ZABURZENIA W KRĄŻENIU
20. Miejscowy zastój żylny: (wykłady + K-G)
Przyczyny:
a) obturacja światła naczynia
- skrzeplina,
- nowotwór,
- ciało obce,
- zbliznowacenie ściany naczynia,
- procesy chorobowe ściany naczynia - miażdżyca,
- przetoki tętniczo-żylne
b) ucisk naczynia
- guzy nowotworowe i zapalne,
- płyny,
- gazy,
- zrosty,
- opaski,
- ucisk ciała - np. żylaki odbytu od siedzącej sylwetki
d) wrodzone bądź nabyte wady zastawek
e) zakrzepica żyły udowej, podkolanowej
f) np. guz Pancoasta (szczytu płuca), przerzutu do węzłów śródpiersia.
Przykłady:
Jw.
- Fizjologicznie w ciąży
- Marskość - ???
- zespół żyły wrotnej
- zespół żyły głównej górneji
- z. ż. g. dolnej (Budd-Chiari)
Następstwa:
a) żylaki odbytu, kończyn;
b) obrzęki
c) stłuszczenie, zanik komórek zaopatrywanych przez naczynie, rozrost tk. Łącznej i włóknienie
e) martwica
f) poszerzenie naczyń - dilatatio vasorum
g) krwinkotoki,
h) sinica
i) wodobrzusze, żylaki przełyku, głowa meduzy
j) stwardnienie zastojowe śledziony,
k) zapalenie nieżytowe żołądka i jelit
21. Ogólny zastój żylny: przyczyny. (wykłady + K-G)
- zarostowe zapalenie tętnic,
- zmiany kiłowe;
- Niewydolność prawokomorowa,
- Miażdżyca,
- Chorzy leżący
- Zakrzepica żylna (thrombosis)
- Leki: antykoagulanty, bądż spowalniające lub osłabiające pracę serca, leki antykoncepcyjne predysponują do zakrzepicy,
- zatory w naczyniach o obfitym krążeniu obocznym - np. płuca lub jelita
- Przewlekła niewydolność żylna
22. Krwotok - (wykłady + K-G)
rodzaje (żylny, tętniczy, miąższowy lub wewnętrzny, zewnętrzny, pośrednio zewnętrzny - macica, żołądek, płuca lub urazowe i samorodne z pęknięcia, nadżarcia, przerwania):
- Focus haemorrhagicus;
- haematoma - krwiak, wylew krwi do światła jam o ścianach gładkich; wylana krew nie niszczy tkanek, ale rozsuwa i uciska;
- sugillatio - podbiegnięcie krwawe, siniak;
- ecchymoses -wybroczyny krwawe - punkcikowate wylewy krwi z naczyń włosowatych, następstwo urazu, skazy krwotocznej, gnilca;
- purpura - liczne punkcikowa te wybroczyny krwawe;
- haematemesis - krwawe wymioty;
- gastrorhagia;
- enterorhagia;
- sedes cruentes - krwawe stolce;
- epistaxis - krwotok z nosa;
- haemoptoe - krwioplucie;
- pneumorrhagia - krwotok z płuc;
- hematuria - krwiomocz;
- menorrhagia - obfita miesiączka;
- metrorhagia - krwotok pozamiesiączkowy;
- haemothorax - krwotok do opłucnej;
Haemopericardium;
- haemascos - krwotok do otrzewnej;
- haemarthros - krwotok do stawu;
Następstwa:
a) miejscowe:
- blizna (cicatrix)
- zrosty (adhesiones)
- jama poudarowa (lacuna postapoplectica)
b) ogólne:
- wstrząs hipowolemiczny (gwałtowna utrata 500-1500ml krwi)
- śmierć (utrata pow. 1500 ml krwi)
- połowicze porażenie ciała (następstwo wylewu krwawego do mózgu)
23. Zakrzep (wykłady + K-G)
Przyczyny: (prawa Virchowa) (jak w pyt.24+25)
Rodzaje:
- tętniczy,
- żylny.
Losy skrzepliny: (na rozpisce nie było o to pytania - ale dla chętnych umieszczam)
rozpuszczenie (tylko małe! makrofagi obładowane hemosyderyną)
propagacja (narastanie skrzepliny)
rozmiekanie > oderwanie > zator skrzeplinowy (embolus thromboticus)
* jałowe
* zakażone
organizacja (rozwój tkanki łacznej)
> rekanalizacja (recanalisaltio)
> zarosniecie naczynia (obliteratio)
zwapnienie (calcificatio dystrophica) > phlebolithes
24. Zakrzep żylny (wykłady + K-G)
Przyczyny: (triada Virchowa)
a) zmieniona ściana naczynia
- uraz,
- proces zapalny naczyń,
- uszkodzenie zastawek,
- protezy;
b) zaburzenia przepływu krwi (zwolnienie przepływu i wiry):
- zwężenia ujść żylnych,
- niewydolność mięśnia sercowego,
- zaciśnięcie żyły (podwiązanie, ucisk),
- rozszerzenie żyły - żylak,
- unieruchomienie chorego (zniweczenie siły mięśni),
- stany wyniszczenia,
- wiry w miejscach wpukleń i wypukleń ściany (np. nowotwór),
- nad ubytkami śródbłonków;
c) zmiany składu krwi:
- zwiększ. Liczby trombocytów - po operacji, porodzie,
- zagęszcz. Krwi - wzrost Hct (policythemia, choroby nerek, oparzenia)
- zaburz. Biochemiczne wrodzone,
- zaburz. biochem. nabyte -
przeciwciała antyfosfolipidowe
disseminated intravascular coagualtion
trombocytopenia poheparynowa (tak jest w wykładzie, ale chyba chodzi o trombocytozę poheparynową)
uwolnienie tkankowych czynników krzepnięcia (urazy)
hiperestrogenizm, doustne srodki antykoncepcyjne
palenie papierosów
Następstwa:
- utrudnienie odpływu krwi z tkanek (krążenie oboczne gdy w małym naczyniu, przekrwienie bierne gdy w dużym),
- organizacja i trwałe zamknięcie światła naczynia,
- zator wraz ze wszystkimi następstwami:
- ropnie przerzutowe
- zator t. płucnej
- niewyd. prawokom. serca przy zatorach powietrznych i in.
25. Zakrzep tętniczy (wykłady + K-G)
Przyczyny: (Virchow)
a) zmieniona ściana naczynia lub serca:
- uraz,
- miażdżyca,
- proces zapalny naczyń, wsierdzia,
- zawał podwsierdziowy serca,
- uszkodzenie zastawek,
- zastawki sztuczne, stenty;
b) zaburzenia przepływu krwi (zwolnienie przepływu i wiry):
- wiry w miejscach wpukleń i wypukleń ściany (np. nowotwór)
- tętniak serca,
- poszerz. I migotanie przedsionków,
- nad ubytkami śródbłonków;
Następstwa:
- utrudnienie dopływu krwi do tkanki - niedokrwienie i martwica (zawał),
- zator mniej groźny niż żylny - miejscowe przekrwienie.
26. Zator (wykłady + K-G)
Przyczyny:
Do ustalenia ze względu na materiał zatorowy
emboliae thromboticae
emboliae microbioticae
emboliae areogenes (powietrzne i azotowe) - choroba kesonowa, dekompensacja, przy urazie, jatrogennie podczas iniekcji,
emboliae neoplasmaticae
emboliae adiposae - złamania kości
emboliae artificales (embolizacja terapeutyczna, pociski)
inne (przy masywnej martwicy watroby, płyn owodniowy)
Podział:
I. ze względu na miejsce powstania materiału zatorowego
zylne (vena femoralis, venae saphenae, splot zylny przymaciczny, żyła wrotna)
tetnicze i sercowe (jamy serca, tetniaki, nad blaszkami miażdżycowymi)
włośniczkowe (mikrozatory)
II. ze względu na drogę przemieszczania się
proste (embolia simplex)
skrzyżowane (embolia cruciata)
wsteczne (embolia retrograda)
III. ze względu na materiał zatorowy
emboliae thromboticae
emboliae microbioticae
emboliae areogenes (powietrzne i azotowe)
emboliae neoplasmaticae
emboliae adiposae
emboliae artificales (embolizacja terapeutyczna, pociski)
inne (przy masywnej martwicy watroby, płyn owodniowy)
27. Zawał (wykłady + K-G + ćwiczenia)
Definicja: Nagła niedokrwienna martwica skrzepowa, spowodowana najczęściej zamknięciem światła naczynia tętniczego bez możliwości szybkiego i dostatecznego ukrwienia zastępczego.
Rodzaje:
a) czerwony (płuca, jelita, jądra) - nadzianka krwawa,
b) blady (serce, śledziona, mózg, nerki)
Zawały serca:
- infarctus myocardii transmuralis (pełnościenny),
- i.m. subendocardialis (podwsierdziowy),
- i.m. recens (świeży), laesio reperfusivum myocardii (uszkodzenie reperfuzyjne sierdzia),
- i.m. in statu emollitionis (w okr. rozmiękania)
- i.m. in statu organisationis (w okr. organizacji)
- cicatrix post infarctum myocardii
Przyczyny:
- Takie jak niedokrwienia, z tym, że czynnik musi zadziałać gwałtownie, najczęściej zakrzep lub zator, (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, intensywny wysiłek),
- zadzierzgnięcie jelita,
Mechanizm powstawania:
Czop zatorowy, oderwany we wcześniejszym biegu naczynia zamyka w końcu malejące wraz z odległością od serca światło tętnicy. Powoduje to w krótkim czasie martwicę niedokrwienną tkanek zaopatrywanych przez rozgałęzienia tej tętnicy („za” zatorem), wskutek braku podaży krwi zawał blady - inf. albus); martwica może rozwinąć się także „przed” zatorem - utrudniony odpływ uniemożliwia swobodny przepływ krwi zawierającej tlen i związki odżywcze -krew któraga zatrzymuje się przed przeszkodą wkrótce odtlenowuje się po czym dochodzi do martwicy przekrwiennej - zawał czerwony (inf. ruber).
28. Zawał krwotoczny płuc i jelit. (K-G)
Zawał krwotoczny płuc. Na skutek zaczopowania większej tętnicy płucnej uruchamia się przepływ przez anastomozy do tętnic oskrzelowych. Jeśli ciśnienie w terminalnych naczyniach sieci tętniczej nie wystarczy do pokonania oporu jaki stwarzają początkowe naczynia spływu żylnego dochodzi do zastoju i przekrwienia biernego. Napływająca stale krew tętnicza pogłębia ten stan prowadząc do wynaczynienia i ucieczki krwinek do światła pęcherzyków płucnych - „nadzianka krwawa”. Podobne zjawisko obserwuje się w czasie ostrej niewydolności lewej komory - zawał serca.
Zawał krwotoczny jelita. Najczęstszą przyczyną jest
1) miejscowy proces zakrzepowy w tętnicy zmienionej miażdżycą lub
2) jej zaczopowanie przez zator z lewego serca, np. w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia,
3) ale także spadek ciśnienia u chorych z miażdżycowym zwężeniem tętnicy oraz
4) włóknisto-mięśniowy przerost końcowego odcinka sieci tętniczej jelit.
Niezależnie od faktu czy został zamknięty dopływ tętniczy czy żylny powstaje zawał krwotoczny. Po 24h rozwija się obraz „ostrego brzucha”. Zanika perystaltyka, a martwiczo zmieniona ściana jelita jest przepuszczalna dla bakterii - rozwija się rozlane zapalenie otrzewnej. Rozwija się wstrząs - pomocy należy udzielić przed upływem 48h.
29. Obrzęki (wykłady + K-G)
Przyczyny:
1. Uszkodzenie ściany naczyń włosowatych:
- histamina i In. mediatory zapaleń i odczynów alergicznych,
- kompleksy antygen-przeciwciało,
- niedotlenienie,
- niedożywienie,
- działanie jadów gazów bojowych.
2. Wzrost cieśn.. hydrost. w naczyniach włosowatych po stronie żylnej:
- zakrzep,
- żylaki z niedomykalnością zastawek,
- ucisk żyły,
- niewydolność prawej lub lewej komory serca.
3. Zmniejszenie ciśnienia osmotycznego koloidów osocza:
- głodzenie lub wyniszczenie chorobą,
- marskość (niedobór albumin),
- utrata białka w nerkach - zespół nerczycowy,
- utrata białka przez jelito -enteropatia wysiękowa.
4. Zatrzymanie sodu w płynach ustrojowych:
- nadmierne spożycie (np. sól kuchenna),
- przewlekłe choroby nerek z ich niewydolnością,
- ostre, kłębuszkowe zapalenie nerek,
- marskość wątroby - zmniejszenie inaktywacji aldosteronu,
- nadmiar aldosteronu (gruczolak kory nadnerczy, nadmiar sterydów, progesteronu, estrogenu),
- niewydolność serca (nadmiar aldosteronu odpowiedzią na mniejsze przesączanie kłębuszkowe)
5. Utrudnienie odpływu limfy - ciśnienie hydrostatyczne płynu międzykomórkowego przeciwdziała obrzękowi i tak np. powstaje w płucach, gdzie owe ciśnienie jest niskie, a nie powstaje w skórze dłoni gdzie jest wysokie.
Rodzaje: (wg Krusia-Groniowskiego)
1. pochodzenia sercowego (serce + zatrzym. Na)
2. głodowy
3. na tle przewlekłych chorób kłębuszków prowadzących do zesp. nerczycowego (utrata białka + zatrzym. Na)
4. w przebiegu enteropatii wysiękowej
5. w ostrym kłębkowym zapaleniu nerek
6. w chorobach wątroby
7. w ciąży - na twarzy z powodu nadm. aldosteronu, na nogach wskutek ucisku żż biodrowych przez macicę
8. Naczynioruchowy Quinckego - niedobór składnika dopełniacza
wg wykładów:
w przewlekłej niewydolnosci prawokomorowej (zlokalizowane w najniżej połozonych częściach ciała-anasarca membrorum inferiorum):
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w układzie żylnym
zwiększona retencja sodu (związana z zakwaszeniem tkanek i hyperaldosteronizmem
niedotlenienie śródbłonków
2. związane z niedoborem białek (zlokalizowane w tkance łacznej wiotkiej, np.:powieki, moszna)
.wyniszczenie
.choroby watroby (zmnieszona produkcja albumin>obrzęk)
.zespoły nerczycowe
3. limfatyczne
.po operacjach onkologicznuch z usunieciem duzych grup (!) ww. chłonnych (np. słoniowacizna po radykalenj operacji m. Halstedta w raku piersi)
.zaburzenia rozwojowe naczyń chłonnych
.filarioza (pasożytnictwo nicieni)
4. obrzek zapalny (zwiekszenie przepuszczalności naczyn pod wpływem histaminy)
rozpad komórek nacieku zapalnego w przestrzeni pozanaczyniowej > wzrost ciśnienia koloidoosmotycznego płynu pozakomórkowego
5. obrzęk naczynioruchowy Quinckego (twarz, krtań)
5. obrzęki alergiczne
6. obrzęk toksyczny, np.:
mocznica (płuca)
gazy bojowe: fosgen, iperyt, chlor (płuca)
Następstwa:
Zależne od umiejscowienia. Grożne dla życia obrzęki krtani, mózgu, płuc (nadzianka krwawa). Przesięki w jamach ciała uciskają i przemieszczają narządy utrudniając ich pracę.
30. Uszkodzenie reperfuzyjne - (Internet) jest procesem zapalnym, w ktorym wyst´puja charakterystyczne zmiany w komorkach, zmiany biochemiczne i zaburzenia mikrokra˝enia, prowadzace do klinicznie jawnej dysfunkcji narzadu. Najcz´Eciej spotyka si´ je w zawale mi´Enia sercowego, w niedokrwiennym udarze mozgu, w zamkni´ciu naczyy krwionoEnych kooczyn dolnych, trzewi oraz w transplantacji narzadow unaczynionych.
Przyczyny:
- generacja wolnych rodnikow tlenowych przez oksydaz´ ksantynowa,
- uwolnienie jonow żelaza,
- zwiększone wytwarzanie reaktywnych form tlenu wskutek wzmo˝enia metabolizmu kwasu arachidonowego,
- zwi´kszenie wytwarzania tlenku azotu i w konsekwencji nadtlenoazotynu,
- aktywacja neutrofilow,
- indukcja odpowiedzi immunologicznej
Wykładniki:
- wzrost poziomu mioglobiny po 12-24h (ocena reperfuzji lub dorzutu)
31. Niedokrwienie i niedokrwistość. (K-G)
Niedokrwienie (ischemia) - miejscowe zaburzenie w krążeniu, polegające na zbyt małym wypełnieniu krwią naczyń tętniczych i włosowatych, a więc na niedostatecznym dopływie krwi do tkanek.
Niedokrwistość, potocznie nazywana anemią (łac. anaemia) - zespół objawów chorobowych, który polega na stwierdzeniu niższych od normy wartości hemoglobiny czemu możę towarzyszyć obniżenie wartości erytrocytów i ich następstw:
1) z niedoboru Fe (wzrost liczby erytroblastów zasadochłonnych w szpiku),
2) syderoblastyczna (zahamowanie włączania Fe do syntezy Hb - nagromadzenie Fe w syderoblastach - erytroblastach - syderoblasty pierścieniowate)
3) megaloblastyczna (nieprawidłowa synteza DNA z powodu braku lub niedoboru Wit.B12 lub kwasu foliowego - mikrocyty i megalocyty jądrzaste na obwodzie), np. anemia złośliwa,
4) aplastyczna (stan w którym dochodzi do niewydolności szpiku kostnego, wskutek jego hipoplazji lub aplazji prowadząca do pancytopeni czyli obniżenia ilości wszystich linii komórek krwi, to znaczy erytrocytów, leukocytów i trombocytów) np. niedokrw. Fanconiego,
5) hemolityczne (wzmożone niszczwenie lub skrócone przeżycie, wzrost liczby komórek szpiku z zanikiem tk. tłuszczowej, sferocyty i poikilocytoza na obwodzie), np. talasemie, wrodzona hemoglobinopatia, wrodzona sferocytoza.
32. Skazy krwotoczne (K-G)
Definicja: wrodzony lub nabyty zespół zaburzeń hemostazy spowodowany ilościowymi lub jakościowymi nieprawidłowościami składowych układu hemostazy.
Podział i przyczyny:
1) naczyniowe wrodzone np. chor. Rendu-Oslera-Webera, zesp. Ehlersa-Dahnlosa - choroby o podłożu genetycznym,
naczyniowe nabyte:
- niedobór vit.C (gnilec) - utrudniona synteza składników uszczelniających śródbłonek,
- leki jako czynnik wyzwalający w autoimmunologicznej skazie przeciwko ścianom naczyń (Schonleina-Henocha)
2) osoczowe wrodzone - ch. von Willebranda, hemofilia typu a, b, c - podłoże genetyczne
osoczowe nabyte:
- niedobór czynników zespołu protrombiny - brak wit.K:
*nieprawidłowy dowóz lub wchłanianie (np. zespół złego wchłaniania, biegunki przewlekłe)
*uszkodzenie miąższu wątroby (marskość, WZW, leki)
- koagulopatia ze zużycia w DIC (wstrząs, uraz, operacja, nowotwory, endotoksyny)
3) płytkowe wrodzone - trombocytopenie: zesp. TAR, zesp. Wiskotta-Aldricha,
trombocyt opatie: trombastenia Glanzmanna, zesp. Bernarda-Souliera;
płytkowe nabyte: (-trombocytopenie) - spadek wytwarzania płytek w szpiku - zmniejsz. liczby megakariocytów, np. anemia Fanconiego
- nadmierne niszczenie lub utrata - np. splenomegalia, koagulopatia ze zużycia,
- nieprawidłowe rozmieszczenie płytek w organizmie;
(*trombocytopatie)
* leki: pochodne ASA, B-laktamy, przeciwdepresyjne
* przewlekła niewydolność nerek ?
* marskość wątroby ?
* makroglobulinemia
Następstwa:
- wybroczyny i podbiegnięcia krwawe,
- krwotoki do stawów i jam wewnątrz ciała,
- niedokrwistość,
- wstrząs hipowolemiczny,
- śmiertelne krwotoki,
ZMIANY POSTĘPOWE
33. Przerost a rozrost. (K-G)
Przerost (hypertrophia) - powiększenie tkanki bądź narządu w następstwie powiększenia komórek, przy niezmienionej ich liczbie. Przyczyny: zastępczy (np. po usunięciu nerki), wyrównawczy (np. mięśnie u atlety).
Rozrost (hyperplasia) - powiększenie narządu lub tkanki w następstwie wzrostu liczby komórek (podziały mitotyczne), np. sutki w laktacji, endometrium w czasie cyklu, prostata u starców.
34. Morfologia gojenia rany skórno-mięśniowej. (K-G)
PRZEZ ZIARNINOWANIE - Faza I: zapalenia, oczyszczania
Wypełniający ubytek skrzep obkurcza się. Tkanka martwa uprzątana przez granulocyty i makrofagi (po 2-4 dniach zastępują neutrofile). Wydzielana przez makrofagi fibronektyna mobilizuje fibroblasty a MDGF (Macrophage-Derived Growth Factor) jest czynnikiem wzrostu dla fibroblastów.
Faza II: proliferacyjna, przebudowy
Rozplem miofibroblastów, fibroblastów i kom. śródbłonka. Angiogenezja nasilona na obwodzie ubytku, by w 5 dniu uzyskać maksymalne ukrwienie rany. Fibroblasy migrujące z okołonaczyniowej tk. łącznej syntetyzują kolagen I i III. Ok. 3 tyg. stwierdza się włóknienie ziarniny. Pojawiają się także proteoglikany (warunkujące rozmiar i kierunek włókien kolag.) i retikulina (obraz syntezy proteoglikanów).
Faza III: włóknienie, dojrzewanie
Przybywa kolagenu, a naczynia ulegają inwolucji. Czerwona ziarnina stopniowo blednie. Powstaje blizna zmniejszająca sprawność narządu, bądź ulegająca remodelingowi (uporządkowanie włókien kolagenowych jak w zdrowej tkance).
RYCHŁOZROST: Gdy brzegi rany stykają się ze sobą. Całość procesu trwa 3-6 tyg. Dodatkowo naskórek szybko pokrywa obydwie stykające się brzegi rany w 3-7 dni.
35. Morfologia gojenia złamania kości. (Ostrowski - histologia)
W wyniku złamania następuje przerwanie ciągłości tkanki kostnej i krążenia co prowadzi do obumarcia obszarów tkanki kostnej przylegających do obu stron złamania (puste jamki po osteocytach). Na skutek proliferacji komórek osteogennych w-wy rozrodczej (wewnętrznej) okostnej dochodzi do powstania kostniny (callus) zewn., zawierającej tkankę chrzęstną i beleczki młodej, tworzącej się kości. Proliferacja komórek osteogennych śródkostnej i zrębu szpiku prowadzi do powstania kostniny wewnętrznej, która pomostem łączy fragmenty złamanej kości. Pogrubienie okostnej i śródkostnej obserwujemy już po ok. 24h - wynik proliferacji obecnych tam komórek osteogennych. Powstaniu kostniny i jej przebudowie w ostateczną, dojrzałą tkankę kostną (początkowo grubo włóknista splotowa ta) towarzyszy resorpcja obumarłych fragmentów kości i przebudowa nowych oraz angiogeneza szczególnie od strony okostnej - warunkująca przemianę komórek osteogennych w osteoblasty. Przy niedostatecznym utlenieniu rany powstają z kom. osteogennych chondroblasty. Chrząstka dopiero później zamieniana jest na tkankę kostną.
36. Ziarnina: rodzaje morfologiczne. (Stachura)
Ziarnina (granulatio) to silnie unaczyniona tkanka łączna bogata w makrofagi, miofibroblasty, angioblasty i fibroblasty. Opisana tkanka fizjologicznie występuje w gojącej ranie, pod strupem. Inne postacie morfologiczne:
- ziarnina grużlicza w skład której wchodzą komórki nabłonkowate, limfocyty. Równocześnie dochodzi do powstania martwicy serowatej - jest to bezpostaciowa masa bogata w białka i lipidy powstałe z rozpadłych prątków i komórek gospodarza. Martwica ta zostaje otoczona przez ziarninę gruźliczą, a następnie rozpoczynają się procesy włóknienia;
- ziarnina sarkoidalna: zbudowana z komórek nabłonkowatych i olbrzymich typu Langhansa oraz limfocytów. Nie ulega martwicy, chociaż czasami w centrum ziarniniaka można stwierdzić niewielką jej ilość (jest to w porównaniu z gruźlicą różnica ilościowa);
- ziarnina kiłowa - histiocyty, przybierające postać komórek nabłonkowatych, kom. olbrzymie typu Langhansa, kom. plazmatyczne, limfocyty, fibroblasty.
37. Czynniki przyśpieszające i zwalniające procesy naprawy tkanek (mechanizm ich działania). (Stachura)
Przyśpieszające:
- przyleganie brzegów - ułatwia pokrycie rany proliferującym nabłonkiem,
- nieruchomość pola rany - nie rozrywa kształtujących się włókien,
- dobry stan odżywienia - białko i vit.C niezbędne do gojenia,
- dezynfekcja rany,
- młody wiek pacjenta,
Opóźniające:
- miejsce gojenia - rany skórne goją się dobrze podczas gdy np. mózg wcale;
- czynniki mechaniczne: napięcie, naciągnięcie brzegów, ruch,
- obce ciała - rozdzielają brzegi rany, wzrost ryzyka infekcji,
- wielkość rany - małe goją się szybciej,
- obecność zakażenia,
- stan krążenia - źle utlenione goją się słabo,
- cukrzyca - mikroangiopatia utrudnia dotlenienie rany,
- niedobór vit.C (niezbędna do syntezy kolagenu),
- nadmiar GKS upośledza bliznowacenie,
38. Definicje i przykłady: (wikipedia + ćw. 16 III RS)
Metaplasia - pojawienie się komórek odmiennych czynnościowo i morfologicznie od swojej macierzy. Dotyczy tkanki łącznej lub nabłonkowej. Na podłożu metaplazji (zwłaszcza w tkance nabłonkowej) częściej rozwijają się nowotwory:
Metaplazja płaskonabłonkowa szyjki macicy - nadżerka gruczołowa
Pseudometaplasia - zmiana wyglądu komórek/ tkanek pod wpływem czynników mechanicznych (najczęściej ucisk gromadzącej w zamkniętej przestrzeni wydzieliny).
np. pseudometaplazja nabłonka soczewki po wstrzykiwaniu do ciała szklistego „silicone oil iniections” w zabiegach oddzielania siatkówki (ciężko nawet w sieci znaleźć jakiś przykład - jak ktoś wie to proszę o przesłanie mi - Jacek).
Anaplazja - brak zróżnicowania lub proces odróżnicowania się komórek, powstawanie z komórek zróżnicowanych nowych pokoleń komórek o coraz to mniejszym stopniu zróżnicowania albo też zatrzymanie różnicowania (dojrzewania) komórki wraz z zachowaną zdolnością do mnożenia się. Charakterystyczna dla nowotworów złośliwych. Obecnie uważa się, że raczej nowotwory powstają z komórek macierzystych niż że dochodzi do procesu odróżnicowania.
Dysembrioplazja - zmiana w architektonice narządu zachodząca jeszcze w życiu płodowym - można traktować jako zaburzenie rozwojowe. Dysembrioplazje mogą dotyczyć narządu jako całości, bądź występować w postaci ograniczonej i wtedy mają postać guza. Przykłady:
a) jako całego narządu: nerki torbielowate lub torbielowatość wątroby - postacie powstające na skutek wadliwego zestawienia struktur w czasie organogenezy (hamartia).
b) ograniczona dysembriopl. - przemieszczenia fragmentów jednego narządu do drugiego narządu, np. rozwijający się w nerce odprysk kory nadnercza lub zabłąkany odłam tarczycy w tkance języka (choristia).
39. Hamartoma i choristoma. (wikipedia)
Hamartoma (łac. hamartoma, z gr. αμάρτωμα = błąd, ang. hamartoma) - guz o charakterze nienowotworowym, będący zaburzeniem rozwojowym. Hamartoma zbudowany jest z dojrzałych tkanek normalnie występujących w danym narządzie, ale chaotycznie rozmieszczonych w guzie, nierzadko w zaburzonych proporcjach ilościowych. Hamartoma występują w różnych narządach - często są rozpoznawane w płucach (hamartoma pulmonis), na zdjęciach przeglądowych klatki piersiowej dają obraz cienia okrągłego; hamartoma podwzgórza (hamartoma hypothalami) może być objawowy, wywierając ucisk na sąsiadujące struktury mózgowia i zaburzając ich czynność. Guzy te mogą stanowić część obrazu klinicznego zespołów wad wrodzonych, np. liczne hamartomata są charakterystyczne dla zespołu Cowden i stwardnienia guzowatego. Stan w którym występują liczne hamartoma określa się jako hamartomatosis.
Odpryskowiak (heterotopia, łac. choristoma, z gr. chōristos = oddzielony + -oma, ang. choristoma) - nienowotworowy guz będący zaburzeniem rozwojowym. Zaburzenie polega na obecności prawidłowo zbudowanej tkanki w nieprawidłowym (ektopowym) umiejscowieniu. Przykładami odpryskowiaków są: