ZMIANY POSTĘPOWE (metamorphoses progressivae)

Do zmian postępowych (rozplemowych) zalicza się procesy patologiczne polegające na zwiększeniu liczby i rozmiarów komórek

Zjawisko to jest odzwierciedleniem adaptacji (accomodatio) organizmu do zwiększonych wymagań lub przejawem uzupełnienia ubytków tkankowych.

Istotą zmian postępowych jest zwiększenie się w komórce liczby pełnosprawnych organelli, np. mitochondriów, ergastoplazmy, mikrofilamentów.

ODROST, ODNOWA (regeneratio)

• polega na odtworzeniu komórek lub tkanek w żywym organizmie

• następuje zupełny powrót do stanu poprzedniego (restitutio ad integrum) zarówno anatomicznego i czynnościowego

• im większy rozwój ewolucyjny organizmy tym większa zdolność regeneracji (dużą zdolność mają organizmy niższe, np. pierwotniaki, robaki, niższe kręgowce)

• odrost ≠ naprawa (reparatio) – proces polegający na zastąpieniu zniszczonego fragmentu narządu, tkanki przez tkankę łączną

• odrost przebiega zgodnie z zasadami kontrolującymi podział komórek i trwa tak długo, aż dojdzie do morfologicznej i czynnościowej regeneracji uszkodzonej tkanki

• występuje w warunkach fizjologicznych i patologicznych

• rozpoczyna się na poziomie molekularnym, następnie cząsteczkowym i organelli komórkowych

• odnowa wewnątrzkomórkowa ma charakter kompleksowy, co polega np. na rozroście liczby mitochondriów

• tkanka bardziej dojrzała ma mniejszą zdolność odrostu; wyjątki hepatocyty i nefrocyty

• w zależności od możliwości odrostu tkanki dzieli się na:

  • nietrwałe (labilne) – duża zdolność regeneracji (nabłonki przewodu pokarmowego, układu oddechowego, dróg moczowych, rodnych, mezotelium jam surowiczych, śródbłonek, tkanka łączna luźna i włóknista, komórki tkanki limfatycznej i krwiotwórczej) – dzielą się przez całe życie, cykl życiowy kilka dni do paru miesięcy

  • trwałe (stabilne) – ograniczona zdolność regeneracji (chrząstki, kości, ścięgna, mm. szkieletowe, komórki miąższowe narządów) – rzadko się dzielą, mogą żyć kilka lat

  • niezmienne (ustabilizowane) – brak zdolności regeneracji (mózg, rdzeń kręgowy, mięsień sercowy) – nie dzielą się, ubytek w tkankach uzupełniany jest tkanką łączną lub glejową; wyjątek to regeneracja pojedynczych włókien mięśnia sercowego pod warunkiem zachowania pochewek śródmięsnej

• komórki rezerwowe (kambialne) – nisko zróżnicowane, rozmieszczone w tkankach wysoko zróżnicowanych (np. nabłonek oskrzeli); w procesach patologicznych dają początek odnowie

  • pneumocyty II po interakcji z makrofagami pęcherzykowymi przyjmują cechy komórek typu I

  • komórki satelitarne mięśniach szkieletowych po zniszczeniu włókien dzielą się intensywnie wypełniając ubytek przez różnicowanie w mięśnie prążkowane

• w różnicowaniu komórek kambialnych wyróżnia się fazy

  • 1 – różnicowanie biochemiczne (indukcja enzymów)

  • 2 – różnicowanie komórkowe

  • 3 – różnicowanie tkankowe

  • 4 – różnicowanie funkcjonalne (dostosowanie całej populacji komórek do określonej funkcji)

• odnowa komórek przez podziały mitotyczne wymaga dużej ilości tlenu i substancji odżywczych --> w regenerujących się narządach oprócz proliferacji komórek następuje wytwarzanie nowych naczyń krwionośnych włosowatych

  • pobudzenie komórek śródbłonka do podziału (normalnie się nie dzielą)

  • powstanie komórek endotelialnych (ustawione pod kątem do osi długiej naczynia)

  • w cytoplazmie pojawiają się wakuole, które po zlaniu się tworzą światło nowego naczynia (pobudzane przez TAF (tumor angiogenesis factor) – czynnik angiogenezy)

• odnowa odbywa się przez

  • proste podwojenie komórek

  • z udziałem nieśmiertelnych komórek macierzystych

• po naświetleniu promieniami jonizującymi regeneracja może być upośledzona lub nadmierna

• odrost tkanki glejowej oraz włókien osiowych nerwów – po przecięciu nerwu odcinek proksymalny do najbliższego przewężenia i odcinek dystalny ulegają degeneracji – zostają same komórki Schwanna; w opróżniony nerw wrastają włókna nerwowe z szybkością 2-3mm/dzień

• odrost nerwów po amputacji kończyny = nerwiak poamputacyjny (neuroma post amputationem)

NAPRAWA (reparatio)

• dochodzi do niej gdy zostaje zniszczona tkanka o małej zdolności do odnowy lub nie ma jej wcale

• powstały ubytek wypełnia młoda tkanka łączna obfitująca w sieć naczyń krwionośnych = ziarnina (granulatio)

• naprawa następuje po każdym uszkodzeniu, niezależnie od jego etiologii

• FAZY NAPRAWY

  • 1 – wynaczyniona krew wypełnia ubytek, krzepnie, a następnie obkurcza dzięki obecności nitek włóknika; tkanka martwa jest fagocytowana; makrofagi wytwarzają fibronektynę (mobilizacja fibroblastów i monocytów przez chemotaksję) oraz MDGF – czynnik wzrostu fibroblastów;

    • fibronektyna wytwarzana jest także przez fibroblasty, śródbłonek i monocyty; nadaje lepkość powierzchni siatki włóknina – pobudza komórki śródbłonka, przyspiesza ich wędrówkę wgłąb rany

    • fibronektyna współdziała w angiogenezie wraz z TAF; aktywuje monocyty do wytwarzania MDGF

    • MDGF pobudza fibroblasty do tworzenia włókien kolagenowych oraz wzmaga większą produkcję fibronektyny

  • 2 – proliferująca; rozplem miofibroblastów, fibroblastów, komórek śródbłonka; śródbłonek tworzy nowe koryto naczyniowe, wytwarzają plazminę rozpuszczającą włóknik w skrzepach krwi lub w wysięku

    • fibroblasty migrują do tkanki łącznej okołonaczyniowej, mnożą się i wędrują

    • ok. 5 dnia powstaje tkanka łączna luźna, bogata w naczynia

    • po 3 tygodniach włóknienie ziarniny – wydzielanie proteoglikanów modelujących włókna kolagenowe

    • obecne są także limfocyty, granulocyty, plazmocyty, mastocyty

  • 3 – włóknienia – przyrost włókien kolagenowych i ich obkurczanie (twardnienie przez tworzenie mostków między włóknami dzięki oksydazie lizylowej)

    • maleje liczba miofibroblastów i naczyń włosowatych

    • ziarnina początkowo czerwona wyraźnie blednie, proces kończy się wytworzeniem blizny (cicatrix) – przywraca tkankom naruszoną ciągłość

    • wymiana włókien kolagenowych przez syntezę nowych w miejscu zetknięcia się w ranie starego kolagenu z nowym

• nieprawidłowości

  • nadmierny rozrost ziarniny (głównie 2 faza) – powstanie dzikiego mięsa (caro luxurians)

  • przerost włókien kolagenowych (3 faza) – blizny przerostowe (keloid), np. po oparzeniu

• szybkość ziarninowania zależy od wielu czynników

  • witamina C – niedobór opóźnia proces (zaburzenia syntezy kolagenu = hamowanie potanslacyjnej hydroksylacji proliny i leucyny)

  • głód, utrata białka (nerczyce), marskość wątroby, deficyt aminokwasów siarkowych , energia jonizująca, wysokie dawki kortykosteroidów – opóźnienie procesu

  • miejscowe stosowanie antybiotyków – utrudnienie gojenia rany

• skażenie (contaminatio) zachodzi przy minimalnej, nie patogennej ilości bakterii

• zakażenie (infectio) zachodzi przy większej niż 1mln bakterii/g tkanki

GOJENIE SIĘ RAN (reunio s. sanatio vulnae)

• rana (vulnus) = przerwanie ciągłości tkanki

• 3 rodzaje gojenia się ran

  • przez rychłozrost (reunio s. sanatio per primam intentionem s. sub crustam) = gdy brzegi rany ściśle przylegają do siebie i warstwa martwej tkanki jest bardzo cienka

    • brzegi rany są spojone tylko włóknikiem

    • na obrzeżu pojawiają się naczynia krwionośne włosowate, makrofagi, fibroblasty

    • fagocytoza włóknina, produkcja włókien kolagenowych

    • rana goi się z minimalnym śladem lub bez niego

    • następuje powrót do stanu wyjściowego (restitutio ad integrum, regeneratio completa)

  • wytwarzanie ziarniny (reunio s. sanatio per secundam intentionem) = gry brzegi rany nie przylegają so siebie = regeneracja niekompletna (regeneratio incompleta)

  • ropienie (per suppurationem) = powikłane gojenie ran przy zakażeniu ropnym

• gojenie się kości to proces wieloetapowy

  • po urazie krew gromadzi się pod okostną lub w mięśniach

  • powstaje stan zapalny (wyraz uszkodzenia tkanek)

  • okostna ulega odwarstwieniu, do powstałej skrzepliny dostają się makrofagi (uprzątnięcie skrzepu, martwych tkanek, obumarłych komórek kostnych)

  • w miejsce krwiaku wrastają naczynia krwionośne, osteblasty tworząc ziarninę = powstaje tkanka kostnawa

  • rośnie ilość beleczek kostnych, następuje kalcyfikacja, wytwarzanie tkanki kostnej

  • kostnina tworzy się po 7 dniach od złamania, szczyt rozwoju 2-3 tydzień; przebudowa tkanki kostnawej w kostną trwa kilka miesięcy

• ziarnina powstaje w przebiegu gojenia się ran ale także bierze udział w organizacji zawałów, zakrzepów, ognisk krwiotwórczych, rozwija się w stanach zapalnych, tworzy wokół ciał obcych np. wokół nici chirurgicznych (powstają polikariocyty)

WCHŁANIANIE (resorptio)

• wchłanianie miejscowe – prowadzi do rozpuszczenia i uprzątnięcia (remotio) tkanek martwych, zakrzepów, skrzepów w ogniskach krwiotwórczych i krwiakach, drobnoustrojów, ciał obcych rozpuszczalnych

  • rozpuszczanie tkanek jest uwarunkowane działalnością enzymów hydrolitycznych i enzymów neutrofili

  • główną rolę we wchłanianiu odgrywają makrofagi o czym świadczy

    • hemosyderyna w cytoplazmie = komórki wad sercowych

    • ciała tłuszczowe i cholesterol = komórki żółtakowate

    • pył węglowy i inne substancje

    • gromadzenie się komórek wokół ciał obcych, mnożenie jąder bez udziału cytoplazmy = komórki olbrzymie typu ciał obcych (polikariocyty)

• wchłanianie ogólne – polega na degradacji drobnoustrojów lub ciał pochodzących z rozpadu tkanek i pojawiających się we krwi

  • dokonuje się dzięki makrofagom śledziony, węzłów chłonnych, szpiku i wątroby

  • komórki obrzmiewają powodując powiększenie narządów

PRZEROST (hypertrophia)

• polega na zwiększeniu masy lub objętości poszczególnych komórek, przy czym ogólna liczna komórek narządu jest stała

• spotykany w stanach, w którym komórki zmuszone są do wykonywania zwiększonej pracy lub jako skutek działania bodźców neurohormonalnych

• jest wyrazem przystosowania się narządu, jest korzystny

• komórki zwiększają swoją objętość, następnie się rozrastają

• przerost fizjologiczny = faza wzrostu macicy, przerost nabłonka gruczołowego gr. sutkowych podczas ciąży

• przerost i rozrost często stwierdza się równocześnie, sam przerost występuje w komórkach pomitotycznych np. przerost mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego

• może dotyczyć całego narządu (hypertrophia totalis) lub jego części (hypertrophia partialis) np. przerost komory prawej serca przy rozedmie płuc

• rodzaje przerostu

  • przerost prawdziwy (hypertrophia vera) = gdy przerasta miąższ

  • przerost rzekomy (hypertrophia spuria) = gdy przerasta zrąb (tkanka łączna)

  • przerost samoistny (hypertrophia spontana s. primaria) = gdy przyczyna nie jest znana

  • przerost wtórny (hypertrophia secundaria) = gdy przyczyna znana

• inny podział

  • przerost zastępczy (hypertrophia vicara) = odnosi się do narządów parzystych np. po usunięciu jednej nerki

  • przerost wyrównawczy (hypertrophia compensatoria) = czynnościowy, roboczy, następstwo wzmożonej pracy narządu np. przerost mięśnia sercowego przy nadciśnieniu

  • przerost współzależny (hypertrophia corellativa) = np. po chirurgicznym usunięciu śledziony dochodzi do silnego przerostu węzłów chłonnych

  • przerost rzekomy (pseudohypertrophia) = narząd powiększa się mimo spadku ilości miąższu (miąższ zastępowany przez tkankę łączną/tłuszczową)

ROZROST (hyperplasia)

• powiększenie tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia liczby komórek miąższu

• wzrost liczby komórek odbywa się przez podział mitotyczny

• jest składnikiem wzrostu szczególnie mocno zaakcentowanym w rozwoju zarodkowym i płodowym

• może być zjawiskiem odrębnym lub elementem odrostu i naprawy (zjawisko korzystne)

• zjawisko niekorzystne w przypadku rozrostu nowotworowego, nie podlegający żadnej kontroli ustrojowej

• wyróżniamy 2 typy rozrostu

  • pierwotny, o nieznanej etiologii

  • wtórny

    • przy niszczeniu tkanki --> odrost/naprawa

    • wskutek przewlekłego drażnienia (stan zapalny) lub pobudzenia hormonalnego, np. rozrosty kory nadnerczy (ACTH), nabłonka tarczycy (TSH), narządów w akromegalii i gigantyzmie (STH)

    • wyrównawczy – narząd przystosowuje się do nadmiernego obciążenia, np. rozrost przytarczyc (hipokalcemia), rozrost erytrocytów (przewlekłe niedotlenienie)

    • rozrost e vacuo tkanki tłuszczowej wokół miedniczek przy zaniku nerki

• rozrost to wynik pobudzenia i hamowania tkanek in vitro i in vivo

  • czynniki pobudzające: ↑cGMP, ↓cAMP, peptydowe czynniki wzrostu

  • czynniki hamujące: ↓cGMP, ↑cAMP, czynniki endogenne typu chalonów (hamowanie mitozy w fazie G₁/G­₂, nie uszkadzają błony komórkowej), aminy katecholowe

  • hamowanie kontaktowe – zjawisko zachodzące podczas niedostatku chalonów; w hodowli komórek nienowotworowych (zetknięcie się powoduje hamowanie rozrostu)

    • zależne od wzrostu stężenia cAMP, spadku cGMP, zmniejszenia potencjału transbłonowego, ucieczki jonów sodu, braku informacji między komórkami za pośrednictwem gap functions lub niedostatu czynników wzrostu w hodowli

    • brak hamowania kontaktowego wykazują komórki nowotworowe

AKRECJA – wzrost masy substancji międzykomórkowej narządu, bez zmiany liczby i masy komórek

ZMIANY RÓŻNICOWANIA KOMÓRKOWEGO (differentatio) I DOJRZEWANIA (maturatio)

• modulacja (modulatio) – przejściowa zmiana budowy i funkcji nabłonka, pojawia się także często w stanach chorobowych

• różnicowanie komórkowe (differentatio) – mitotyczny podział komórki daje początek pokoleniom komórek potomnych różniących się budową i funkcją; istotne w rozwoju zarodkowym i płodowym; występuje także w organizmie dojrzałym (dotyczy wtedy różnicujących się komórek międzymitotycznych)

  • polega na przestrojeniu genomu i występowaniu zmian fenotypu komórkowego, które doprowadzają do ujawnienia się swoistych funkcji komórki = specjalizacja

  • jest z reguły procesem nieodwracalnym i dziedziczonym

  • realizacją różnicowania się jest dojrzewanie komórek (uzyskanie cech morfologicznych i czynnościowych typowych dla siebie)

• zmiany, zaburzenia różnicowania = wtedy, gdy w organizmie pojawiają się komórki inne pod względem czynnościowym i morfologicznym niż standardowe = proces patoligiczny

  • wyróżniamy:

    • METAPLAZJĘ (metaplasia)

    • ANAPLAZJĘ (anaplasia)

    • KATAPLAZJĘ (kataplasia)

METAPLAZJA (metaplasia)

• przemiana, pojawienie się komórek morfologicznie i czynnościowo odmiennych od macierzy, związana z rozplemem

• spełnienie zasady Virchowa „omnes celulae e cellulae eiusdem generalis” = przetwarzanie możliwe w granicach tkanek pokrewnych genetycznie

• spotykana w tkance nabłonkowej (metaplazja płaskonabłonkowa), tkance łącznej (osteoplazja)

• przyczyny: czynniki drażniące (dym papierosowy), przyczyny ogólne (niedobór wit. A), miejscowe (np. ograniczone stany zapalne)

• metaplazja/transdeterminacja = zmiany fenotypu jednych zróżnicowanych komórek w fenotyp innych komórek zróżnicowanych (metaplazja nie jest wynikiem mutacji!)

• osteoplazja (tkanka łączna)

  • pojawienie się tkanki kostnej w bliźnie łącznotkankowej

  • kostnienie w obrębie mięśni (myositis ossificans)

  • przetwarzanie chrząstki w kość w tchawicy i oskrzelach (tracheobronchopatia osteoplastica) – powstawanie płytek kostnawych i kostnych w błonie śluzowej i podśluzowej

• metaplazja rzekoma (pseudometaplasia) – zmiana kształtu komórek pod wpływem ucisku

• prozoplazja – przekraczanie zakresu charakterystycznej dla danej lokalizacji przez nabłonek, np. rogowacenie białe (leucoplakia) = rogowacenie nabłonka w niewłaściwym miejscu (karatinisatio heterotropica)

• rodzaje metaplazji:

  • bezpośrednia (metaplasia directa) – komórki zróżnicowanie przekształcają się z inne zróżnicowane

  • anaplastyczna (metaplasia anaplastica) – komórki bardziej zróżnicowane przechodzą w mniej zróżnicowane, np. komórki gleju --> komórki nabłonka wyściółki mózgu

  • pośrednia, nowotworowa (metaplasia indirecta, neoplasmatica) - przekształcenie komórek zróżnicowanych w inne zróżnicowane poprzedzone powstaniem nowych, niedojrzałych komórek

• przykłady metaplazji

  • metaplazja apokrynowa (metaplasia apocrinalis) – w zmianach włóknisto-torbielowatych sutka (laesiones fibroso-cystica mammae)

    • komórki nabłonka duże, wieloboczne, wyraźne jąderko i bogata kwasochłonna, zziarniała cytoplazma

    • komórki wyglądem przypominają apokrynowy gruczoł potowy

  • metaplazja synowialna (metaplasia synovialis) – powstanie komórek przypominających synowiocyty

    • palisadowe, fibrohistiocyty torebki włóknistej otaczającej implanty silikonowe sutka kobiet

    • w cytoplazmie zauważyć można kryształki lub krople silikonu

  • metaplazja komórek mikrogleju – komórki upodabniają się do makrofagów krwi mnożących się w okolicy pozawałowej w mózgu

  • metaplazja kostna komórek siatkówki – nabłonek barwnikowy siatkówki ulega metaplazji z pojawieniem się hemapoetycznych elementów szpiku

  • metaplazja nabłonka jelita (pyloric gland metaplasia) – zamiana błony śluzowej na typ żołądkowy (astralny)

  • metaplazja nabłonka żołądka – zamiana nabłonka żołądkowego w jelitowy np. przy przewlekłym zanikowym zapaleniu błony śluzowej prowadzące do powstania raka żołądka)

ANAPLAZJA (anaplasia)

• pojawienie się w populacji komórkowych nie mających typowych dla siebie cech zróżnicowania

• cały wydatek energetyczny jest zużytkowany na rozplem, nie wystarcza go na zróżnicowanie

• typowe dla nowotworów złośliwych

KATAPLAZJA (kataplasia)

• proces, w którym nowo powstałe populacje komórkowe przypominają wyglądem komórki macierzyste ale nie są one należycie zróżnicowane czynnościowo

• np. nowotworowe fibroblasty (nie są w stanie syntetyzować kolagenu, proteoglikanów jak normalne)

• anaplazja i kataplazja dotyczą jednej tkanki!

DYSPLAZJA (dysplasia)

• dotyczy jednocześnie kilku tkanek

• polega na przebudowie architektoniki (transformatio) tkanek dotychczas prawidłowych (pozornie na początku narządy są podobne do prawidłowych)

  • zniekształcające zapalenie kości (osteitis deformans s. osteodydtrophia deformans) – choroba Pageta u ludzi

  • łagodne dysplazje sutka (dysplasia fibrosa et cystica mammae)

• komórki dysplatyczne różnią się wielkością, kształtem i barwliwością od komórek prawidłowych, często są anaplastyczne

• dysplazja może być następstwem przewlekłego drażnienia i zapalenia lub wynikiem nieprawidłowego żywienia

• może być odwracalna gdy czynnik etiologiczny zaniknie

• dysplazja w nabłonku wielowarstwowym płaskim charakteryzuje się obecnością koilocytów – komórki o okrągłym jądrze leżącym w centrum komórki z cytoplazmą robiącą wrażenie pustej przestrzeni = przy zakażeniu HPV

DYSEMBRIONOPLAZJA (dysembrionoplasia)

• zmiana architektoniki narządu zachodząca w życiu płodowym

• może być traktowana jako zaburzenie rozwojowe

• dochodzi do wadliwego zestawienia struktur komórkowych w okresie organogenezy

• podział i przykłady

  • dysembrionoplazja całego narządu = błędniak (hamartoma)

    • guz nienowotworowy

    • zbudowany z tkanek prawidłowych, typowych dla okolicy ale o nieprawidłowej proporcji, zdezorganizowany

    • nerki torbielowate, torbielowatość wątroby

  • dysembrionoplazja części narządu (postać guza) = przemieszczenia części jednego narządu do drugiego = przemieszczak (choristoma) – komórki nietypowe dla okolicy chociaż dojrzałe

    • odprysk kory nadnerczy w nerkach (struma aberrans glandulae suprarenalis)

    • zbłąkany fragment tarczycy u podstawy języka

    • skórzaki (dermoides) w obrębie oczu i jajników

PATOLOGIA RÓŻNICOWANIA I DOJRZEWANIA KOMÓREK

Zalicza się tu procesy transformacji komórkowej, stany przednowotworowe i nowotwory.

ATYPIA KOMÓRKOWA = DYSKARIOZA = zmiany w obrębie budowy komórki:

• powiększenie komórek (macrocytosis)

• zmiana kształtu komórek (heterocytosis)

• powiększenie jądra i zmiana proporcji jądro/cytoplazma na korzyść jądra (macronucleosis)

• nadbarwliwość jądra – zwiększenie liczby chromatyny i chromosomów (hyperchromatosis)

• równoczesne powiększenie i nadbarwliwość jądra (hypernucleosis)

• równoczesna nieregularność kształtu i nadbarwliwość jądra (heteronucleosis)

• wzrost liczby jąder komórkowych (polynucleosis)

• powiększenie jąderka (polynucleolosis)

• nieprawidłowe figury podziałowe (mitosis abortivae)

• kumulacja chromatyny pod postacią grudek w karioplazmie (marginatio)

• pochłanianie jednej komórki nowotworowej przez drugą (canibalismus cellularis neoplasmaticus)

• niejednolitość obrazu komórek (anisocytosis, anisokariosis)

GUZY NIENOWOTWOROWE (tumores s. noduli non neoplasmaticae)

• guz (tumor) = miejscowe obrzmienie o charakterze

  • nienowotworowym (siniak, guz rozrostowy, torbiel, ognisko zapalne, przemieszczak, błędniak)

  • nowotworowym

• najważniejsze guzy nienowotworowe to

  • torbiele

  • guzy rozrostowe

TORBIEL (cystis)

• torbiel = patologiczna jama w narządzie

• rodzaje:

  • prawdziwa (cystis vera), ściana od wewnątrz pokryta nabłonkiem; powstaje wskutek zamknięcia przewodów gruczołów

    • torbiel pęcherzykowata jajnika – powstała przez ucisk gromadzącego się płynu; w miejscu zanikłych komórek powstałą zwłókniała wyściółka

    • torbiel limfoepitelialna w trzustce – wyścielona przez nabłonek wielowarstwowy płaski z naciekiem limfocytów w ścianie i tworzeniem się grudek chłonnych

    • cystis ex inclusione – torbiele powstałe przez wpuklenie się nabłonka powierzchniowego jajnika

  • rzekoma (cystis spuria, pseudocystis), jama nie pokryta nabłonkiem, powstała w mózgu po zawale lub wylewie (lacuna post apolectica) lub w nowotworze

GUZY ROZROSTOWE (tumores s. noduli hyperplastici)

• powstają z tkanek dojrzałych i ich wzrost jest zahamowany po usunięciu wywołującej je przyczyny (w porównaniu z guzami nowotworowymi)

• przykłady

  • bliznowiec (keloid) – rozwija się w bliźnie w formie wałowatego zgrubienia; zbudowany z włókien kolagenowych i małej liczby fibroblastów

  • brodawka pospolita (verruca vulgaris) – wywoływana przez wirus HPV;

    • tworzenie polega na rozroście brodawczakowatym w przewagą warstwy kolczystej (acanthosis) i z hiperkeratozą

    • komórki warstwy ziarnistej ulegają wakuolizacji lub parakeratozie

    • czasem proces może ulec samowyleczeniu

  • rogowiec kolczystokomórkowy (keratoacanthoma) – rozrost naskórka połączony z gromadzeniem się mas rogowych w świetle zmiany

    • nabłonek rośnie w głąb, jest dojrzały i zawiera perły rogowe

    • z czasem guz w całości rogowacieje i może sam odpadać

  • nerwiak poamputacyjny (neuroma post amputationem) – w miejscu blizny powstają liczne, bezwładnie odrastające nerwy, przy czym komórki macierzyste nerwów są nieuszkodzone

FAKOMATOZA

• zespół wad dziedzicznych, dysontogenetycznych obejmujący kilka narządów, typu błędniak (hamartoma), które wywodzą się w sposób bezpośredni lub pośredni z neuroektodermy = dysplazja neuroektodermalna

• przykład = choroba Recklinghansena, neurofibromatoza (neurofibromatosis) – następstwo mutacji genu NF1 (koduje neurofibroninę osłabiającą onkogenne właściwości produktów protoonkogenów rodziny ras, tj. enzym hydrolizujący GTP do GDP)

  • powstawanie licznych, miękkich guzów = nerwiakowłókniaki (neurofibroma) barwy cafe au lait, na przekroju galareowate

  • zbudowane z wydłużonych komórek o ciemnym jądrze, przecinkowatego kształtu, układające się w pęczki otoczone włóknami kolagenowymi

  • towarzyszy temu obrzęk śluzowaty, limfocyty i piankowate makrofagi

  • guzy lokalizują się w pobliżu kości powodując ich ucisk --> powstanie torbieli śród- i podkorowych

  • często zmianom tym towarzyszy obecność innych nowotworów (mięsaki, oponiaki, guzy chromochłonne)