszystkie zastawki serca są zamknięte, a komory sercowe są oddzielone zarówno od światła przedsionków, jak i głównych zbiorników tętniczych. Dzieje się to w podokresie skurczu i rozkurczu izoowolumetrycznego. Zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej otwierają się tylko w podokresach wyrzutu maksymalnego i zredukowanego, gdy ciśnienie w komorach przewyższa ciśnienie w tętnicach głównych. Zastawki przedsionkowo-komorowe utrzymują się otwarte przez cały okres skurczu przedsionków oraz fazę szybkiego zredukowanego wypełniania komór.

113.Czynność przedsionków serca.

Krew napływa z przedsionków do komór:

• na skutek różnicy ciśnień ~75%

• na skutek skurczu przedsionków ~25%

Gdy ciśnienie w komorze spadnie poniżej ciśnienia w przedsionku, otwiera się zastawka przedsionkowo-komorowa i krew napływa do komory, powodując przejściowo niewielki spadek, a potem wzrost ciśnienia w tej komorze.

Zmiany ciśnienia żylnego:

• załamki dodatnie:

• a – skurcz przedsionków

• x – rozkurcz przedsionków

• c – skurcz komór (izowolumetryczny) – zastawki uwypuklone w kierunku przedsionków – nieznaczny wzrost ciśnienia w przedsionkach

• załamki ujemne:

• x₁ –wyrzut zredukowany, pod koniec którego zastawki przedsionkowo-komorowe odchodzą od przedsionków - spadek ciśnienia w przedsionkach

• v – wypełnianie się przedsionków krwią – spadek ciśnienia w przedsionkach

• y – przepływ krwi z przedsionków do komór – spadek ciśnienia w przedsionkach

114.Czynność komory jako pompy.

• Skurcz komór

• skurcz izowolumetrzyczny (50ms) – ze skurczem komory wzrasta ciśnienie wewnątrzkomorowe; w momencie, gdy ciśnienie to przekroczy ciśnienie przedsionkowe, zamyka się zastawka przedsionkowo-komorowa – zmiany te poprzedzają skurcz mm. brodawkowatych, które zapobiegają „wypadaniu” lub wpukleniu się płatków tej zastawki do p przedsionków. Skurcz izowolumetryczny odbywa się przy zamkniętych zastawkach, zarówno aortalnej (jeszcze nie otwartej), jak i mitralnej (już zamkniętej). Ciśnienie rośnie od max 12 do 80mmHg.

• skurcz izotoniczny (220ms) – gdy ciśnienie komorowe przekroczy ciśnienie aortalne, wówczas otwiera się zastawka aorty i rozpoczyna się okres wyrzutu maksymalnego (~85%), a potem zredukowanego, pod koniec którego zastawki aorty się zamykają, a ciśnienie w przedsionkach opada. Ciśnienie w komorze najpierw rośnie z 80 do 120mmHg, a potem opada ze 120 do 100mmHg.

• Rozkurcz komór

• rozkurcz izowolumetryczny (80ms) – zamyka się zastawka aortalna, której płatki, z powodu powracającej z a orty krwi wpuklają się w kierunku komór, a potem wracają na pozycję wyjściową. Następuje gwałtowny spadek ciśnienia komorowego ze 100 do 10mmHg.

• rozkurcz izotoniczny (110ms) – otwiera się zastawka przedsionkowo-komorowa, zapewniając przepływ krwi do komory i jej wypełnianie, czego wyrazem jest spadek ciśnienia z 10 do 0(PK)/5(LK)mmHg. Ciśnienie w przesionkach utrzymuje się powyżej ciśnienia komorowego, zapewniając napływ krwi do komór.

115.Powrót żylny i jego wpływ na kurczliwość serca. Prawo Franka-Starlinga.

Powrót żylny jest to napływ krwi żylnej do prawego przedsionka. W warunkach prawidłowych powinien być on równy wyrzutowi sercowemu i u zdrowych ludzi decyduje o jego wielkości. Powrót żylny jest uwarunkowany głównie:

• gradientem ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem (siła od tyłu)

• oporem naczyniowym w dużych naczyniach żylnych

• pompą piersiowo-brzuszną, związaną z oddychaniem

• pompą mięśniową (siła z boku)

• pompą jelitową

• ssącym działaniem serca (siła od przodu)

Serce jest zdolne przepompować takie ilości płynu, jakie do niego napłyną i ze wzrostem tego dopływu proporcjonalnie silniej kurczy się to serce.

Prawo Franka-Starlinga mówi, że siła skurczu serca rośnie proporcjonalnie do długości włókien mięśniowych serca, osiągając szczyt przy pewnej optymalnej długości, po przekroczeniu której ulega zmniejszeniu.

116.Pojemność wyrzutowa i minutowa serca – sposoby oznaczania.

Objętość wyrzutowa serca to objętość krwi wyrzucanej przy każdym skurczu serca. Stanowi różnicę między objętością późno rozkurczową a późno skurczową. Przeciętnie wynosi ~75ml.

Pojemnosć minutowa serca = wyrzut minutowy – objętość krwi, jaką serce przetłacza w ciągu 1min z niskociśnieniowych zbiorników żylnych do wysokociśnieniowych zbiorników tętniczych. Przeciętnie w spoczynku wynosi 5,4l/min. Wartość pojemności minutowej zmienia się w zakresie 5-6l/min.

Pojemność wyrzutową serca można mierzyć metodami bezpośrednimi albo pośrednimi, przy czym najczęściej korzysta się z tych ostatnich, gdyż nie są inwazyjne i można je wielokrotnie powtarzać.

Metody bezpośrednie, „krwawe”, stosowane wyłącznie na zwierzętach:

• Odkrycie chirurgiczne serca i nałożenie na nie pletyzmografu uwidocznionego na preparacie sercowo-płucnym. Taki pletyzmograf wypełniony płynem wykazuje na wykresie (po jego kalibracji) zmiany objętości serca wywołane akcją skurczowo-rozkurczową, a więc wzrost jego objętości sięgający maksimum w okresie późno rozkurczowym i jej zmniejszenie pod koniec zredukowanego wyrzutu.

• Oznaczanie ilości krwi wyrzucanej do zbiorników tętniczych (tj. dużego lub małego) wstawieniem kaniuli do aorty lub tętnicy płucnej i opróżnianiem (pod odpowiednim dla każdej z tych tętnic ciśnieniem) krwi na zewnątrz, mierząc jej objętość w jednostce czasu.

Metody pośrednie, nieinwazyjne, możliwe do stosowania także u ludzi:

• Przepływomierz elektromagnetyczny z odpowiednim przetwornikiem (transducerem) zakłada się wokół aorty lub pnia tętnicy płucnej i mierzy zmiany w polu magnetycznym wywołane przepływem krwi przez te naczynia.

• Przepływomierz ultrasonograficzny podobnie nakłada się wokół tętnicy i wykorzystuje odbicie fal akustycznych od przepływających przez naczynia krwinek i fal wracających z powrotem do źródła, co po kalibracji pozwala na pomiar przepływu krwi.

• Echokardiografia z przystawką Dopplera opiera się na tej samej zasadzie, co przepływomierz ultrasonograficzny, z tym, że odbicie fal akustycznych dotyczy narządów znajdujących się w klatce piersiowej, w tym elementów strukturalnych serca, których różna gęstość warunkuje różny stopień odbicia fal i różną szybkość, z jaką wracają one do źródła. Echokardiografia ma za zadanie nie tylko badanie serca widocznego niemal jak „na dłoni” w ciągu całego cyklu sercowego, ale też osłuchiwanie tonów i szmerów wydobywających się z perfundowanego krwią serca.

• Wentrykulografia z użyciem radionuklidów wymaga wprowadzenia do krwi substancji radioaktywnej, która wraz z krwią wypełnia serce i pozwala, na zasadzie rejestracji radioaktywności z użyciem gamma-kamery, śledzić dynamikę przepływu krwi przez poszczególne komory sercowe, ukrwienie mięśnia sercowego w poszczególnych jego obszarach i wykrywać strefy martwicze lub niedokrwienne. Ujemną stroną tej metody jest ekspozycja na radioaktywność i wysoki koszt badania scyntygraficznego serca.

• Tomografia komputerowa (i rezonans magnetyczny) wykorzystują promienie X w obrazie wirtualnym do śledzenia zmian w czynności serca i jego naczyń wieńcowych oraz naczyń mózgowych, pozwalając na ocenę wyrzutu sercowego lub krążenia wieńcowego.

• Metody dylacyjne (rozcieńczeniowe) – wstrzykuje się do prawego przedsionka barwnik, np. Cardiogreen (zieleń sercowa), który ulega tam rozcieńczeniu przez krew napływającą żyłami próżnymi i z zatok wieńcowych. Pobierając okresowo próbki krwi wyrzucanej przez lewą komorę do tętnicy (np. ramieniowej), można z krzywej rozcieńczenia, znając całkowitą ilość podanej substancji (oznaczenie densytometryczne) w jednostce czasu w badanym okresie przepływu krwi, oznaczyć pojemność wyrzutową. Niedogodnością tej metody jest konieczność zgłębnikowania serca w celu podania barwnika i pobierania krwi z tętnicy na badanie rozcieńczonego w czasie barwnika.

• Rozcieńczanie „zimna” – podaje się lodowatą sól fizjologiczną i przy użyciu termodetektorów oznacza się temperaturę w miejscu podania oziębionej soli fizjologicznej ora sprzed i po przepłynięciu prawego serca i wyznaczeniu komputerowym wyrzutu sercowego. Metoda ta jest jednak kosztowna i obciążona znacznym błędem wynikającym z tworzenia ciepła w trakcie procesów metabolicznych tkanek.

• Zasada Ficka wykorzystuje fakt, że jedynym narządem w organizmie, gdzie krew „zaopatruje” się w tlen, jest krążenie płucne. Znając minutowe zużycie tlenu (O₂/min) oraz różnicę tętniczo-żylną tlenu (RTŻ_O2), tj różnicę w zawartości tego gazu pomiędzy krwią w prawym przedsionku, a krwią w zbiorniku tętniczym dużym, można obliczyć pojemność minutową serca. Niedogodnością tej metody jest konieczność pobierania mieszanej krwi żylnej z prawego przedsionka, a więc potrzeba cewnikowania serca prawego, pobierania krwi z jednej z tętnic obwodowych i wreszcie oznaczanie minutowego zużycia tlenu.

117.Regulacja pojemności minutowej.

Pojemność minutowa serca zależy od:

• Aktualnej częstości skurczów, która związana jest z aktywnością węzła SA i zależy od szybkości powolne spoczynkowej depolaryzacji potencjału błonowego komórek tego węzła.

• Objętości wyrzutowej serca, czyli różnicy pomiędzy objętością późno rozkurczową a późno skurczową serca.

Wzrost każdego z tych czynników razem bądź osobno prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Pojemność minutowa serca jest ściśle dostosowana do metabolizmu ustrojowego i zapotrzebowania tkanek na O₂, zależąc od wpływów neurohormonalnych na serce.

118.Adaptacja serca do zwiększonego wysiłku.

Pojemność minutowa serca (CO) w czasie wysiłku zwiększa się proporcjonalnie d zużycia O₂ i może podnieść się z wartości spoczynkowej ~5l/min, maksymalnie do ~35l/min (7-krotnie) u wytrenowanych atletów. Wzrost CO z wartości spoczynkowej do wysiłkowej zachodzi na początku wysiłku dość gwałtownie, ma pochodzenie neurogenne i następnie utrzymuje się na pewnym poziomie, proporcjonalnym do zużycia tlenu. Po zakończeniu wysiłku obserwuje się raptowny spadek CO, podobnie jak i zużycia O₂. Objętość wyrzutowa serca (SV) w czasie wysiłku również wzrasta, zwłaszcza w pozycji poziomej. Przy wykonywaniu wysiłku w pozycji stojącej wzrost objętości wyrzutowej jest słabiej zaznaczony i może dochodzić do 200ml. Jest to wynik zwiększonego powrotu krwi żylnej do serca na skutek uruchomienia pompy piersiowo-oddechowej, ucisku kurczących się mięśni na ściany naczyń żylnych, zwiększenia napięcia ścian naczyń żylnych i ich obkurczania się z powodu pobudzenia układu współczulnego adrenergicznego itd. Ponadto wzrost objętości wyrzutowej uwarunkowany jest zwiększoną kurczliwością mięśnia sercowego na skutek pobudzenia sercowych nerwów współczulnych i działania na mięsień sercowy amin katecholowych, wyrzucanych do krwiobiegu przez rdzeń nadnerczy. Należy zaznaczyć, że wyraźny wzrost objętości wyrzutowej serca obserwuje się w czasie krótkotrwałych, ciężkich wysiłków i to głównie na ich początku. Podczas długotrwałych wysiłków trwających kilka godzin obserwuje się spadek objętości wyrzutowej, a podwyższona wartość CO utrzymuje się głównie dzięki przyspieszeniu akcji serca. Wzrost częstości skurczów serca może wystąpić zaraz na początku lub nawet jeszcze przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego. Jest to wynik przechodzenia części impulsacji zstępującej z kory ruchowej poprzez kolaterale drogi piramidalnej do ośrodków współczulnych podwzgórza i stąd do ośrodków opuszki rdzenia. Ostatecznie maleje napięcie ośrodka sercowo hamującego i zwiększa się aktywność ośrodka sercowo pobudzającego, a wraz z tym wzmaga się pobudzenie sercowych nerwów współczulnych, prowadząc do wzrostu częstości i siły skurczów serca. U zdrowych ludzi wzrost częstości skurczów jest proporcjonalny do stopnia wysiłku i wynosi ~100/min w czasie wysiłku lekkiego, 130 w czasie średniego i ~180 w czasie wysiłku ciężkiego. Przyjmuje się, że górna granica tachykardii wysiłkowej u ludzi niewytrenowanych wynosi ~180/min, a u atletów i dzieci ~200/min. W czasie lekkich wysiłków częstość skurczów serca może być początkowo duża, a w miarę trwania i powtarzania wysiłku spada, dzięki mechanizmom adaptacyjnym do niższej wartości, natomiast w czasie ciężkich wysiłków obserwuje się stopniowy wzrost częstości skurczów, aż do osiągnięcia optymalnej pojemności minutowej serca. Powrót częstości skurczów po zakończeniu wysiłku do wartości prawidłowej odbywa się stopniowo, trwa tym dłużej, im cięższy był wykonany wysiłek.

119.Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Kurczliwość mięśnia sercowego.

Kurczliwość – zdolność do generowania siły; jest to siła jaką może generować mięsień w skurczu izowolumetrycznym przy maksymalnej długości mięśnia (rozciągniętym objętością późno rozkurczową). Im większa kurczliwość, tym większa siła oraz szybkość narastania skurczu i rozkurczu.

Kurczliwość zależy od:

• energetyki mięśnia

• stanu układów kurczliwych

• Ca²⁺

• wpływu układu nerwowego

• czynników humoralnych

U podłoża zmian kurczliwości zawsze leży wzrost stężenia jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie w wyniku ich dokomórkowego prądu jonowego z zewnątrz i/lub uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatycznej. Kurczliwość wzrasta wraz ze wzrostem rozciągnięcia włókien mięśniowych komór w wyniku zwiększonej objętości późno rozkurczowej, a także w wyniku działania czynników inotropowych (zwiększających kurczliwość).

120.Wpływ układu współczulnego i amin katecholowych na serce.

Pobudzenie nerwów przedzwojowych i pozazwojowych, odchodzących od zwoju gwiaździstego, zwoju szyjnego środkowego i dolnego oraz czterech górnych zwojów piersiowych wzmaga uwalnianie noradrenaliny działającej na komórki tkanki bodźcowo-przewodzącej poprzez β₁-receptory i wywołuje skutki elektromechaniczne w postaci:

• działania chronotropowego dodatniego na węzeł SA z następowym przyspieszeniem powstawania potencjałów czynnościowych w komórkach rozrusznikowych węzła

• działania inotropowego dodatniego, czyli wzrostu kurczliwości mięśni przedsionków i komór

• działania inotropowego dodatniego, czyli przyspieszenia przewodnictwa potencjałów czynnościowyh przez węzeł AV

• zmian metabolicznych:

• zwiększenia lipolizy i w mniejszym stopniu glikogenolizy

• zwiększenia dostępności substratów metabolicznych w sercu

Ostatecznie w wyniku pobudzenia układu współczulnego:

• wzrasta objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca

• wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego – głównie lipoliza

• podnosi się ciśnienie perfuzyjne tkanek i narządów

121.Wpływ układu przywspółczulnego i acetylocholiny na serce.

Włókna przywspółczulne zaopatrujące serce rozpoczynają się w jądrach grzbietowych (opuszkowych) nerwów błędnych i jako przedzwojowe biegną przez śródpiersie, kończąc się synapsami na neuronach pozazwojowych splotów w samym sercu. Najwięcej komórek zwojowych serca znajduje się w pobliżu węzła SA i AV. Prawy nerw błędny zaopatruje głównie węzeł SA i powoduje zwolnienie akcji serca lub nawet całkowite zatrzymanie aktywności węzła SA na czas kilku s, zaś lewy nerw błędny wywiera wpływ na tkankę bodźcowo-przewodzącą węzła AV, powodując różnego stopnia zwolnienie lub nawet blok przewodnictwa w AV.

Do najważniejszych zmian czynności serca zachodzących pod wpływem stymulacji sercowych włókien nerwów błędnych lub Ach należą:

• zwolnienie lub całkowite zahamowanie rytmu węzła SA i AV (ujemne działanie chronotropowe)

• zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe)

• zmniejszenie kurczliwości, głównie mięśni przedsionków (ujemne działanie inotropowe)

122.Wpływ jonów wapnia i potasu na serce.

Wapń:

• hiperkalcemia

• skrócenie potencjału czynnościowego

• skrócenie fazy 2 (plateau, powolna repolaryzacja)

• EKG:

• skrócenie lub brak odcinka ST

• skrócenie odstępu QT

• hipokalcemia

• wydłużenie potencjału

• wydłużenie fazy 2

• obniżenie amplitudy potencjału

• EKG:

• wydłużenie odcinka ST

• wydłużenie odstępu QT

Potas:

• hiperkaliemia

• hipopolaryzacja

• zwolnienie narastania depolaryzacji

• obniżenie amplitudy potencjału czynnościowego

• zmniejszenie szybkości przewodzenia

• zwolnienie narastania powolnej spoczynkowej depolaryzacji

• przyspieszenie fazy 3 (faza szybkiej repolaryzacji)

• skrócenie potencjału

• EKG:

• wzrost amplitudy i zwężenie załamka T

• skrócenie odstępu QT

• poszerzenie QRS

• zmniejszenie amplitudy i poszerzenie załamka P

• wydłużenie odstępów PQ

• hipokaliemia

• hyperpolaryzacja

• wzrost amplitudy potencjału

• wydłużenie potencjału

• zatarte granice między fazami repolaryzacji:

• faza plateau stroma

• faza szybkiej repolaryzacji wydłużona, łagodnie opadająca

• wzrost szybkości narastania powolnej spoczynkowej depolaryzacji

• EKG:

• obniżenie odcinka ST

• wzrost amplitudy załamka U >1mm

• amplituda U większa od amplitudy T w tym samym odprowadzeniu

• spłaszczenie, czasem odwrócenie załamka T

123.Tony serca.

Zjawiska akustyczne towarzyszące pracy serca mają charakter dźwięków o niejednorodnej i niskiej częstotliwości (30-250Hz), na które ucho ludzkie jest wrażliwe. Praktycznie wyróżnia się fizjologiczne tony serca oraz patologiczne szmery sercowe.

• Ton I (S1) – niski, o częstotliwości 25-45Hz i trwa ~150ms. Powstaje w momencie zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych (na początku skurczu mięśnia sercowego) i jest wynikiem drgania ich płatków, drgań napinających się strun ścięgnistych oraz drgań napinającego się mięśnia sercowego.

• Ton II (S2) – rozdwojony, z komponentem aortalnym poprzedzającym komponent płucny. Powstaje w wyniku drgań zamykających się zastawek półksiężycowatych aorty i pnia tętnicy płucnej. Ma częstotliwość ~50Hz i trwa krócej niż ton I, ~120ms.

• Ton III (S3) – miękki, niski, słyszany niekiedy u ludzi młodych poniżej 30. roku życia, a rzadko u starszych. Powstaje w rozkurczu, w czasie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków i spowodowany jest wibracją krwi napływającej do jam komór serca w fazie szybkiego ich wypełniania. U ludzi starszych pojawia się w wyniku istnienia czynników przyspieszających napełnianie się komór.

• Ton IV (S4) – patologiczny, prawie zawsze niesłyszalny u ludzi dorosłych, daje się go tylko zarejestrować fonograficznie podczas skurczów przedsionków. Intensywność S$ wzrasta, gdy rozciągliwość komorowa jest zmniejszona.

124.Praca serca i jej regulacja.

Wyróżnia się pracę wewnętrzną i zewnętrzną serca:

• praca wewnętrzna – polega na generowaniu napięcia skurczowego odpowiedniego do wielkości ciśnienia w dużych pniach tętniczych

• praca zewnętrzna – związana jest z przetłaczaniem objętości wyrzutowej (SV) przeciwko ciśnieniom panującym w pniach tętniczych w fazie szybkiego i zredukowanego wyrzutu; ponadto praca ta jest wydatkowana na nadanie tej przetłoczonej krwi odpowiedniej prędkości

Pracę serca można wyrazić jako iloczyn siły skurczowej i objętości wyrzutowej.

Całkowita energia skurczowa serca składa się z :

• energii potencjalnej – potrzebnej do rozciągnięcia dużych i średnich tętnic

• energii kinetycznej – potrzebnej do nadania krwi prędkości

• energii grawitacyjnej – przeciwdziała sile ciężkości

Do sprawnego funkcjonowania serca konieczne jest zaopatrzenie go w O₂ i środki energetyczne (kwasy tłuszczowe, glukozę, mleczany, aminokwasy).

Stosunek energii zużytej na pracę zewnętrzną serca do całkowitej energii wyprodukowanej w tym czasie określa się mianem wydajności mięśnia sercowego. Wydajność serca jest nieduża i wynosi przeciętnie ~15% (~85% całkowitej energii zostaje zamienione na ciepło i nie jest już wykorzystywane jako energia skurczowa). W stanach pobudzenia układu współczulnego i uwalniania amin katecholowych z zakończeń współczulnych neuronów pozazwojowych (NA) i z rdzenia nadnerczy (NA + A), wzrasta efektywność wykorzystania energii skurczowej do 20-25%. Podobnie u sportowców ta efektywność może osiągać wartość nawet do 40%, gdyż wzrasta u nich objętość wyrzutowa serca przy stałym ciśnieniu w aorcie, a nawet niezmienionej częstości skurczów serca. Przeciwnie w stanach pobudzenia układu przywspółczulnego wydajność mięśnia sercowego może obniżyć się do zaledwie 10% energii zużytej i zużytego tlenu.

125.Geneza odcinków i załamków EKG. Prawidłowy czas trwania odstępów i załamków EKG.

Krzywa EKG składa się z wychyleń od linii podstawowej (izoelektrycznej), które nazywamy załamkami oraz zawartych między nimi odcinków. Część krzywej obejmującą odcinek i sąsiadujący z nim załamek nazywamy odstępem. Część przedsionkowa elektrokardiogramu złożona jest z załamka P i odcinka PQ. Część komorowa – z zespołu QRS, odcinka ST oraz załamka T.

• linia izoelektryczna – linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się pobudzenia (aktywności); w stosunku do niej określa się przemieszczenia wszystkich odcinków i amplitudę załamków; najłatwiej wyznaczyć ją wg odcinka TP lub odcinka PQ, a gdy jest to niemożliwe – wg linii łączącej punkty początkowe sąsiadujących zespołów QRS

• załamek P (40-110ms; do 0,25mV w odpr. kończynowych i do 0,3mV w odpr. przedsercowych) – depolaryzacja mm. przedsionków

• odcinek PQ (40-110ms) – od końca załamka P do początku pierwszego wychylenia zespołu QRS; przewodzenie bodźca przez węzeł AV, pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkinjego; przebiega w linii izoelektrycznej, niekiedy bywa zniekształcony przez przedsionkowy załamek T, który jest wyrazem repolaryzacji mm. przedsionków

• odstęp PQ (120-200ms) – od początku załamka P do początku zespołu QRS; załamek P i odcinek PQ

• zespół QRS (60-100ms) – depolaryzacja mm. komór; składa się z załamków Q, R, S

• załamek Q (do 40ms; mniejszy niż 1/4R – 0,2mV) – depolaryzacja przegrodowa

• załamek R (40ms; 2mV) – depolaryzacja kmór

• załamek S (35ms; 0,4mV) – depolaryzacja tylno-przypodstawnej części ściany lewej komory w pobliżu zespolenia z lewym przedsionkiem

• punkt łączący J (0,1mV) – punkt, w którym kończy się zespół QRS i rozpoczyna odcinek ST

• odcinek ST (20-120ms; obniżony do 0,05mV, uniesiony do 0,1mV – w odpr. kończynowych i do 0,2mV – w odpr. przedsercowych) – od końca zespołu QRS do początku załamka T; początkowa faza repolaryzacji mm. komór; odpowiada fazie 2 – powolnej repolaryzacji

• załamek T (120-160ms; do 0,6mV w odpr. kończynowych i do 1mV w odpr. przedsercowych) – końcowa faza repolaryzacji mm. komór; odpowiada fazie 3 – szybkiej repolaryzacji

• odstęp ST – od końca załamka S do końca załamka T; od końca depolaryzacji do zakończenia repolaryzacji

• odstęp QT (do 400ms) – od początku zespołu QRS do końca załąmka T; potencjał czynnościowy (depolaryzacja i repolaryzacja) mm. komór

• załamek U (do 0,3mV) – spotykany w ok. 25% zapisów EKG; występuje bezpośrednio po załamku T, wyprzedzając załamek P następnego cyklu; jest wyrazem repolaryzacji włókien Purkinjego lub potencjału powstałego w wyniku rozciągania mm. serca w rozkurczu, podczas napływu krwi do komór

• odcinek TP – od końca załamka T do początku następnego załamka P; okres, w którym komory i przedsionki znajdują się w rozkurczu; przebiega w linii izoelektrycznej

• odstęp RR (do 160ms) – odległość między wierzchołkami dwu kolejnych załamków R; wyraz czasu trwania jednej ewolucji serca, wykorzystywany do obliczenia częstości rytmu serca

• odstęp PP – odległość pomiędzy wierzchołkami dwu kolejnych załamków P; w przypadku miarowego rytmu jest równy odstępowi RR

126.Określenie osi elektrycznej serca na podstawie EKG (normogram, sinistrogram, dekstrogram).

Oś elektryczna serca – rzut wektora siły elektromotorycznej serca w płaszczyźnie przedniej ściany klatki piersiowej (trójkąt Einthovena). Można go wyznaczyć w każdym momencie cyklu serca, w którym istnieje odpowiedni dipol (zarówno podczas depolaryzacji, jak i repolaryzacji). Oznaczanie osi ma znaczenie kliniczne szczególnie w rozpoznaniu położenia serca, zmiany w budowie i przerostu lewej lub prawej komory serca. Oś elektryczną oznacza się głównie dla okresu depolaryzacji komorowej, a więc biorąc pod uwagę amplitudę załamków zespołu QRS w I i III odprowadzeniu. Należy wtedy:

• obliczyć sumę algebraiczną amplitudy załamków zespołu QRS w odprowadzeniu I i jej wartość odłożyć na osi I odprowadzenia trójkąta Einthovena – w wyznaczonym punkcie przeprowadzić linię prostą prostopadłą do osi tego odprowadzenia

• obliczyć sumę algebraiczną amplitudy załamków zespołu QRS w odprowadzeniu III i jej wartość odłożyć na osi III odprowadzenia trójkąta Einthovena – w wyznaczonym punkcie przeprowadzić linię prostą prostopadłą do osi tego odprowadzenia

• poprowadzić półprostą od środka okręgu przez punkt przecięcia wyznaczonych prostopadłych

• odczytać wartość nachylenia osi elektryczne serca w punkcie przecięcia się półprostej z okręgiem (rozumianą jako kąt α zawarty między półprostą a osią I odprowadzenia :

• 0⁰ do +90⁰ – normogram

• 0⁰ do -90⁰ – sinistrogram (odchylenie w lewo)

• +90⁰ do +180⁰ – dekstrogram (odchylenie w prawo)

• -90⁰ do +/-180⁰ – oś elektryczna nieokreślona

• Suma algebraiczna załamków zespołów QRS we wszystkich odprowadzeniach kończynowych dwubiegunowych jest równa zero – oś elektryczna niezidentyfikowana

Przyczyny odchylenia osi elektrycznej w lewo (0⁰ do -90⁰):

• wysokie ustawienie przepony

• u osób otyłych, z szeroką klatką piersiową

• w czasie wydechu

• w ciąży

• przy wodobrzuszu

• przerost lewej komory serca

Przyczyny odchylenia osi elektrycznej w prawo (+90⁰ do +180⁰):

• niskie ustawienie przepony

• u osób szczupłych i wysokich

• na szczycie wdechu

• u dzieci

• przerost prawej komory serca

127.Określenie rytmu prowadzącego i częstości serca na podstawie EKG.

• rytm zatokowy (węzła SA):

• 60-100/min

• dodatnie załamki P w I i II

• ujemne załamki P w aVR

• rytm węzłowy (węzła AV):

• 40-50/min

• impuls generowany w węźle AV szerzy się zarówno na komory, jak i na przedsionki

• odwrócony załamek T

• rytm komorowy:

• 30-45/min

• przedsionki pozostają pod kontrolą wyładowań zatokowych

Częstość serca:

• przy miarowym rytmie

• dla przesuwu 50mm/s: 3000:x

• dla przesuwu 25mm/s: 1500:x

• dla przesuwu 10mm/s: 600:x

• x – długość odstępu RR w mm

• przy miarowym i niemiarowym rytmie

• liczymy ilość zespołów QRS występujących w ciągu 6s (dla przesuwu 25mm/s jest to 1,5cm); obliczoną wartość mnożymy przez 10

• orientacyjnie (odstęp RR – częstość rytmu):

• 5mm – 300/min

• 10mm – 150/min

• 15mm – 100/min

• 20mm – 75/min

• 25mm – 60/min

• 30mm – 50/min

128.Krzywa EKG a potencjały czynnościowe mięśni przedsionków i komór oraz układu bodźco-przewodzącego.

EKG przedstawia algebraiczną sumę wielu milionów potencjałów czynnościowych poszczególnych miocytów sercowych, szerzących się w różnych kierunkach i pojawiających się równocześnie i seryjnie w miocytach przedsionków lub głównej masy mięśniowej komór. Gdyby depolaryzacja i repolaryzacja zachodziły równocześnie we wszystkich miocytach serca, wówczas różnice potencjału pomiędzy dwoma elektrodami znosiłyby się wzajemnie, w sumie wynosząc zero i dając na wykresie linię izoelektryczną. EKG rejestruje załamki odpowiadające albo depolaryzacji, albo repolaryzacji poszczególnych struktur serca. Falę depolaryzacji i repolaryzacji milionów dipoli poszczególnych kardiomiocytów można w uproszczeniu sprowadzić do pojedynczego ruchomego dipola i przedstawić jako wektor siły elektromotorycznej serca o określonym kierunku, wartości i znaku. Wektory dodatnie są skierowane ku dołowi i na lewo (do lewego łuku żebrowego), a wektory ujemne – ku górze i na prawo (do prawego ramienia).

• odcinek TP – węzeł SA

• załamek P – depolaryzacja mm. przedsionków

• odcinek PQ – węzeł AV

• załamek Q – depolaryzacja przegrody

• załamek R – depolaryzacja lewej komory

• załamek S – depolaryzacja tylno-przypodstawnej części lewej komory

• załamek T – repolaryzacja mm. komór (repolaryzacja mm. przedsionków jest „zakryta” przez zespół QRS)

129.Krzywa EKG a czynność mechaniczna serca.

• odcinek TP – otwarta zastawka przedsionkowo-komorowa, wypełnianie komory krwią

• po załamku P – skurcz przedsionków

• po zespole QRS – skurcz izowolumetryczny komór

• odstęp ST – skurcz izotoniczny komór

• załamek T – kończy okres skurczu

130.Tony serca na tle krzywej EKG.

I ton – zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych

• bezpośrednio po zespole QRS

II ton – zamknięcie zastawek aorty i pnia tętnicy płucnej

• koniec załamka T

III ton – wypełnianie komór krwią w okresie rozkurczu

• po załamku T

IV ton – skurcz przedsionków

• po załamku P

131.Wpływ zaburzeń czynności układu bodźco-przewodzącego na wygląd krzywej EKG.

• Rytm zatokowy:

• Częstość 60-100/min

• dodatnie załamki P w I i II

• ujemne załamki P w aVR

• Rytm węzłowy:

• Częstość 40-50/min

• odwrócony załamek T

• załamek P tuż przed zespołem QRS, w zespole QRS Lu bezpośrednio po nim

• Rytm komorowy:

• Częstość 30-45/min

• dużo załamków P, mało zespołów QRS

• brak zespołu QRS między dwoma kolejnymi załamkami P

• Blok I stopnia:

• każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P

• odstęp PQ wydłużony o stałą wartość ponad 200ms

• Blok II stopnia:

• periodyka Wenckenbacha

• postępujące wydłużanie się odstępu PQ, aż do momentu zablokowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego (brak zespołu QRS między dwoma załamkami P)

• blok Mobitza

• okresowe zablokowanie pobudzenia komór z wypadnięciem zespołów QRS, bez wydłużenia odstępu PQ

• Blok III stopnia:

• zupełne rozkojarzenie depolaryzacji przedsionków i komór – jednocześnie rytm zatokowy i komorowy

• odwrócony załamek T

• Blok odnogi pęczka PH:

• prawidłowa częstość akcji serca

• wydłużone i zniekształcone zespoły QRS

• Ektopiczne ośrodki bodźcotwórcze w mm. przedsionków:

• częstoskurcz przedsionkowy

• częstość 150-230/min

• zniekształcenia załamka P

• pozostałe załamki EKG prawidłowe

• trzepotanie przedsionków

• częstość 200-350/min

• regularne fale”F”

• migotanie przedsionków

• częstość 300-500/min

• nieregularne fale „f”

• prak załamków

• rytm przedsionkowy

• miarowy, o częstości 40-100/min

• ujemne załamki P w II, III, aVF

132.Prąd uszkodzenia.

Prąd uszkodzenia – prąd płynący pomiędzy obszarem ukrwionym a nieukrwionym mięśnia sercowego, w wyniku istnienia różnicy potencjałów między zdrowymi a niedokrwionymi włóknami, zarówno w czasie skurczu jak i rozkurczu (prąd uszkodzenia skurczowy i rozkurczowy). W mięśniu niedokrwionym występuje częściowa depolaryzacja rozkurczowa, zmniejszenie ujemnego potencjału błonowego w fazie rozkurczu oraz skrócenie i stromy przebieg fazy 2.

W EKG – przemieszczenie odcinka ST:

• niedokrwienie podosierdziowe

• rozkurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę wsierdzia

• obniżony odcinek TP (arbitralnie linia zerowa) – uniesienie odcinka ST

• skurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę osierdzia

• rzeczywiste uniesienie odcinka ST

• niedokrwienie podwsierdziowe

• rozkurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę osierdzia

• uniesiony odcinek TP – pozorne obniżenia odcinka ST

• skurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę wsierdzia

• rzeczywiste obniżenie odcinka ST

• niedokrwienie obejmujące całą grubość mięśnia sercowego

• obraz EKG podobny jak dla niedokrwienia podosierdziowego (objętościowa przewaga warstwy podwsierdziowej)

• krótkotrwałe, niewielkie niedokrwienie

• podosierdziowe

• wysokie, spiczaste załamki T

• podwsierdziowe

• ujemne, symetryczne załamki T

• długotrwałe, ciężkie niedokrwienie

• wydłużenie odstępu QT

• odwrócenie załamków T (niedokrwienie podosierdziowe lub całego mm. sercowego)

133.Czynniki wpływające na opór przepływu krwi.

Opór przepływu w naczyniach jest wynikiem wewnętrznego tarcia pomiędzy poszczególnymi warstewkami cieczy względem siebie. Jednostką oporu przepływu, zwanego także całkowitym obwodowym oporem naczyniowym (TPR) jest taki opór (RPU), przy którym ciśnienie napędowe 1mmHg wystarczy do przesunięcia przez badany odcinek krążenia 1ml krwi w ciągu 1min (w przeliczeniu na 100g tkanki, przez którą przepływ się odbywa).Opór jest:

• wprost proporcjonalny do ciśnienia napędowego, czyli różnicy ciśnień pomiędzy początkiem a końcem naczynia

• odwrotnie proporcjonalny do przepływu krwi

• wprost proporcjonalny do długości naczynia

• odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia

• wprost proporcjonalny do współczynnika lepkości

134.Czynniki warunkujące lepkość krwi.

Lepkość krwi mierzy się w jednostkach, zwanych puazami (P), porównując ją z lepkością wody (lepkość względna). Woda w temp. 20⁰C ma lepkość 0,01P i w porównaniu z krwią wykazuje ~4-krotnie mniejszą lepkość. Lepkość krwi zależy od:

• tarcie - obecność w osoczu białek, zwłaszcza fibrynogenu i globulin oraz krwinek, pomiędzy którymi zachodzi tarcie podczas ruchu krwi

• fakt, że krwinki mogą ulegać odkształceniu, zwłaszcza podczas przepływu przez naczynia włosowate, sprawia, że lepkość pełnej krwi jest tylko dwukrotnie większa od lepkości osocza

• hematokrytu – przy wzroście hematokrytu lepkość nieco się podnosi

• średnicy naczynia – płynąc przez naczynia o coraz mniejszej średnicy, krew zmniejsza swą lepkość – zjawisko to nosi nazwę efektu Fahraeusa-Lindquista (efekt ten wystpuje w naczyniach o średnicy mniejszej niż 0,3mm

• temperatura

135.Przepływność i prawo Poiseuille’a.

Przepływność=1/R – odwrotność oporu; ilość krwi, która przepływa w ciągu minuty pod wpływem różnicy ciśnień.

Prawo Poiseuille’a – wielkość przepływu (Q) jest wprost proporcjonalna do ciśnienia napędowego (P_i-P_o) i czwartej potęgi promienia naczynia, a odwrotnie proporcjonalna do długości naczynia i lepkości cieczy.

$$Q = \frac{P \times \pi \times r^{4}}{8L \times \eta}$$

Q – przepływ objętościowy

P ciśnienie napędowe

r – promień naczynia

L – długość naczynia

η – współczynnik lepkości

136.Mikrokrążenie, rodzaje naczyń, funkcje.

W skład mikrokrążenia wchodzą najmniejsze naczynia ułożone szeregowo lub równolegle, tworzące jednostki mikrokrążenia, złożone z takich elementów, jak:

• tętniczki (arteriole)

• metarteriole 9będące bezpośrednim połączeniem pomiędzy arteriolami a wenulami)

• zwieracze prekapilarne

• kapilary

• wenule

• zespolenia tętniczo-żylne

Czynnościowo naczynia mikrokrążenia dzielą się na:

• naczynia oporowe – są to małe tętniczki, arteriole, metarteriole i zwieracze prekapilarne, z których pierwsze trzy są odpowiedzialne za opór przedwłosowaty, a ostatnie regulują liczbę otwartych kapilar i przepływ przez nie krwi, oraz naczynia pozawłosowate, a więc wenule i małe żyły, które tworzą opór pozawłosowaty, regulujący odpływ krwi z kapilar oraz decydujący o kapilarnym ciśnieniu hydrostatycznym

• naczynia wymiany – są to głównie kapilary, a w mniejszym stopniu początkowe odcinki wenuli, przez ściany których przechodzą składniki rozpuszczone w osoczu krwi i płynie tkankowym, głównie na zasadzie dyfuzji, określonej przez prawo Ficka

• naczynia pojemnościowe – są to wenule i małe żyłki, które dzięki znacznej rozciągliwości swych ścian mogą zgromadzić większe ilości krwi

• naczynia przeciekowe – tworzące zespolenia tętniczo-żylne, obejmi=ują metarteriole, obecne są w znacznej liczbie w niektórych tkankach, gdzie umożliwiają przepływ dużej ilości krwi bezpośrednio z tętnic do wenuli, z pominięciem sieci kapilarnej, a więc z wykluczeniem wymiany składników odżywczych pomiędzy krwią a zewnątrznaczyniowym płynem tkankowym (ma to duże znaczenie w skórze, w procesie termoregulacji)

137.Przepływ krwi w naczyniach włosowatych, ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych – siły Starlinga.

Kapilarne mechanizmy filtracyjne oraz ciśnienia (P) i siły odpowiedzialne za ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych zostały opisane przez Starlinga jeszcze w 1896r. i od tego czasu wielokrotnie zostały potwierdzone doświadczalnie. Zgodnie z hipotezą (prawem) Starlinga, kierunek ruchu (F) płynu przez ścianę kapilarną jest wypadkową efektywnego ciśnienia filtracyjnego (P_k-P_t) i efektywnego ciśnienia onkotycznego (COP_k-COP_t), zgodnie z równaniem:

F = [(P_k  P_t)−(COP_k−COP_t)] × K

F – objętość płynu przechodzącego przez ścianę kapilar

P_k – ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach

P_t – ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego

COP_k – ciśnienie onkotyczne osocza w kapilarach

COP_t – ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego

K – współczynnik filtracji dla błony kapilarnej

Jeżeli efektywne ciśnienie filtracji przewyższy efektywne ciśnienie onkotyczne, nastąpi ruch płynu z kapilary na zewnątrz ściany kapilarnej i wartość F będzie dodatnia. Jeżeli zaś przeważać będzie efektywne ciśnienie onkotyczne, wówczas dominuje resorpcja płynu tkankowego do naczyń włosowatych nad filtracją kapilary i wówczas F przybierze wartości ujemne. Zgodnie z prawem Starlinga, przewaga efektywnego ciśnienia filtracyjnego nad onkotycznym przy arteriolarnym końcu kapilary, gdzie P_k wynosi przeciętnie ~35mmHg, powoduje filtrację płynu osocza i rozpuszczonych w nim składników odżywczych do tkanek. W wenularnym końcu kapilary, gdzie P_k obniża się do ~15-20mmHg, przeważa efektywne ciśnienie onkotyczne i odbywa się ruch płynu tkankowego i zawartych w nim końcowych produktów metabolizmu w kierunku wnętrza kapilar, czyli zachodzi absorpcja płynu tkankowego do kapilary.

138.Czynniki warunkujące ciśnienie tętnicze.

Ciśnienie tętnicze zależy od:

• pracy serca, energii wytworzonej przez skurcz komór

• pojemności minutowej – rozciągnięcie objętością krwi naczynia zwiększa napięcie sprężyste ściany i ciśnienie tętnicze; im większy promień naczynia, tym napięcie większe, zgodnie z prawem Laplace’a (prawo Laplace’a mówi, że napięcie sprężyste jest wprost proporcjonalne do iloczynu ciśnienia transmuralnego i promienia: T = P_t × r); zwiększenie objętości wyrzutowej powoduje:

• większy dopływ krwi do serca, zwiększony powrót żylny

• przyspieszony rytm serca, pobudzenie układu współczulnego

• zwiększoną diurezę

• całkowitego oporu – zwiększenie oporu, sztywne naczynia, nieodkształcające się, skurcz naczyń oporowych – zależności te wynikają z prawa Ohma:

• P = Q × R ∖ nP – ciśnienie
  Q – wielkość przepływu
  R – opór

• zwiększenie oporu następuje w wyniku:

• zwężenia naczyń pod wpływem układu współczulnego

• usztywnienie ściany – np. zmiany miażdżycowe

• wzrost hematokrytu i podniesienie lepkości krwi

• siły ciężkości – w naczyniach poniżej poziomu serca jest wyższe o ciśnienie słupa krwi w tym naczyniu (wzrasta o 0,77Hg/cm); powyżej serca – wartości ujemne (zatoki żylne czaszki, też żyły)

139.Wartości ciśnienia w układzie krążenia; sposoby pomiaru.

W spoczynku u młodego człowieka ciśnienie skurczowe w aorcie wynosi ~120mmHg, a ciśnienie rozkurczowe ~80mmHg. Wartość ciśnienia w jakimś określonym momencie nosi nazwę ciśnienia chwilowego. Wykazuje ono rytmiczne wahania pomiędzy wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Ciśnienie średnie jedynie w aorcie jest w przybliżeniu średnią arytmetyczną wartości ciśnień skurczowego i rozkurczowego i wynosi ~100mmHg. Natomiast w tętnicach średnich i mniejszych czas trwania ciśnienia skurczowego jest ~dwa razy krótszy niż rozkurczowego – stąd średnie ciśnienie tętnicze w tętnicach obwodowych można obliczyć wg wzoru: $MAP = \frac{SP + 2DP}{3}$, gdzie: SP - ciśnienie skurczowe, a DP - ciśnienie rozkurczowe.

Metody pomiaru ciśnienia tętniczego:

• metoda bezpośrednia – krwawa, polega na otwarciu tętnicy i połączeniu jej za pomocą Kaniuli z manometrem rtęciowym lub elektrycznym; metoda ta znajduje zastosowanie gł. u zwierząt

• metoda pośrednia – bezkrwawa, za pomocą sfigmografu z zastosowaniem:

• metody osłuchowej Korotkowa – zakłada się na ramię pneumatyczny mankiet zawierający poduszkę gumową połączoną z manometrem rtęciowym (sfigmomanometr Riva-Rocciego); mankiet rozdyma się powietrzem do ciśnienia przekraczającego wartość spodziewanego ciśnienia skurczowego w tętnicy (ciśnienie w mankiecie wywiera poprzez tkanki ucisk na tętnicę ramieniową, powodując jej zamknięcie i zatrzymanie przepływu krwi na obwód), następnie wypuszcza się powoli powietrze z mankietu, zmniejszając stopniowo ucisk na ramię; gdy ciśnienie w mankiecie opadnie do punktu poniżej ciśnienia skurczowego, przez tętnicę zaczynają przepływać pierwsze porcje krwi i to tylko na szczycie skurczu komór – krew przepływa wtedy okresowo i z dużą szybkością przez naciśniętą tętnicę, wywołując powstawanie wirów, wibracji i przepływ burzliwy – szmery te mają charakter okresowego stukania, a ciśnienie, przy którym zaczynają one występować, odpowiada ciśnieniu skurczowemu; szmery zanikają w chwili, gdy ciśnienie w mankiecie zrówna się z ciśnieniem rozkurczowym w tętnicy

• metody palpacyjnej – obmacywania tętnicy poniżej mankietu; ciśnienie, przy którym zaczyna się wyczuwać tętno, jest zwykle o 2-5mmHg niższe od ciśnienia skurczowego badanego metodą osłuchową; metoda ta nie pozwala na pomiar ciśnienia rozkurczowego

140.Tętno i jego znaczenie dla układu krążenia.

Tętno – fala ciśnieniowa, wywołana przez promieniste rozciągnięcie aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krew z lewej komory, która wędruje z określoną prędkością wzdłuż aorty i wszystkich jej odgałęzień. Należy tu wyróżnić:

• tętno objętościowe – samo rozciągnięcie aorty

• tętno ciśnieniowe – zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle

• tętno przepływowe – przyspieszenie prądu krwi

Wszystkie te rodzaje tętna przenoszą się an obwód, przy czym tętno objętościowe i ciśnieniowe przenoszą się razem znacznie szybciej niż sam przepływ krwi.

Bezpośredni zapis fali tętna, czyli sfigmograf w aorcie daje charakterystyczną krzywą, która składa się ze stromo pnącego się ku górze ramienia wstępującego, zwanego także ramieniem anakrotycznym, zaokrąglonego nieco u szczytu, i powoli opadającego ku dołowi ramienia zstępującego, zwanego katakrotycznym. Ramię wstępujące jest właściwą falą ciśnieniową, nie zależy od prędkości przepływu krwi i jest odwrotnie proporcjonalne do sprężystości aorty. W górnej części ramienia wstępującego występuje wcięcie anakrotyczne, które jest odbiciem wibracji wywołanych nagłym otwarciem zastawek półksiężycowatych. Na ramieniu zstępującym rejestruje się wyraźne wcięcie, zwane dykrotycznym, a następnie jedną lub dwie wibracje, zwane falą dykrotyczną. Wcięcie dykrotyczne odpowiada wibracjom spowodowanym zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i cofaniem się słupa krwi w aorcie wstępującej z powodu odwrócenia gradientu ciśnień między lewą komorą a aortą. Wsteczny prąd krwi w aorcie trwa bardzo krótko, wywołując wcięcie dykrotyczne na konturze aortogramu, któ®e przenosi się obwodowo jako przejściowe, ujemne odchylenie nałożone na ramię zstępujące aortogramu. Po odbiciu od zastawek ten wsteczny prąd podnosi ciśnienie u podstawy aorty i dalej wędruje jako dodatnia fala ciśnieniowa, czyli fala dykrotyczna.

Prędkość rozprzestrzeniania się fali tętna wzdłuż aorty i tętnic zależy od współczynnika sprężystości tętnicy oraz bezwładności i lepkości masy krwi. Najważniejszym czynnikiem jest rozciągliwość ściany naczyniowej, która jest najwyższa w aorcie i stopniowo maleje w tętnicach typu mięśniowego w kończynach, uzyskując najmniejszą wartość w naczyniach oporowych. W związku z tym prędkość fali tętna jest najmniejsza w aorcie i wynosi ~3-5m/s. W tętnicach typu mięśniowego kończyn prędkość fali tętna wzrasta do 12m/s, a w małych tętniczkach dochodzi nawet do 15-40m/s. Długość fali tętna można określić, znając jej prędkość rozchodzenia się i częstość tętna na 1s. Przy rytmie 70/min (1,16Hz) i prędkości rozchodzenia się fal 10m/s, długość fali wynosi 8,62m.

Cechy tętna:

• miarowość tętna

• napięcie tętna (twardość) – zależy od wielkości ciśnienia tętniczego i sprężystości ściany tętnicy

• wypełnienie tętna (wysokość) – zależy od wielkości ciśnienia pulsowego

• chybkość tętna – zależy od stopnia sztywności napełniania i opróżniania tętnicy

141.Przepływ krwi laminarny i burzliwy. Czynniki warunkujące przepływ krwi.

Przepływ krwi wewnątrz naczynia ma charakter warstwowy (laminarny), tzn. można w nim wyróżnić poszczególne warstwy układające się cylindrycznie i ślizgające się względem siebie. Prędkość liniowa warstw płynących w osi strumienia jest wyższa niż na jego obwodzie, a warstwa przyścienna nie przesuwa się w ogóle. Profil prędkości poszczególnych warstw cieczy układa się na kształt paraboli, z największą prędkością w samym centrum naczynia. Takie układanie się przepływu poszczególnych warstw jest wynikiem zwiększającego się od osi ku obwodowi tarcia pomiędzy nimi. Warstwy ułożone w osi naczynia mają większą energię kinetyczną niż te bardziej obwodowe i zgodnie z zasadą Bernoulliego ciśnienie boczne w warstwach osiowych jest odpowiednio niższe niż w warstwach bardziej obwodowych. Przy wzrastających prędkościach przepływu następuje zmiana jego charakteru z warstwowego na burzliwy. Następuje to wówczas, gdy różnica ciśnień bocznych pomiędzy warstwami osiowymi a obwodowymi przekroczy pewną wartość krytyczną. Dochodzi wtedy do zderzenia i mieszania się poszczególnych warstw. Powstają ruchy wirowe, co prowadzi do zmniejszenia średniej prędkości liniowej. Po przejściu przepływu laminarnego w burzliwy przestaje mieć zastosowanie prawo Poiseuille’a. Zmianę charakteru przepływu z warstwowego na burzliwy można przewidzieć na podstawie tzw. liczby Reynoldsa (Re):

$$Re = \frac{v \times r \times \rho}{\eta}$$

v – średnia prędkość liniowa

r – promień naczynia

ρ- gęstość cieczy

η – współczynnik lepkości

Jeżeli Re między 200 a 400 – przepływ turbulentny pojawi się w kilku naczyniach, zanika w tętnicach mięśniowych. Jeżeli Re większa niż 2000 – zawsze przepływ burzliwy, nawet w prostych, mięśniowych naczyniach.

Przyczyny przepływu burzliwego:

• rozwidlenie dużych naczyń

• jamy serca, przy otwieraniu i zamykaniu zastawek

• aorta wstępująca, zwłaszcza, gdy wzrasta w niej przepływ krwi z powodu wyrzutu sercowego

• za zwężeniem

• przy zmniejszonej lepkości

• większy promień naczynia

• przy mierzeniu ciśnienia

• niedokrwistość

• wzrost prędkości przepływu

• zator, utrudnienie przepływu

• nierówna powierzchnia naczynia

142.Prędkość przepływu krwi w różnych odcinkach układu krążenia.

Pojemność minutowa serca wynosi w spoczynku 5-6l/min. Ponieważ ta sama ilość krwi musi przepływać przez przekrój aorty, jak i przez łączny przekrój wszystkich naczyń, więc zgodnie ze wzrostem powierzchni tego przekroju maleje odpowiednio prędkość przepływu krwi zgodnie ze wzorem:

$$V = \frac{Q}{A}$$

V – prędkość liniowa

Q – objętość przepływu (ml/min)

A – całkowita powierzchnia przekroju.

Pola przekroju poprzecznego naczyń (w cm²):

• aorta – 2,5

• małe tętnice – 20

• arteriole – 40

• kapilary – 2500

• żyłki – 250

• małe żyły – 80

• żyły główne – 8

W warunkach spoczynku prędkość przepływu wynosi:

• aorta – 33cm/s

• kapilary – 0,3mm/s (czas pozostawania krwi w kapilarach to ~1-3s)

143.Żyły i ich czynności, czynniki wspomagające przepływ krwi w żyłach.

W odróżnieniu od tętnic, żyły mają łatwo rozciągliwą ścianę i dzięki temu mogą z łatwością pomieścić dużą objętość krwi przy niedużej zmianie ciśnienia. Żyły systemowe zawierają blisko połowę objętości krwi krążącej (60%), a mimo to ciśnienie krwi wynosi zaledwie 10mmHg. Dzięki temu stosunkowi ciśnienia do objętości, żyły mogą spełniać funkcję naczyń pojemnościowych. Żyły posiadają unerwienie współczulne i są zaopatrzone w liczne nerwy adrenergiczne, które podczas pobudzenia powodują skurcz i usztywnienie ścian żył, warunkując wzrost ciśnienia żylnego. Wzrost ciśnienia ułatwia z kolei powrót krwi do prawego przedsionka. Przepływ krwi w żyłach wspomagają:

• gradient ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem (siła od tyłu)

• opór naczyniowy w dużych naczyniach żylnych

• pompa piersiowo-brzuszna, związana z oddychaniem

• pompa mięśniowa (siła z boku)

• pompa jelitowa

• ssące działanie serca (siła od przodu)

• działanie układu współczulnego

• zastawki

144.Magazyny krwi.

Część krwi zalega w dużych żyłach oraz w rozciągliwych naczyniach płucnych i stanowi rezerwę włączającą się do krążenia wtedy, kiedy szybkość krążenia zwiększa się lub gdy muszą być wyrównane ubytki w krwi krążącej. Tę funkcję pojemnościową pełnią:

• żyły i zatoki żylne wątroby oraz śledziony

• sploty żylne głębokich podbrodawkowych warstw skóry

• duże żyły jamy brzusznej

145.Cechy krążenia płucnego.

Główna rola krążenia płucnego (małego) polega na doprowadzeniu krwi żylnej do pęcherzyków płucnych, gdzie zachodzi wymiana gazowa pomiędzy krwią a powietrzem pęcherzykowym. Przez naczynia płucne przepływa cała krew krążąca organizmu z wyjątkiem anatomicznego przecieku płucnego. Cechy krążenia płucnego:

• nie posiada naczyń oporowych – duża podatność naczyń, podobne do zbiornika żylnego; ciśnienie w tętnicach przenosi się na mikrokrążenie i powoduje pulsacyjny charakter przepływu krwi w naczyniach włosowatych oplatających pęcherzyki płucne

• brak mechanizmu autoregulacji miogennej

• miejscowa autoregulacja metaboliczna

• niewielka aktywność toniczna układu współczulnego – NA na receptory α

• mechanizmy zwężające dominują nad mechanizmami rozszerzającymi

• naczynia płucne nie pełnią funkcji odżywczej

146.Cechy krążenia wieńcowego.

Krążenie wieńcowe stanowi 5% pojemności minutowej serca (80ml/min/100g tkanki). Cechy krążenia wieńcowego:

• mechanizm autoregulacji biogennej w zakresie 60-150mmHg

• mechanizm autoregulacji metabolicznej – najsilniejszym czynnikiem naczyniorozszerzającym jest hipoksja

• układ współczulny – rozkurcz naczyń; działanie NA na receptory α (skurcz) widoczne tylko po zablokowaniu receptorów β (rozkurcz)

• układ przywspółczulny – Ach; rozszerzenie naczyń

• wazopresyna – w dawkach farmakologicznych powoduje zwężenie naczyń

• serotonina – rozszerzenie naczyń

147.Cechy krążenia mózgowego.

Krążenie mózgowe stanowi 13% pojemności minutowej serca (100ml/min/100g istoty szarej; 28ml/min/100g istoty białej). Cechy krążenia mózgowego:

• zasada Monroe-Kelly’ego – suma objętości krwi w mózgu, płynu mózgowo-rdzenioego i samego mózgu w czaszce ma wartość stałą (wzrost ciśnienia śródczaszkowego – redukcja przepływu krwi)

• mechanizm autoregulacji miogennej w zakresie 65-140mmHg

• mechanizm autoregulacji metabolicznej

• opór naczyń mózgowych jest wypadkową ciśnienia śródczaszkowego i aktywności naczyń oporowych pod wpływem czynników humoralnych i nerwowych

• układ współczulny – NA na receptory α – zwężenie naczyń

• układ przywspółczulny (n.VII) – Ach na receptory M₂ – rozszerzenie naczyń

148.Cechy krążenia skórnego.

Krążenie skórne stanowi 5% pojemności minutowej serca (3-8ml/min/100g tkanki). Cechy krążenia skórnego:

• przepływ krwi podporządkowany mechanizmom termoregulacji

• wzrost temperatury – wzrost przepływu (zwężenie anastomoz tętniczo-żylnych, krew płynie przez naczynia włosowate)

• spadek temperatury – obniżenie przepływu (krew płynie przez anastomozy tętniczo-żylne)

• silne zimno – spadek temperatury w mm. gładkich naczyń skóry – spadek aktywności receptorów α₁ – rozszerzenie naczyń (ochrona przed odmrożeniem)

• mechanizmy autoregulacji miogennej i metabolicznej

• układ współczulny – Na na receptory α₁ – skurcz naczyń

• wydzielany pot zawiera kalikreinę (kinaza biorąca udział w powstawaniu bradykininy) – bradykinina przez receptory β i NO – rozszerzenie naczyń

149.Krążenie chłonki i czynniki regulujące przepływ chłonki.

Chłonka stanowi 2-4l nadwyżkę dobową niezresorbowanego płynu tkankowego, powstającą na skutek przewagi filtracji w mikrokrążeniu. Objętość chłonki zależy od wielkości filtracji. Krążenie chłonki umożliwia powrót do krwi białka przechodzącego z naczyń mikrokrążenia do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i zewnątrzkomórkowej. Stężenie białka w przestrzeni pozanaczyniowej waha się od 25 do 75% stężenia w osoczu. Ze względu na 4-krotną przewagę objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej nad objętością osocza, zawartość białek przefiltrowanych poza naczynia jest niewiele mniejsza niż w samym osoczu i sięga nawet 200g. Ta ilość białka w ciągu 24-72h odbywa pełny obrót, opuszczając łożysko naczyniowe i następnie wracając do niego przez naczynia chłonne. Naczynia chłonne rozpoczynają się w obrębie mikrokrążenia jako chłonne naczynia włosowate o średnicy 10-40µm, o nieciągłej, łatwo przepuszczalnej dla białek ścianie. Następnie łączą się w większe pnie i odprowadzają chłonkę do prawej i lewej żyły podobojczykowej. Chłonka i naczynia chłonne odgrywają także istotną rolę w procesie wchłaniania, jako droga, którą tłuszcze obojętne, w postaci chylomikronów, przechodzą z przewodu pokarmowego do krwiobiegu, omijając wątrobę. Ruch chłonki odbywa się dzięki mniejszej różnicy ciśnień – ciśnienie w początkowej części układu chłonnego w najmniejszych naczyniach wynosi ~1-3mmHg, jest tylko nieznacznie wyższe niż ciśnienie w przestrzeni zewnątrznaczyniowej. Ruch chłonki jest więc bardzo wolny. Około 2-4l chłonki przepływającej w ciągu doby odpowiada średnia wartość przepływu 2-3ml/min. Przepływ chłonki wspomagają te same czynniki, które podtrzymują przepływ żylny. Chłonka pośredniczy w odpowiedzi immunologicznej organizmu, odprowadzając limfocyty T z węzłów chłonnych i śledziony i włączając je do krwiobiegu.

150.Szybka regulacja miejscowego przepływu krwi.

Do głównych czynników regulujących miejscowy przepływ krwi należą:

• autonomiczny układ nerwowy i hormony pozostające pod wpływem układu nerwowego

• lokalne czynniki metaboliczne uwalniane w tkankach

• napięcie mięśniowe ściany naczynia

Autoregulacja miogenna – jest to niezależna od nakładających się wpływów hormonalnych lub humoralnych zdolność mięśni gładkich ścian naczyń do zmiany napięci a w zależności od mechanicznej siły rozciągającej ścianę naczyń. Wzrost ciśnienia transmuralnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórne zwężenie naczynia. Natomiast obniżenie ciśnienia transmuralnego prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany i rozszerzenia naczynia. Miogenna regulacja pozwala utrzymać przepływ krwi na niezmienionym poziomie, pomimo znacznych nieraz wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja biogenna jest jednak w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez dane łożysko naczyniowe tylko w zakresie wahań ciśnień 50-100mmHg. Szczególnie wyraźna autoregulacja miogenna występuje w naczyniach skórnych, nerkowych, wieńcowych, mózgowych, mm. szkieletowych i trzewi.

Autoregulacja metaboliczna – zwiększanie aktywności metabolicznej tkanek i narządów poprawia przepływ przez nie krwi, mimo że efektywne ciśnienie perfuzyjne w tym obszarze naczyniowym się nie zmienia. Zmiany przepływu krwi obserwowane w pracującym narządzie nazywane są przekrwieniem czynnym. Zależą one od bezpośredniego oddziaływania na mm. gładkie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych takich produktów lokalnego metabolizmu jak:

• obniżenie pO₂

• wzrost pCO₂

• wzrost stężenia jonów H⁺

• wzrost stężenia ATP, ADP, adenozyny

• wzrost stężenia kwasu mlekowego

• wzrost stężenia kwasu pirogronowego

• wzrost stężenia jonów K⁺ (w wyniku częstych depolaryzacji)

• hiperosmia

W naczyniach krwionośnych obszaru, w którym dopływ krwi był przez pewien czas upośledzony, a więc obszaru objętego niedokrwieniem, powstają metabolity, np. mleczany czy CO₂, które gromadzą się w nadmiarze i wywołują wtórnie silne rozszerzenie naczyń. Po przywróceniu przerwanego przepływu krwi następuje jego znaczący wzrost, nazywany przekrwieniem reaktywnym.

Śródbłonek naczyń uwalnia miejscowe czynniki

• naczyniozwężające:

• endoteliny (ET)^*

• czynniki zwężające naczynia krwionośne (EDCF)

• tromboksan A₂ (TXA₂)

• prostaglandyny (PGH₂, PGF₂)

• serotonina (uwalniana lokalnie z płytek)

• wolne rodniki

• hormony:

• adrenalina (A) – poza naczyniami mm. szkieletowych i wątroby

• noradrenalina (NA)

• wazopresyna (ADH, VP)

• angiotensyna II

• neuropeptyd Y

• naczyniorozszerzające:

• endoteliny (ET)^*

• tlenek azotu (NO)^**

• śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF)

• kininy – regulacja przepływu w skórze, gruczołach ślinowych, PP

• prostaglandyny (PGE₂)

• prostacyklina (PGI₂)

• hormony:

• adrenalina (A) – w mm. szkieletowych i wątrobie (rec. Β₂)

• histamina

• przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

• substancja P

^*Endoteliny:

• receptor ET_A – białko G_q – fozfolipaza C – IP₃ i DAG – jony Ca²⁺ - skurcz i zwężenie naczyń

• receptor ET_b – białko G_i – hamowanie syntezy cGMP aktywacja kanałów potasowych – hyperpolaryzacja oraz uwalnianie NO i prostaglandyn – rozszerzenie naczyń krwionośnych

^**Prekursorem tlenku azotu jest aminokwas arginina. Pod wpływem enzymu syntazy NO arginina rozpada się na NO i cytro linę. Istnieją trzy formy syntazy tlenku azotu:

• NOS-1 – synteza neuronalna NO, obecna w neuronach nitrergicznych mózgu i w zakończeniach autonomicznych pozazwojowych typu NANC

• NOS-2 – synteza indukowana, niezależna od Ca²⁺, ale wymagająca uprzedniej aktywacji immunologicznej, obecna w komórkach immunoreaktywnych, w makrofagach i komórkach mikrogleju

• NOS-3 – synteza śródbłonkowa (endotelialna) NO, obecna w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych

NO aktywuje cyklozę guanylanową w miocytach naczyń krwionośnych. cGMP otwiera kanały potasowe, hiperpolaryzując miocyty, a także zwiększa wychwyt Ca²⁺ do zbiorników komórkowych, zmniejszzając jego stężenie w cytosolu, defosforyluje łańcuchy lekkie miozyny, co powoduje rozkurcz i rozszerzenie naczyń.

151.Powolna regulacja przepływu krwi.

Hormony rdzenia nadnerczy - ~80% adrenalina, ~20% noradrenalina. Pod wpływem katecholamin następuje:

• wzrost częstości skurczów serca i kurczliwości mm. sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca

• skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z równoczesnym rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych oraz następowym wzrostem ciśnienia skurczowego, obniżeniem ciśnienia rozkurczowego i zwiększeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej – w efekcie tych zmian wzrasta przepływ krwi przez mięśnie oraz utrzymuje się niezmieniony przepływ sercowy i mózgowy, co zapewnia sprawność organizmu w casie wysiłku fizycznego lub w stresie

Wazopresyna = antydiuretyna (ADH) – jest wydzielana do krwi przez zakończenia neuronów jądra nadwzrokowego w tylnym płacie przysadki. Do czynników zwiększających uwalnianie wazopresyny należą:

• wzrost os molalności płynów ustrojowych – powoduje odwodnienie neuronów syntetyzujących wazopresynę

• redukcja impulsacji z baroreceptorów i receptorów obszaru sercowo-płucnego, tonicznie hamującej uwalnianie wazopresyny

• stymulacja neuronów wydzielających wazopresynę przez angiotensynę II

• hipoksja

Wazopresyna działa na receptory:

• V₂ – w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych – zwiększenie biernego transportu wody (efekt antydiuretyczny)

• V₁ – w ścianie naczyń – skurcz naczyń

Wazopresyna zwiększa wrażliwość układu pragnienia na bodźce osmotyczne.

• Angiotensyna i układ RAA – renina jest syntetyzowana w komórkach aparatu przykłębuszkowego w nerce, wydzielana pod wpływem:

• obniżenia ciśnienia transmuralnego w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych

• stymulacji przez A i NA receptorów α₁

• obniżenia stężenia Na⁺

angiotensynogen –(renina)– angiotensyna I –(konwertaza angiotensyny)– angiotensyna II

Angiotensyna II powoduje:

• zwiększone wydzielanie aldosteronu, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną Na⁺

• zwiększa wydzielanie H⁺ i K⁺

• zwiększone wydzielanie ADH, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną H₂O

• skurcz tętniczek odprowadzających – zwolnienie przepływu krwi w nerce

• aktywację układu współczulnego

• zahamowanie odruchu z baroreceptorów

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) – uwalniany z miocytów przedsionków sercowych w wyniku ich rozciągnięcia przez zwiększony powrót krwi żylnej do prawego serca. ANP powoduje:

• zahamowanie działania aldosteronu na dystalne kanaliki nerkowe – wzmaga uwalnianie Na⁺ do moczu

• rozszerza tętniczki doprowadzające, a kurczy odprowadzające – wzmaga ciśnienie filtracyjne i wytwarzanie moczu

• hamuje uwalnianie nerkowej reniny – obniża wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny

• hamuje uwalnianie wazopresyny

• wzmożenie diurezy

• zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

• zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi

Diureza ciśnieniowa – zmiany ciśnienia tętniczego w zakresie od 60 do 200mmHg wywołują proporcjonalne zwiększenie wydalania sodu i moczu. Mechanizm wzrostu ilości moczu spowodowany zwiększeniem ciśnienia tętniczego jest dwojaki:

• wzrost ciśnienia tętniczego zwiększa ciśnienie filtracyjne, a to z kolei produkcję ultra przesączu

• wzrost ciśnienia tętniczego wzmaga ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach około kanalikowych, co hamuje zwrotną resorpcję w kanalikach i prowadzi do zmniejszenia zwrotnej re absorpcji kanalikowej i zwiększenia ilości moczu ostatecznego

152.Organizacja i funkcje ośrodka naczynioruchowego, wpływ OUN na regulację krążenia.

W tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego i dolnej części mostu wyróżnia się ośrodek sercowy i naczynioruchowy, tworzące razem funkcjonalną całość, zwaną ośrodkiem sercowo-naczyniowym.

• Ośrodek sercowy obejmuje:

• ośrodek sercowohamujący – w j. grzbietowym n. X ; Ach na rec. M₂; stałe, toniczne napięcie
  lewy n. X – węzeł AV
  prawy n. X – węzeł SA

• ośrodek sercowopobudzający – w opuszce rdzenia, ale ma także ośrodki w rogach pośrednio-bocznych odcinka szyjnego i górnego piersiowego (C₆-Th₅); NA na receptory β₁; lewy pień współczulny – mm. komór
  prawy pień współczulny – węzeł SA

• Ośrodek naczynioruchowy obejmuje:

• strefę presyjną C₁ – część boczna rdzenia przedłużonego (RVLM); stałe, toniczne napięcie

• strefę depresyjną A – część przyśrodkowa rdzenia przedłużonego (CVLM); hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia i tym samym zmniejsza aktywność współczulnych nerwów naczynioskurczowych

153.Nerwy naczynioruchowe.

Wszystkie naczynia krwionośne (z wyjątkiem naczyń włosowatych i łożyska) unerwione są przez zazwojowe włókna współczulne zwężające naczynia. W większości naczyń włókna te wykazują spoczynkową aktywność toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężające naczynia. Najobficiej unerwione są tętniczki, w mniejszym stopniu większe tętnice i żyłki. Naczynia oporowe przedwłośniczkowe mają znacznie silniejszą toniczną współczulną kontrolę nerwową niż naczynia oporowe pozawłośniczkowe. Duże żyły są słabo unerwione, ale znaczna objętość krwi w nich zawartych powoduje, że minimalne neurogenne zmiany promienia powodują znaczne przesunięcie objętości krwi.

Neurogenne rozszerzenie większości naczyń krwionośnych odbywa się przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Tylko nieliczne naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez włókna układu autonomicznego rozluźniające mięśnie gładkie. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia nie wykazują aktywności spoczynkowej. Rozróżniamy przywspółczulne i współczulne włókna rozszerzające naczynia.

• Włókna przywspółczulne rozszerzające naczynia unerwiają:

• naczynia ślinianek – n. VII i n. IX – VIP

• naczynia opon mózgowych i mózgu – n. VII – Ach

• naczynia wieńcowe serca – n. X – Ach

• naczynia krwionośne przewodu pokarmowego – n. X – Ach

• naczynia miednicy mniejszej oraz narządów płciowych zewnętrznych – nn. Miedniczne z odc. Krzyżowego rdzenia (j. pośrednio-przyśrodkowe) – ATP na receptory P_2y – NO i CO

• Włókna współczulne rozszerzające:

• uwalniają Ach, histaminę lub dopaminę

• unerwiają naczynia tętnicze mm. szkieletowych

154.Odruchowa regulacja krążenia – najważniejsze odruchy depresyjne i presyjne.

Ośrodki integrujące reakcje sercowo-naczyniowe znajdują się w ośrodku naczynioruchowym, który składa się ze strefy presyjnej i depresyjnej. Te strefy ściśle się ze sobą komunikują i mają także łączność z ośrodkiem sercowo hamującym. Strefa presyjna pobudzana jest przez:

• ośrodki z wyższych pięter mózgowia – z kory mózgowej i układu limbicznego za pośrednictwem podwzgórza i układu siatkowatego pnia mózgu

• obszar chemowrażliwy u podstawy rdzenia przedłużonego, aktywowany przez lokalne działanie jonów H⁺, spadekpO₂ i wzrost pCO₂ w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym, bezpośrednio w otoczeniu rdzenia przedłużonego

• ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

• impulsację aferentną, zwłaszcza z obwodowych chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych oraz z baroreceptorów łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej

Pobudzenie strefy presyjnej powoduje:

• skurcz naczyń

• wzrost ciśnienia krwi

• zmniejszenie przepływu krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego

Strefa depresyjna hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego i tym samym zmniejsza aktywność współczulnych adrenergicznych nerwów naczynioskurczowych. Prowadzi to do:

• poszerzenia małych tętniczek i zwieraczy prekapilarnych

• obniżenia ciśnienia

• wzrostu przepływu krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego

• zwolnienia akcji serca i zmniejszenia jego kurczliwości (przez pobudzenie nn. błędnych)

155.Odruch z baroreceptorów tętniczych, czynność „buforowa” odruchu z baroreceptorów tętniczych.

• jest to odruch własny krążenia krwi, ponieważ receptory i efektory (serce i naczynia krwionośne) znajdują się w obrębie tego samego układu

• ma charakter hamujący (depresyjny)

• pracuje tonicznie przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego

• chroni skuteczniej przed zmniejszeniem niż przed nadmiernym zwiększeniem ciśnienia tętniczego

• baroreceptory – w przydance naczyniowej łuku aorty (n. X) i zatoki szyjnej (n. IX), podobne do ciałek Paciniego oraz wolne zakończenia

• od receptorów odchodzą włókna zmielinizowane, szybko przewodzące i szybko adaptujące się oraz włókna bezrdzenne C wolno adaptujące się, i informujące o średnim ciśnieniu tętniczym

• mechanoreceptory reagują na zmiany ciśnienia transmuralnego rozciągającego ścianę tętnicy

• bodziec progowy ~60mmHg

• największy przyrost częstości impulsacji w zakresie 80-120mmHg

• szczyt impulsacji ~160mmHg

• baroreceptory wykazują pewien stopień adaptacji – gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo, wówczas impulsacja w nerwach aferentnych stopniowo się zmniejsza

• wzrost ciśnienia tętniczego – pobudzenia baroreceptorów:

• pobudzenie nn. X poprzez j. dwuznaczne i zahamowanie aktywności współczulnej poprzez zahamowanie RVLM – zwolnienie rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości, zmniejszenie pojemności minutowej serca (efekty z pobudzenia n. X szybciej niż zahamowania współczulne) – latencja 240ms (1/4-1/3 cyklu)

• hamowanie tonicznej aktywności współczulnych włókien naczyniozwężających – rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia (dłuższa latencja) – efekt najlepiej widoczny w naczyniach skórnych, trzewnych, dużych żyłach; najmniej w naczyniach mózgowych i wieńcowych (przeważa regulacja metaboliczna); zwiększona filtracja, bo silniej reagują zwieracze przedwłośniczkowe

• pobudzenie podwzgórza – zahamowanie wydzielania ADH, zwiększenie diurezy

• spadek ciśnienia tętniczego, zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej, spadek ciśnienia rozkurczowego (zawsze przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą), zmniejszony powrót żylny – odbarczenie baroreceptorów:

• pobudzenie strefy presyjnej ośrodka naczynioruchowego

• zmniejszenie hamującego wpływu n. X – przyspieszenie akcji serca

• rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorów:

• stabilizacja ciśnienia tętniczego – wyrównanie wahań przy zmianach pozycji ciała

• reguluje rozmieszczenie płynu pomiędzy naczyniami a przestrzenią wodną zewnątrznaczyniową

• pobudzenie – zwiększenie filtracji

• odbarczenie – zwężenie naczyń oporowych, przewaga resorpcji nad filtracją

• u ludzi pobudzenie:

• prawej zatoki szyjnej – zwolnienie rytmu serca

• lewej zatoki szyjnej – większy wpływ na skurcz naczyń i objętość

• baroreceptory oprócz zatoki i łuku znajdują się w:

• prawym przedsionku

• lewym przedsionku

• żyłach głównych

• żyłach płucnych

156.Odruchy krążeniowe z chemoreceptorów tętniczych.

• chemoreceptory tętnicze zlokalizowane są w kłębkach szyjnych i aortalnych (twory wielkości ziarna pieprzu, srebro chłonne); zakończenia n. IX i X (włókna dośrodkowe typu C i A)

• reagują na spadek pO₂, wzrost pCO₂ i wzrost stężenia jonów H⁺ (kwasica metaboliczna)

• nie ulegają adaptacji

• odruchy te stanowią neurogenną formę obrony organizmu przed niedotlenieniem

• główną cechą odruchu jest silne pobudzenie układu współczulnego i zwężenie naczyń krwionośnych

• następuje także pobudzenie włókien przywspółczulnych n. X w sercu – ko aktywacja obu antagonistycznych części układu autonomicznego

• efekty:

• zwiększenie całkowitego naczyniowego oporu obwodowego

• zmniejszenie dopływu krwi i tlenu do większości narządów – tlen zaoszczędzony we krwi pozostaje do dyspozycji mózgu i serca (w tych narządach naczynia rozszerzają się)

• zwiększenie przepływu krwi przez zespolenia tętniczo-żylne skóry (zahamowanie aktywności włókien współczulnych unerwiających te zespolenia) – oszczędzanie tlenu

• gdy możliwa jest wentylacja – przyspieszenie rytmu i zwiększenie pojemności minutowej serca ( a tym samym przepływu płucnego) przy zwiększonej wentylacji – zwiększony przepływ krwi kompensuje mniejszą zawartość tlenu

• gdy wentylacja jest niemożliwa (bezdech, nurkowanie) – pobudzenie n. X i zwolnienie rytmu serca – oszczędne gospodarowanie tlenem zawartym we krwi

157.Odruchy z receptorów serca i mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego.

• mechanoreceptory znajdują się:

• w ścianie lewej komory serca i przedsionków

• na powierzchni nasierdzia

• w osierdziu

• w naczyniach wieńcowych

• w warstwie podwsierdziowej przedsionków serca oraz przy ujściu dużych żył znajdują się zakończenia czuciowe nn. X:

• receptory typu A - są pobudzane w okresie skurczu przedsionków

• receptory typu B – są pobudzane rozciąganiem ścian przedsionków w okresie ich wypełniania krwią

• receptory C – w lewym sercu

• odruch Bezolda-Jarischa:

• podobny do odruchu z baroreceptorów tętniczych

• receptory w ścianie lewej komory serca

• rozciągnięcie ścian lewej komory – pobudzenie eferentnych włókien dosercowych n. X, zahamowanie dosercowych włókien współczulnych

• efekt – zwolnienie rytmu serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych – spadek ciśnienia

• składowa sercowa zaznacza się silniej niż w odruchu z baroreceptorów tętniczych

• rodzaj hamującego odruchu sercowo-sercowego, zmniejszającego pracę serca i odciążającego je w sytuacji nadmiernego przeciążenia

• odruch Ganera-Henriego:

• mechanoreceptory w lewym przedsionku

• rozciągnięcie ścian lewego przedsionka – pobudzenie podwzgórza – spadek wydzielania ADH – wzrost diurezy

• przy zmniejszonej objętości krwi w lewym przedsionku – reakcja odwrotna

• odruch Bainbridge’a:

• receptory typu B w prawym przedsionku

• szybkie wprowadzenie dożylne większej ilości krwi lub soli fizjologicznej – pobudzenie włókien współczulnych dosercowych

• efekt – przyspieszenie rytmu serca oraz zwężenie naczyń krwionośnych

• ułatwione jest przesunięcie zwiększonej objętości krwi i dostosowanie pojemności minutowej do zwiększonego powrotu żylnego

• odruch ten udaje się wywołać tylko w warunkach wyjściowo zwolnionej częstości skurczó - gdy przekracza 110/min – odruch ten może prowadzić do zwolnienia akcji serca

• Odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego:

• odruch z mechanoreceptorów naczyń klatki piersiowej, dużych żył, tętnic płucnych, a także samych płuc

• rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością krwi centralnej, zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej – pobudzenie przywspółczulnych włókien dosercowych n. X

• efekt – rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwolnienie rytmu serca, spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń nerek (odruchowe zahamowanie wydzielania ADH)

158.Reakcja ischemiczna OUN i reakcja Cushinga.

• Reakcja ischemiczna OUN
  Przy spadku ciśnienia tętniczego do wartości krytycznej około 40mmHg, tzn. poniżej dolnej granicy autoregulacji, która jest także wartością progową dla baroreceptorów tętniczych, włącza się ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy – niedokrwienie RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększa ciśnienie tętnicze krwi.

• Reakcaja Cushinga
  Fizjologiczna wartość ciśnienia śródczaszkowego wynosi ~100mmH₂O (7,4mmHg). Wzrost tej wartości powyżej granicznej, wynoszącej 450mmH₂O (33mmHg) – obniżenie przepływu mózgowego – niedotlenienie ośrodków mózgowych RVLM (zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe uciska z zewnątrz naczynia RVLM) – pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i sercowo hamującego – zwężenie naczyń obwodowych i zwolnienie akcji serca – wzrost ciśnienia tętniczego z równoczesną bradykardią. Odruch ten ma na celu choćby częściowe przywrócenie przepływu mózgowego do normy – odruch Cushinga.

159.Metody zapisu ciśnienia, analiza krzywej ciśnienia; fale ciśnieniowe.

Metody zapisu ciśnienia – aortogram (tętno ciśnieniowe), flebogram (tętno żylne); omówić załamki.

• fale I-rzędowe – sercowe

• fale II-rzędowe – oddechowe

• fale III-rzędowe (Mayera) – zależne od ośrodka naczynioruchowego

• fale IV-rzędowe – patologiczne, powstające przy operacjach na otwartej klatce

160.Humoralna regulacja krążenia.

Hormony rdzenia nadnerczy - ~80% adrenalina, ~20% noradrenalina. Pod wpływem katecholamin następuje:

• wzrost częstości skurczów serca i kurczliwości mm. sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca

• skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z równoczesnym rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych oraz następowym wzrostem ciśnienia skurczowego, obniżeniem ciśnienia rozkurczowego i zwiększeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej – w efekcie tych zmian wzrasta przepływ krwi przez mięśnie oraz utrzymuje się niezmieniony przepływ sercowy i mózgowy, co zapewnia sprawność organizmu w casie wysiłku fizycznego lub w stresie

Wazopresyna = antydiuretyna (ADH) – jest wydzielana do krwi przez zakończenia neuronów jądra nadwzrokowego w tylnym płacie przysadki. Do czynników zwiększających uwalnianie wazopresyny należą:

• wzrost os molalności płynów ustrojowych – powoduje odwodnienie neuronów syntetyzujących wazopresynę

• redukcja impulsacji z baroreceptorów i receptorów obszaru sercowo-płucnego, tonicznie hamującej uwalnianie wazopresyny

• stymulacja neuronów wydzielających wazopresynę przez angiotensynę II

• hipoksja

Wazopresyna działa na receptory:

• V₂ – w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych – zwiększenie biernego transportu wody (efekt antydiuretyczny)

• V₁ – w ścianie naczyń – skurcz naczyń

Wazopresyna zwiększa wrażliwość układu pragnienia na bodźce osmotyczne.

• Angiotensyna i układ RAA – renina jest syntetyzowana w komórkach aparatu przykłębuszkowego w nerce, wydzielana pod wpływem:

• obniżenia ciśnienia transmuralnego w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych

• stymulacji przez A i NA receptorów α₁

• obniżenia stężenia Na⁺

angiotensynogen –(renina)– angiotensyna I –(konwertaza angiotensyny)– angiotensyna II

Angiotensyna II powoduje:

• zwiększone wydzielanie aldosteronu, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną Na⁺

• zwiększa wydzielanie H⁺ i K⁺

• zwiększone wydzielanie ADH, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną H₂O

• skurcz tętniczek odprowadzających – zwolnienie przepływu krwi w nerce

• aktywację układu współczulnego

• zahamowanie odruchu z baroreceptorów

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) – uwalniany z miocytów przedsionków sercowych w wyniku ich rozciągnięcia przez zwiększony powrót krwi żylnej do prawego serca. ANP powoduje:

• zahamowanie działania aldosteronu na dystalne kanaliki nerkowe – wzmaga uwalnianie Na⁺ do moczu

• rozszerza tętniczki doprowadzające, a kurczy odprowadzające – wzmaga ciśnienie filtracyjne i wytwarzanie moczu

• hamuje uwalnianie nerkowej reniny – obniża wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny

• hamuje uwalnianie wazopresyny

• wzmożenie diurezy

• zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

• zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi

161.Miejscowa regulacja krążenia.

Do głównych czynników regulujących miejscowy przepływ krwi należą:

• autonomiczny układ nerwowy i hormony pozostające pod wpływem układu nerwowego

• lokalne czynniki metaboliczne uwalniane w tkankach

• napięcie mięśniowe ściany naczynia

Autoregulacja miogenna – jest to niezależna od nakładających się wpływów hormonalnych lub humoralnych zdolność mięśni gładkich ścian naczyń do zmiany napięci a w zależności od mechanicznej siły rozciągającej ścianę naczyń. Wzrost ciśnienia transmuralnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórne zwężenie naczynia. Natomiast obniżenie ciśnienia transmuralnego prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany i rozszerzenia naczynia. Miogenna regulacja pozwala utrzymać przepływ krwi na niezmienionym poziomie, pomimo znacznych nieraz wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja biogenna jest jednak w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez dane łożysko naczyniowe tylko w zakresie wahań ciśnień 50-100mmHg. Szczególnie wyraźna autoregulacja miogenna występuje w naczyniach skórnych, nerkowych, wieńcowych, mózgowych, mm. szkieletowych i trzewi.

Autoregulacja metaboliczna – zwiększanie aktywności metabolicznej tkanek i narządów poprawia przepływ przez nie krwi, mimo że efektywne ciśnienie perfuzyjne w tym obszarze naczyniowym się nie zmienia. Zmiany przepływu krwi obserwowane w pracującym narządzie nazywane są przekrwieniem czynnym. Zależą one od bezpośredniego oddziaływania na mm. gładkie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych takich produktów lokalnego metabolizmu jak:

• obniżenie pO₂

• wzrost pCO₂

• wzrost stężenia jonów H⁺

• wzrost stężenia ATP, ADP, adenozyny

• wzrost stężenia kwasu mlekowego

• wzrost stężenia kwasu pirogronowego

• wzrost stężenia jonów K⁺ (w wyniku częstych depolaryzacji)

• hiperosmia

W naczyniach krwionośnych obszaru, w którym dopływ krwi był przez pewien czas upośledzony, a więc obszaru objętego niedokrwieniem, powstają metabolity, np. mleczany czy CO₂, które gromadzą się w nadmiarze i wywołują wtórnie silne rozszerzenie naczyń. Po przywróceniu przerwanego przepływu krwi następuje jego znaczący wzrost, nazywany przekrwieniem reaktywnym.

Śródbłonek naczyń uwalnia miejscowe czynniki

• naczyniozwężające:

• endoteliny (ET)

• czynniki zwężające naczynia krwionośne (EDCF)

• tromboksan A₂ (TXA₂)

• prostaglandyny (PGH₂, PGF₂)

• serotonina (uwalniana lokalnie z płytek)

• wolne rodniki

• hormony:

• adrenalina (A) – poza naczyniami mm. szkieletowych i wątroby

• noradrenalina (NA)

• wazopresyna (ADH, VP)

• angiotensyna II

• neuropeptyd Y

• naczyniorozszerzające:

• tlenek azotu (NO)

• śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF)

• kininy – regulacja przepływu w skórze, gruczołach ślinowych, PP

• prostaglandyny (PGE₂)

• prostacyklina (PGI₂)

• hormony:

• adrenalina (A) – w mm. szkieletowych i wątrobie (rec. Β₂)

• histamina

• przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

• substancja P