UKŁAD ODDECHOWY

Opory sprężyste-w układzie oddechowym stwarzaja zarówno siły retrakcji płuc(Pret) wywołujące tendencję ścian pęcherzyków płucnych do zapadania się, jak i sprężystość ścian klatki piersiowej. Miarą oporu sprężystego płuc jest podatność C płuc i klatki piersiowej definiowana jako stosunek przyrostu objętości do zmiany ciśnienia rozciągającego (transpulmonalnego). Podatność płuc wynosi 0,23 litra/cmH2O. w warunkach fizjologicznych do czynników determinujących podatność zaliczamy : wiek, pozycję ciała, szybki i plytki oddech, stany chorobowe:zwłóknienia, znieczulenia ogólne, utratę przytomności.

Siły retrakcji (P ret)tzn. sił wywołujących tendencję ścian pęcherzyków płucnych do zapadania się jest napięcie sprężyste pęcherzyków płucnych i napięcie powierzchniowe. Napięcie sprężyste (T) pojawia się w ścianie pęcherzyków płucnych jako konsekwencja ich rozciagania, tj.czym większe rozciaganie tym większe wartości napięcia sprężystego. Napięcie powierzchniowe to konsekwencja silniejszego wzajemnego przyciągania się cząsteczek cieczy zwilżającej pęcherzyki, niż wypełniających go cząsteczek powietrza. Pret= T+napięcie powierzchniowe

Opor oddechowy niesprężysty pojawia się w drogach oddechowych głównie podczas przepływu powietrza między pęcherzykami płucnymi a atmosferą czyli podczas wdechu i wydechu. Wielkość promienia dróg oddechowych regulowana jest przez obie gałęzie autonomicznego układu nerwowego (n. błędny). Im większa jest aktywność nerwu błędnego tym mniejszy promień dróg oddechowych,a co za tym idzie większa wartość oporu niesprężystego. Aktywność n. błędnego zależy od fazy cyklu oddechowego. 1. Neurony wdechowe działają hamująco na jądro dwuznaczne (ośrodek n. błędnego), przez co aktywność nerwu błędnego spada a opór maleje. 2. W fazie wydechu hamujący wpływ na jądro dwuznaczne znika, zwiększa się aktywność n. błędnego i napięcie komórek mięśniowych obecnych w drogach oddechowych i opór niesprężysty rośnie.

Chemiczna i nerwowa regulacja oddychania:

Na wielkość wentylacji i rytmikę oddychania wpływa stres, dostosowanie ruchów oddechowych do mowy, kaszlu, połykania, ziewania itd. Automatyka oddychania odpowiada za brak konieczności pamiętania o oddychaniu.

Nerwowa regulacja oddychania:

CPG (ośrodkowy regulator wzorca oddechowego)

Neurony oddechowe:

Są to komórki nerwowe, których aktywność ma charakter rytmiczny i jest zsynchronizowana z fazą wdechu i wydechu.

W skład ośrodka oddechowego wchodzą dwa rodzaje neuronów o antagonistycznych funkcjach znajdujące się w rdzeniu przedłużonym i moście.

Neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu leżą w okolicy jądra samotnego i części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego.

Neurony wydechowe skupione jako ośrodek wydechu leżą natomiast w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego.

Ośrodki te wysyłają impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, który następnie drogą eferentną pobudza odpowiednie mięśnie wdechowe lub wydechowe.

Ośrodek wdechu stanowi rozrusznik dla czynności oddechowej. Wysyła ok. 16 impulsów na minutę, które biegną gałązką zstępującą do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym oraz gałązką wstępującą do mostu, gdzie tworzą ośrodek pneumotaksyczny, zwrotnie hamujący wysyłanie impulsów na ok. 2-3sec. Ośrodek ten dzięki swemu działaniu zapobiega tonicznemu napięciu mięśni wdechowych, pozwala na rytmikę wdechów oraz wydechów.

c. Receptory:

- SAR:

Są to wolnoadaptujące się mechanoreceptory płuc zlokalizowane w obrębie mięśni oddechowych gładkich klatki piersiowej. Pobudzane są przez zmianę wymiaru klatki piersiowej (zmianę objętości płuc), czynniki kurczące mięśnie gładkie oskrzeli (np. histamina), hiperwentylację.

Z receptorami SAR związany jesto odruch Heringa-Breuera. Hamuje on i skraca fazę wdechu, pobudza neurony wydechowe. Odruch ten przyspiesza rytm oddechowy. Jego główna rola to stworzeniu ujemnego sprzężenia zwrotnego ograniczającego czas wdechu. Zabezpiecza przed nadmiernym rozciągnięciem się klatki piersiowej.

-RAR

Są to szybkoadaptujące się mechanoreceptory płuc. Nazywane bywają receptorami podnabłonkowymi, ponieważ znajdują się w drogach oddechowych pod błoną śluzową.

Pobudzane są przez nagłe rozciągnięcie płuc w czasie wdechu i poprzez niektóre czynniki chemiczne, a także przy zapadnięciu płuc. Czynniki drażniące to SO₂, pyły, eter, dym tytoniowy, pary amoniaku, autokody (histamina, serotonina, substancja P, tachykininy).

Odruch z receptorów RAR jest pobudzający. Jego rola polega na odruchowym przeciwdziałaniu zmniejszania powierzchni użytkowej płuc i gorszemu upowietrzeniu pęcherzyków. Przykładami odruchów z RAR są ziewanie, głębokie westchnienia, kaszel. Skurcz oskrzeli.

-C

Znajdują się one w tchawicy i drzewie oskrzelowym. Odbierają bodźce chemiczne, są wrażliwe na autokody płucne (histamina, serotonina, substancja P, tachykininy).

Pobudzanie tych receptorów powoduje szybki i płytki oddech. Spełniają one dużą rolę w odruchach obronnych: kaszel, kichanie.

-J

Zlokalizowane są między ścianą pęcherzyków płucnych i naczyniami włosowatymi.

Bodźcem odbieranym przez te receptory jest zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach np. obrzęk płuc, zapalenie płuc.

Odruch z receptorów J powoduje rozkurcz mięśni szkieletowych, oddech jest szybki i głęboki.

Chemiczna regulacja oddychania:

Obszary chemowrażliwe mózgu

Chemoreceptory obwodowe

HIPOKSEMIA-niedobór tlenu we krwi tętniczej; jest to prowadzące do hipoksji obniżenie ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej, które może być spowodowane przez: zatrucie dwutlenkiem węgla; obniżony hematokryt; zmniejszoną wentylację pęcherzykową w płucach; zmniejszoną zawartośc hemoglobiny w erytrocytach; niskie ciśnienie parcjalne tlenu atmosferycznego.

EKOMPRESJA - proces usuwania gazów nagromadzonych w organizmie nurka podczas oddychania w warunkach podwyższonego ciśnienia.

Gaz używany pod wodą (len + azot) wraz ze wzrostem głębokości poddawany jest przez automat oddechowy pod coraz większym ciśnieniem równym ciśnieniu otaczającej wody. W takich warunkach następuje wzrost ilości azotu rozpuszczonego we krwi nurka. Jeśli na skutek długiego lub głębokiego nurkowania we krwi nurka znajdzie się duża ilośd azotu bezpośrednie wynurzenie może spowodowad powstanie we krwi pęcherzyków azotu, które mogą spowodowad zatory i niedotlenienie partii organizmu (tzw. choroba dekompresyjna)

HIPOKAPNIA - stan obniżonego ciśnienia parcjalnego CO2 w krwi poniżej normy. Wywołana jest przy hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu CO2 przez płuca. Hipokapnia może prowadzid do okresowego bezdechu, okresowego niedokrwienia mózgu i alkalozy.

HIPERKAPNIA - stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego CO2we krwi powyżej 45 mmHg ; przyczyny :bezdech, zwężenie dróg oddechowych, niewydolnośd krążenia,, wzrost stężenia CO2 w wydychanym powietrzu

HIPOKSJA - niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszenia dyfuzji tlenu z płuc lub zaburzenia transportu tlenu do tkanek

WYSOKOŚCIOWA - ze wzrostem wysokości wzniesienia nad poziom morza obniża się ciśnienie powietrza, a z nim ciśnienie parcjalne tlenu. Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w wydychanym powietrzu prowadzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych. Zmniejsza się więc gradient ciśnienia tlenu między krwią, a pęcherzykami płucnymi zmniejsza. Zmniejsza się wysycenie krwi tlenem i zaopatrzenie tkanek. Objawy: spadek do 90mmHg wys. 2500mnpm

ODMA OPŁUCNOWA - wtargnięcie powietrza lub innych gazów do jamy opłucnej spowodowany najczęściej uszkodzeniami miąższu płucnego lub przedziurawieniem ściany klatki piersiowej. Zamknięta, otwarta, zastawkowa, samoistna, pourazowa. Objawy: kłujący ból w klatce piersiowej, duszności, suchy kaszel, sinica, drżenie głosowe, tachykardia, spłycony oddech.

---